复方肿瘤血管生成抑制因子口服液与化疗药物合用 …

本文研究了复方肿瘤血管生成抑制因子口服液（ＣＯＬ－ＴＡＩ）与化疗药物合用对小鼠Ｅｈｒｌｉｃｈ腹水癌的抑制作用,结果表明,单独服用ＣＯＬ－ＴＡＩ的各实验组生命延长率均大于对照组。单独使用环磷酰胺（ＣＴＸ）或阿霉素（ＡＤＭ）时,生命延长率分别为３６．９８％和１１９．６７％,二者分别与ＣＯＬ－ＴＡＩ合用时,生命延长率分别为７９．６４％和１５２．５０％。由此可见,ＣＯＬ－ＴＡＩ与化疗药物合用有显著协同抑制     

复方肿瘤血管生成抑制因子口服液对小鼠免疫功能的影响

为探讨复方肿瘤血管生成抑制因子口服液（ＣＯＬ－ＴＡＩ）对正常及化疗小鼠免疫功能的影响,应用环磷酰胺（ＣＴＸ）对实验小鼠进行化疗或给实验小鼠以致死量的阿糖胞苷（ＡＲＡ－Ｃ）,然后给小鼠口服ＣＯＬ－ＴＡＩ,比较用药组和对照组之间小鼠腹腔巨噬细胞Ｃ３ｂ受体活性、吞噬功能、淋巴细胞酸性非特异性酯酶和生存时间等免疫指标的影响．结果显示ＣＯＬ－ＴＡＩ可明显提高小鼠腹腔巨噬细胞Ｃ３ｂ受体性活,ＣＯＬ－ＴＡＩ对化疗小鼠的免疫缺损有恢复作用,可提高小鼠巨噬细胞吞噬率和吞噬指数,增加ＡＮＡＥ＋（α－乙酸苯酯酶＋）淋巴细胞百分率;ＣＯＬ－ＴＡＩ可显著延长给阿糖胞苷致死量小鼠的生命（Ｐ＜０．０１）．ＣＯＬ－ＴＡＩ具有增强正常和化疗小鼠特异性和非特异性免疫功能,口服ＣＯＬ－ＴＡＩ可显著提高化疗小鼠的免疫水平．     

ESTABLISHING AN ORGANIC CHEMISTRY MICROSCALE LABORATORY PROGRAM

ＥＳＴＡＢＬＩＳＨＩＮＧＡＮＯＲＧＡＮＩＣＣＨＥＭＩＳＴＲＹＭＩＣＲＯＳＣＡＬＥＬＡＢＯＲＡＴＯＲＹＰＲＯＧＲＡＭ￥ＡｒｔｈｕｒＲ．Ｍｕｒｄｏｃｈ（ＭｏｕｎｔＵｎｉｏｎＣｏｌｌｅｇｅ，Ａｌｌｉａｎｃｅ，Ｏｈｉｏ，ＵＳＡ）（Ｖｉｓｉｔｉｎｇｐｒｏｆｅｓ...     

发展浙江近海增养殖渔业的若干建议

发展浙江近海增养殖渔业的若干建议严建培（浙江省科技情报研究所杭州３１０００６）ＩＤＥＡＳＯＮＴＨＥＤＥＶＥＬＯＰＭＥＮＴＯＦＣＯＡＳＴＡＬＡＯＵＡＣＵＬＴＵＲＥＯＦＺＨＥＪＩＡＮＧＰＲＯＶＩＮＣＥＹａｎＪｉａｎｐｅｉ（ＺｈｅｊｉａｎｇＳｃｉｅｎｃｅ－...     

复方肿瘤血管生成抑制因子口服液的一般毒性和遗传毒理研究

为了探讨复方肿瘤血管生成抑制因子口服液（ＣＯＬ－ＴＡＩ）对动物及人体的一般毒性和遗传毒性,采用动物急性毒性试验、动物慢性毒性试验、小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验和人体外周血淋巴细胞体外培养染色体畸变实验,观察ＣＯＬ－ＴＡＩ的一般毒性和遗传毒性．结果显示：ＣＯＬ－ＴＡＩ对小鼠的急性毒性试验表明,该药口服途径的ＬＤ５０为９．１２０１ｇｋｇ－１（７．７６６ｇ～１０．７０９１ｇｋｇ－１）;慢性毒性试验显示该口服液对内脏各器官和生理指标均无任何蓄积毒性和延迟毒性反应作用;ＣＯＬ－ＴＡＩ对小鼠骨髓微核和人外周血淋巴细胞染色体畸变等均无诱变作用,ＣＯＬ－ＴＡＩ可降低环磷酰胺（ＣＴＸ）对受试动物细胞微核的发生率．ＣＯＬ－ＴＡＩ无毒,对化学法突变剂引起的微核产生有抑制作用,对染色体损伤有一定的保护作用．     

