绿茶提取物抑制肿瘤作用的实验观察

本文利用湖北英山绿茶提取物——茶结晶,对S—180实体瘤,EAC实体瘤以及体外培养的肿瘤细胞株Hela细胞,EAC细胞的影响进行了实验观察,结果表明,茶叶提取物对S一180;EAC肿瘤均有抑制作用,抑瘤率达43%(P<0.01).对体外培养的Hela细胞,EAC细胞的生长也具有抑制作用,当浓度为2mg/ml时,2—4小时内瘤细胞死亡率为100%.认为绿茶提取物抑制肿瘤的作用与增强机体免疫力,产生不利于肿瘤生长的内在环境有关.     

茶色素(TP—91)抗肿瘤作用的实验研究

本文用从湖北绿茶提取的茶色素(TP—91)进行了多项指标观察的抗肿瘤实验。研究结果发现:(1)TP—91具有抗癌作用,对小鼠S—180的抑瘤率达43％;(2)TP—91对荷瘤宿主的血液凝固性、cAMP、免疫和SOD均有影响,给药后血液凝固性下降、cAMP升高、SOD活性增高、外周血T淋巴细胞百分率上升,以及肿瘤间质肥大细胞数增多;(3)微量元素分析,检出TP—91含有硒、锗等20种元素。本文为茶色素在肿瘤防治中的应用提供了理论依据,并提示茶色素在肿瘤一级预防和辅助治疗中具有良好的开发前景。     

化胃舒颗粒体内抗肿瘤作用的实验研究

摘要: 目的探讨化胃舒颗粒对小鼠移植性肿瘤的抑制作用。方法以S180 肉瘤和H22 肝癌作为实验瘤株,观察化胃 舒颗粒对S180 小鼠肉瘤的抑瘤率及对H22 肿瘤小鼠生存期的影响。采用小鼠移植性肿瘤S180 实体瘤模型,观察化胃舒 颗粒与环磷酰胺( CTX) 联用对S180 实体瘤小鼠的白细胞数及抑瘤率的影响。结果化胃舒颗粒能阻止S180 肿瘤生长, 小鼠肿瘤抑制率在30%以上; 化胃舒颗粒能明显延长H22 肿瘤小鼠的生存时间; 化胃舒颗粒能抑制由环磷酰胺( CTX) 引 起的S180 实体瘤小鼠血液中白细胞总数的减少,从而增强环磷酰胺( CTX) 的抑瘤作用。结论化胃舒颗粒对S180 肉瘤 和H22 肝癌荷瘤小鼠有明显的抗肿瘤作用,与环磷酰胺( CTX) 合用有显著的减毒增效作用。     

水溶性壳聚糖对小鼠免疫功能与移植性肿瘤的影响

研究了水溶性壳聚糖对小鼠非特异性免疫和体液免疫功能的影响,并对荷S180肿瘤的小鼠进行了抗肿瘤活性的初步观察.结果表明:水溶性壳聚糖能明显提高正常小鼠巨噬细胞的吞噬功能,对绵羊红细胞诱导的血凝素抗体和溶血素的生成有显著影响,对小鼠S180肿瘤有明显的抑制作用,抑瘤率为53.3%～63.3%.     

紫色甘薯多糖对荷瘤小鼠抗肿瘤活性的影响

以荷瘤S180小鼠为实验对象, 研究了紫色甘薯多糖对S180荷瘤小鼠肿瘤的体内抑制、免疫器官的影响. 结果表明: 紫色甘薯多糖对S180荷瘤小鼠的抑瘤率可达40%左右(P<0 01); 低剂量的紫色甘薯多糖与5 氟尿嘧啶(5 FU)配伍使用, 能提高荷瘤小鼠抑瘤率, 对5 FU所致的荷瘤小鼠胸腺、脾脏质量萎缩有明显的保护作用, 对白细胞的减少有一定的拮抗作用.     

穿心莲内酯对S180小鼠体内抗肿瘤作用的研究

观察穿心莲内酯对小鼠移植性肿瘤S180生长的抑制作用,并探讨其可能的机制.采用MTT法检测穿心莲内酯对体外培养的S180细胞增殖的抑制作用;建立小鼠移植瘤模型,采用荷瘤小鼠抑瘤率检测穿心莲内酯对小鼠肉瘤S180的体内抗肿瘤作用.以对荷瘤小鼠免疫器官质量,巨噬细胞对中性红的吞噬率,巨噬细胞产生TNF-α的影响评价穿心莲内酯对小鼠免疫功能的作用.结果穿心莲内酯能够剂量依赖型的抑制体外培养的S180细胞的增殖;25、50 mg/kg的穿心莲内酯对移植性动物肿瘤S180的抑瘤率分别为45.27%和56.87%,对荷瘤小鼠脾脏和胸腺质量无明显的影响.经穿心莲内酯刺激后,小鼠巨噬细胞对中性红的吞噬功能明显地增强,并能显著刺激巨噬细胞分泌TNF-α.说明穿心莲内酯具有明显的体内抗肿瘤作用,其抗肿瘤活性是通过抑制肿瘤细胞的生长,激活小鼠巨噬细胞两方面共同产生的.     

灵芝黄芪复配物提高环磷酰胺对荷瘤小鼠的疗效

研究灵芝(Ganoderma lucidum)黄芪(Astragalus)复配物对环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX)治疗的荷瘤小鼠肿瘤和免疫功能的影响.建立小鼠S180肉瘤模型,每日灌胃低、中、高剂量的灵芝黄芪复配物,并配合腹腔注射CTX.连续处理小鼠2周后,分析抑瘤效应,测定小鼠脾指数、胸腺指数、外周血白细胞(white blood cell,WBC)数和红细胞(red blood cell,RBC)数等免疫指标.同单CTX治疗组相比,中、高剂量的灵芝黄芪复配物能显著加强CTX对小鼠S180肉瘤的抑制作用(P<0.01),明显改善CTX引起的小鼠胸腺萎缩(P<0.01)和白细胞减少症状(P<0.05,P<0.01).灵芝黄芪复配物对CTX的抑瘤治疗具有明显的增效减毒作用,其效果堪比于单味中药灵芝提取物辅助CTX的抑瘤疗效,可大大降低单味灵芝提取物的治疗成本,经济价值可观.     

南瓜多糖的抑瘤作用及对红细胞免疫功能的影响

目的 :探讨从南瓜中提取的多糖对动物肿瘤的抑制作用以及免疫活性 ,以寻找和开发新的植物抗肿瘤药。方法 :以小鼠 S- 180、艾氏腹水癌 (EAC)为动物模型 ,通过灌胃给予南瓜多糖 ,按 10 mg/ m L 每天灌胃 0 .4m L,连续给药七天 ,第八天处死动物 ,取瘤及胸腺称重求抑瘤率及增重率 ,并作眼底取血以检测外周血各种血细胞数、血浆总蛋白、白蛋白、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、红细胞免疫功能试验。将所有数据进行 t检验。阳性对照安瘤乳组和阴性对照生理盐水组作同样检测和统计学处理。结果 :南瓜多糖对S- 180、艾氏腹水癌的抑瘤率分别为 37.3%和 33.3% ,对胸腺增重率为 8.3%。对白细胞及淋巴细胞数的影响 ,南瓜多糖与安瘤乳组比较 ,南瓜多糖组明显高于安瘤乳组 ,P<0 .0 1。对红细胞、血小板计数及血浆白蛋白水平均无显著影响。南瓜多糖组血浆 SOD活性升高 ,MDA含量有不同程度的降低 ,但无显著差异。红细胞免疫吸附肿瘤细胞能力增强 ,P<0 .0 5。结论 :南瓜多糖具有一定的抗癌及升高血浆白细胞、淋巴细胞的作用 ,增强红细胞免疫吸附功能。     