红细胞生成素单克隆抗体制备及初步鉴定

为获取高效价的红细胞生成素（ＥＰＯ）单抗,以建立重组人红细胞生成素（ｈＥＰＯ）测定方法。用基因重组的ｈＥＰＯ与小鼠血清白蛋白经Ｎ－羟基琥珀酰亚胺基－３（２－吡啶基二硫）丙酸酯（ＳＰＤＰ）交联后,常规免疫ＢＡＬＢ／ｃ小鼠,并用细胞融合技术制备分泌ｈＥＰＯＭｃＡｂ杂交瘤细胞;用间接ＥＬＩＳＡ和免疫印迹技术将ｈＥＰＯＭｃＡｂ与白色念珠菌胞质抗原的ＭｃＡｂ、嗜肺性军团病杆菌ＭｃＡｂ、ＨＣＶ核心肽ＭｃＡｂ、人μ链ＭｃＡｂ、ＩＦＮ－γＭｃＡｂ的间接ＥＬＩＳＡ同时进行特异性鉴定。经融合后检测,获取一株分泌ｈＥＰＯＭｃＡｂ的杂交瘤细胞系。初步鉴定,ｈＥＰＯＭｃＡｂ针对ｈＥＰＯ间接ＥＬＩＳＡ效价为１０－７（对照腹水为１０－３）;免疫印迹结果显示：此ＭｃＡｂ与基因重组的ｈＥＰＯ在分子量３０００～４０００之间有一条显色带,而其它几种ＭｃＡｂ均为阴性结果。小分子物质经与同种动物（免疫用动物）血清白蛋白交联后用作免疫抗原,可提高小分子物质的免疫原性,容易获取高效价的单克隆抗体。     

ON PROBLEMS OF THE SPATIAL STATISTICAL ANALYSIS OF QUALITATIVE VARIABLES IN GEOLOGY

ＯＮＰＲＯＢＬＥＭＳＯＦＴＨＥＳＰＡＴＩＡＬＳＴＡＴＩＳＴＩＣＡＬＡＮＡＬＹＳＩＳＯＦＱＵＡＬＩＴＡＴＩＶＥＶＡＲＩＡＢＬＥＳＩＮＧＥＯＬＯＧＹＬｕｏＪｕｎｆｅｎｇ（ＣｈｅｎｇｄｕＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ,Ｃｈｉｎａ）ＡＢＳＴＲ...     

重视泛读课课堂上的听说教学

重视泛读课课堂上的听说教学ＡＴＴＡＣＨＩＭＰＯＲＴＡＮＣＥＴＯＬＩＳＴＥＮＩＮＧ－ＡＮＤ－ＳＰＥＡＫＩＮＧＩＮＳＴＲＵＣＴＩＯＮＩＮＥＸＴＥＮＳＩＶＥＲＥＡＤＩＮＧＬＥＣＴＵＲＥ刘雅儿ＬｉｕＹａ＇ｅｒ（浙江水产学院基础课部，舟山３１６１０１）（Ｚｈｅ...     

海嘧啶抗癌作用的实验研究

研究了海嘧啶对小鼠艾氏腹水癌（ＥＡＣ）、小鼠肉瘤（Ｓ１８０）、小鼠网织细胞白血病（Ｌ６１５）的抑制作用。结果表明，海嘧啶可显著延长荷瘤小鼠的生存时间，抑制肿瘤细胞的增殖，抗癌作用优于组方中的化疗药物，同时又可使组方中化疗药物的毒性作用显著降低     

INSTABILITY OF HEXAGONAL CRYSTALS IN LIPID MONOLAYERS

ＩＮＳＴＡＢＩＬＩＴＹＯＦＨＥＸＡＧＯＮＡＬＣＲＹＳＴＡＬＳＩＮＬＩＰＩＤＭＯＮＯＬＡＹＥＲＳ￥ＳｕｎＣｈｅｎｇ；ＷａｎｇＭｕ；ＪａｎＶａｎＥｓｃｈ；ＭｉｎｇＮａｉｂｅｎ；ＰｉｅｒＢｅｎｎｅｍａ；ＨｅｌｍｕｔＲｉｎｇｓｄｒｏｔ；Ｒ．Ｊ．Ｍ．Ｎｏｌｔｅ...     