青刺胶囊抗肿瘤作用及调节免疫功能的实验研究

目的:研究青刺胶囊对荷S180瘤细胞小鼠的体内抗肿瘤活性和对体液免疫功能的影响。方法:采用S180瘤细胞悬液接种小鼠皮下造实体肉瘤为模型,分别以环磷酰胺片组为阳性对照组、模型组为阴性对照组,青刺胶囊以高、中、低3种剂量为受试药物组,每组ig给药,1次/日,连续给药10天。结果:青刺胶囊显著抑制S180荷瘤小鼠瘤体积的增长速度,使荷瘤小鼠的一般生活状况明显提高,抑瘤率可达到65.2%,瘤重与模型对照组比较P0.01;提高荷瘤鼠血清中溶血素水平(P0.05);提高二硝基氯苯所致的迟发超敏反应强度(P0.05)。结论:通过实验证明,青刺胶囊具有明显的体内抗肿瘤活性,能显著提高荷瘤鼠机体的体液免疫功能,为青刺胶囊的临床应用提供实验依据。     

6-F硫色烯并[4,3-c]吡唑啉的体内抗肿瘤活性

用小鼠移植性肿瘤法对6-F硫色烯并[4,3-c]吡唑啉(Ja)进行体内抗肿瘤活性研究.通过检测其对小鼠H22肝癌细胞、S180肿瘤细胞的体内抑瘤作用,计算肿瘤抑制率和生命延长率,并与阳性药顺铂做比较.结果表明,该化合物可抑制H22肝癌细胞皮下移植瘤的生长,在剂量为1,2,4 mg/(kg·d)时,腹腔注射给药抑瘤率分别为13.93%,37.49%,47.45%;而以剂量为5,10,20 mg/(kg·d)灌胃给药时,抑瘤率分别为31.53%,43.77%,50.73%;另外,该化合物可明显延长S180腹水瘤小鼠存活时间,以剂量为5,10,20 mg/(kg·d)灌胃给药时实验测得生命延长率分别为30.4%,64.7%,88.2%.该化合物有较强的体内抗肿瘤活性,对其抗癌作用机制值得进行深入研究.     

复方肿瘤血管生成抑制因子口服液与化疗药物合用对小鼠Ehrlich腹水癌的抑制作用研究

本文研究了复方肿瘤血管生成抑制因子口服液（ＣＯＬ－ＴＡＩ）与化疗药物合用对小鼠Ｅｈｒｌｉｃｈ腹水癌的抑制作用,结果表明,单独服用ＣＯＬ－ＴＡＩ的各实验组生命延长率均大于对照组;单独使用环磷酰胺（ＣＴＸ）或阿霉素（ＡＤＭ）时,生命延长率分别为３６．９８％和１１９．６７％,二者分别与ＣＯＬ－ＴＡＩ合用时,生命延长率分别为７９．６４％和１５２．５０％,由此可见,ＣＯＬ－ＴＡＩ与化疗药物合用有显著协同抑制Ｅｈｒｌｉｃｈ腹水癌生长和延长存活时间的作用．     

异常黑胆质成熟剂合用5-氟尿嘧啶对移植性EAC肿瘤的增效减毒作用

 为探讨异常黑胆质成熟剂对移植性EAC 肿瘤的抑制作用及异常黑胆质成熟剂对5-氟尿嘧啶致毒副作用的保护作用和增效减毒作用,建立了移植性EAC 肿瘤模型,60 只小鼠随机分为正常对照组、肿瘤模型组、5-氟尿嘧啶（5-Fu）对照组、5-FU 联合异黑高剂量组、5-FU 联合异黑中剂量组、5-FU 联合异黑低剂量组6 组,观察小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数和肝脏指数,小鼠血清中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的变化。研究结果表明,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组和氟尿嘧啶对照组的抑瘤率分别为42.41%、58.09%,41.58%和50.83%。正常对照组与肿瘤模型组小鼠胸腺质量比、脾脏质量比和肝脏质量比相比,差异有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的胸腺质量比均明显降低;与氟尿嘧啶对照组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的脾脏质量比均明显升高,差异均有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的肝脏质量比变化明显,差异均有显著性（P<0.05）。正常对照组与肿瘤模型组小鼠血清中SOD 活性,GSH-Px 活性,MDA 含量相比,差异有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组血清中SOD 活性、GSH-Px 活性比较,5-FU 联合异黑高低剂量组有显著升高,差异均有显著性（P<0.05）,其中5-FU 联合异黑中剂量组最高,已接近正常值。与5-FU 对照组血清中SOD 活性、GSH-Px 活性比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂各剂量组有显著升高,差异均有显著性（P<0.05）,其中5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组SOD、GSH-Px 活性最高,已接近正常值。MDA 含量在5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量最低,与肿瘤模型组比较有显著降低,差异均有显著性（P<0.05）。异常黑胆质成熟剂具有显著的免疫增强作用,表现在与5-氟尿嘧啶联合用药后对5-氟尿嘧啶所致的免疫功能损伤有保护作用,异常黑胆质成熟剂对移植性肿瘤EAC 肿瘤有较强的增效减毒作用。     

中药复方921粗提物的抗前列腺癌作用

为确定中药复方921粗提物的抗前列腺癌作用,采用SRB法考察921方粗提物对肿瘤细胞株的体外生长抑制作用,采用小鼠可移植瘤模型肝癌H22、肉瘤S180、前列腺癌TRAMP-C2和人前列腺癌细胞PC-3M裸鼠移植模型,考察其对体内肿瘤的生长抑制作用,并了解其与CTX合用时的增效和减毒作用。结果显示： 1） 921方粗提物对DU-145,PC-3M,EJ,TRAMP-C2等细胞株的GI_50约在1∶14.2～1∶73.5（稀释度）之间; 2） 对肝癌H22小鼠移植瘤的抑制率达42％,对肉瘤S180小鼠移植瘤的抑制率达52％,对TRAMP-C2小鼠移植瘤的抑制率达36％,对人前列腺癌细胞PC-3M裸鼠移植瘤的抑制率达44.2%,与CTX合用能起到协同抗肿瘤作用并且不增加毒性。结果表明中药复方921粗提物具有一定的抗前列腺癌作用。     

5种灵芝硒多糖抑制小鼠S180肉瘤生长作用的比较研究

比较5种灵芝硒多糖S180肉瘤的抑制作用及其与抗氧化作用的关系.用浓度为2.5g/L的SeGLP5种系列产品的溶液对BALB-c小鼠进行皮下注射,以正常小鼠作阳性对照,以注射生理盐水的荷瘤小鼠作阴性对照,连续注射14d,第15天测定小鼠血液和肝脏中SOD的活性和MDA的含量,并测肿瘤重量.结果显示,5种灵芝硒多糖对小鼠S180肉瘤都有不同程度的抑制作用,抑瘤率从62.79%到32.26%不等,其中SeGLP-1B的抑瘤作用最显著(P0.001),SeGLP-2B次之,其余各种多糖的抑瘤效果也都显著或极其显著(P0.005或P0.001).认为SeGLP5种系列产品均可通过提高机体的抗氧化能力来抑制S180肉瘤的生长,其抑瘤效果与硒的含量呈正相关的剂量依赖关系.     

以灵芝为主要成分的复方中药抗癌作用初探

灵芝发酵液添加黄芪 ,人参 ,白术等中药的有效抗癌成分 ,制成中药制剂 ,通过动物实验检测药物对实验肿瘤小鼠S1 80 的抑制作用和对超氧化物歧化酶的影响 .结果显示 ,药物具有抑制肿瘤小鼠S1 80 的作用 ,其中以中剂量组抑瘤率最佳 ,达 6 6 .92 % ,与阴性对照组比较差异非常显著 .药物具有提高体内SOD活性的作用 ,与阴性对照组比较 ,中剂量组差异非常显著 (P <0 .0 1) ,高剂量组和低级量组差异显著 (P <0 .0 5 ) .     

小远志总多糖的微波提取及抗肿瘤活性研究

将微波技术运用于水提醇沉法提取小远志多糖。脱蛋白后得到总多糖，得率为3．35％．总多糖经二乙氨基乙基纤维素(DEAE—52)柱层析。分离得到两种均一组分．对总多糖进行了抗S180癌细胞活性研究。结果表明小远志总多糖对S180癌细胞具有明显的抑制作用。     

海兔卵提取物抗肿瘤、抗氧化的药理研究

海兔卵的乙醇提取物和水提取物均对小鼠的心、肝，肾具有明显的抗脂质过氧化作用，两种提取物均有抑制肉瘤１８０的瘤体重量，其中乙醇提取物均增加ＥＡＣ腹水瘤小鼠的存活率、延长小鼠的生命，且乙醇提取物高剂量组的作用有显著性差异。