L-精氨、5-氟脲嘧啶对艾氏腹水癌鼠的治疗分析

将１００只小白鼠制成ＥＡＣ模型鼠,随机分成四组,分别向腹腔注射Ｌ－精氨酸、５－氟脲嘧啶、Ｌ－精氨酸＋５氟脲嘧啶、生国水、同时记录各组小鼠自然存活时间、处死时平均腹水量、每毫升腹水中肿瘤细胞数、接种ＥＡＣ细胞两周后平均体重,以探讨Ｌ－精氨酸、５－氟脲嘧啶对艾氏腹水癌小鼠的治疗效果。实验结果显示：Ｌ精氨酸＋５氟脲嘧啶组小鼠自然存活时间最长,无腹水。说明两者联合使用具有一定抗癌作用,而且延长了ＥＡＣ小鼠     

绿茶提取物抗肿瘤生化调节作用的实验研究

目的 :通过绿茶提取物 (TP- 91)抗肿瘤生化调节研究 ,寻找既能增强抗肿瘤疗效 ,又降低其毒性的物质。方法 :采用小鼠 S180 ,EAC实体瘤为模型 ,以 TP- 91、CTX抗肿瘤实验并对血中生化、免疫、SOD等指标进行检测 ,所有数据以 t检验处理。结果 :TP- 91单用有抗肿瘤作用 ,S180抑瘤率 43.5 7% ,EAC抑瘤率 40 .15 %。而 CTX合并 TP- 91应用时 ,S180抑瘤率提高到 6 5 .91% ,EAC抑瘤率提高到 6 1.39%。实验中发现治疗组凝血时间延长 ,血浆纤维蛋白原下降 ,能改善血液高凝状态 ,提高免疫和红细胞 SOD活性增加 ,表现出 TP- 91在抗肿瘤中的生化调节作用。结论 :绿茶提取物 TP- 91,可作为抗癌生化调节剂之一 ,在肿瘤的治疗和预防中具有良好前景 ,值得深入研究。     

rhM-CSF对化疗小鼠抗白念珠菌感染的实验研究

人巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）是一种能刺激巨噬细胞系细胞生长、增殖、分化的生长因子，其抗真菌活性越来越受到重视。利用小鼠化疗损伤模型研究家蚕表达的重组人巨噬细胞集落刺激因子（rhM-CSF）单独或与氟康唑联合应用时对白念珠菌感染的防治作用。一次性腹腔注射环磷酰胺200mg/kg，导致小鼠免疫功能下降。当小鼠外周血白细胞数降至最低时尾静脉注射白念珠菌。rhM-CSF治疗组分别采用每天10、50、250、500μg/kg4种剂量连续6d。氟康唑每天300μg/kg，连续5d。记录各组小鼠的死亡天数和只数，计算平均存活天数和存活率。结果：rhM-CSF及rhM-CSF和氟康唑联合治疗组的小鼠存活率较空白组显著提高。250μg/kgrhM-CSF和氟康唑联合治疗组效果最好，小鼠存活率由空白组的14.3％提高至50.0％，存活小鼠肾脏白念珠菌菌落数也明显降低。表明家蚕表达的rhM-CSF对化疗损伤小鼠白念菌感染有明显的防治作用。为临床免疫功能低下病人感染白念珠菌的治疗提供了一种有效的新药。     

拓扑替康联合大剂量化疗治疗复发、难治性非霍杰金淋巴瘤

目的　观察拓扑替康 (topotecan)联合大剂量化疗治疗复发、难治性非霍杰金淋巴瘤 (NHL)的临床疗效、毒副作用、血浆LDH水平变化。方法　以拓扑替康联合大剂量Ara C、顺铂、地塞米松治疗复发、难治性NHL1 2例 ,其中复发 1 0例、难治 2例 ,治疗前后测定血浆LDH水平及常规血液、生化指标 ,评价临床疗效和毒副作用。结果　临床总有效率 6 7% ,其中CR4 2 % ,PR2 5 % ,骨髓抑制明显 ,治疗后血浆LDH水平明显下降。结论　拓扑替康联合大剂量化疗治疗复发、难治性NHL疗效较好 ,毒副作用尚可耐受 ,值得进一步研究     

异常黑胆质成熟剂合用5-氟尿嘧啶对移植性EAC肿瘤的增效减毒作用

 为探讨异常黑胆质成熟剂对移植性EAC 肿瘤的抑制作用及异常黑胆质成熟剂对5-氟尿嘧啶致毒副作用的保护作用和增效减毒作用,建立了移植性EAC 肿瘤模型,60 只小鼠随机分为正常对照组、肿瘤模型组、5-氟尿嘧啶（5-Fu）对照组、5-FU 联合异黑高剂量组、5-FU 联合异黑中剂量组、5-FU 联合异黑低剂量组6 组,观察小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数和肝脏指数,小鼠血清中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的变化。研究结果表明,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组和氟尿嘧啶对照组的抑瘤率分别为42.41%、58.09%,41.58%和50.83%。正常对照组与肿瘤模型组小鼠胸腺质量比、脾脏质量比和肝脏质量比相比,差异有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的胸腺质量比均明显降低;与氟尿嘧啶对照组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的脾脏质量比均明显升高,差异均有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的肝脏质量比变化明显,差异均有显著性（P<0.05）。正常对照组与肿瘤模型组小鼠血清中SOD 活性,GSH-Px 活性,MDA 含量相比,差异有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组血清中SOD 活性、GSH-Px 活性比较,5-FU 联合异黑高低剂量组有显著升高,差异均有显著性（P<0.05）,其中5-FU 联合异黑中剂量组最高,已接近正常值。与5-FU 对照组血清中SOD 活性、GSH-Px 活性比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂各剂量组有显著升高,差异均有显著性（P<0.05）,其中5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组SOD、GSH-Px 活性最高,已接近正常值。MDA 含量在5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量最低,与肿瘤模型组比较有显著降低,差异均有显著性（P<0.05）。异常黑胆质成熟剂具有显著的免疫增强作用,表现在与5-氟尿嘧啶联合用药后对5-氟尿嘧啶所致的免疫功能损伤有保护作用,异常黑胆质成熟剂对移植性肿瘤EAC 肿瘤有较强的增效减毒作用。     

粉煤灰/壳聚糖复合材料处理高浊水的研究

为解决高浊水除浊问题，使用酸改性粉煤灰与壳聚糖按照不同质量比制备成的复合材料对高浊水进行处理。通过单因素实验和正交试验得出了粉煤灰与壳聚糖复合材料投加量、搅拌时间、pH和废水初始浊度对除浊性能的影响以及各因素综合作用对除浊率的影响。单因素实验结果表明：当粉煤灰与壳聚糖质量比为6:1时，其除浊率可达到93.78%；当复合材料CWF3投加量为0.6 g时，其除浊率可达到73.52%；当搅拌时间为30 min时，其除浊率可达到90.28%；当pH=6时，其除浊率可达到84.50%；当初始浊度为300 NTU时，其除浊率可达到95.67%。正交试验结果表明，当粉煤灰与壳聚糖质量比为6:1，最佳组合条件为投加量0.7 g、搅拌时间35 min、废水初始pH=7、废水初始浊度350 NTU。酸改性粉煤灰负载壳聚糖后具有更强的亲和能力，且价格便宜，可以弥补单独使用粉煤灰或壳聚糖的不足，可用于对大规模废水进行处理。     

粉煤灰/壳聚糖复合材料处理高浊水的研究

为解决高浊水除浊问题，使用酸改性粉煤灰与壳聚糖按照不同质量比制备成的复合材料对高浊水进行处理。通过单因素实验和正交试验得出了粉煤灰与壳聚糖复合材料投加量、搅拌时间、pH和废水初始浊度对除浊性能的影响以及各因素综合作用对除浊率的影响。单因素实验结果表明：当粉煤灰与壳聚糖质量比为6:1时，其除浊率可达到93.78%；当复合材料CWF3投加量为0.6 g时，其除浊率可达到73.52%；当搅拌时间为30 min时，其除浊率可达到90.28%；当pH=6时，其除浊率可达到84.50%；当初始浊度为300 NTU时，其除浊率可达到95.67%。正交试验结果表明，当粉煤灰与壳聚糖质量比为6:1，最佳组合条件为投加量0.7 g、搅拌时间35 min、废水初始pH=7、废水初始浊度350 NTU。酸改性粉煤灰负载壳聚糖后具有更强的亲和能力，且价格便宜，可以弥补单独使用粉煤灰或壳聚糖的不足，可用于对大规模废水进行处理。     

还生口服液抗癌作用机制的研究

报道了还生口服液对荷瘤小鼠（Ｓ１８０、ＥＡＣ、Ｌ６１５）癌细胞膜、红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响和对荷瘤小鼠红细胞膜免疫功能的影响。结果表明，还生口服液可显著抑制癌细胞膜、荷瘤小鼠红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，同时可显著提高荷瘤小鼠红细胞膜的免疫功能，可使红细胞免疫复合物花环率（ＲＦＩＲ）降低，而使红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ—Ｃ３ｂＲＲ）、红细胞Ｃ３ｂ受体花环促进率（ＲＦＥＲ）显著提高。本文结果揭示，还生口服液抗癌作用机制有部分是通过抑制癌细胞膜，荷瘤机体红细胞膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ的活性，提高荷瘤机体红细胞免疫功能完成的。