牛磺酸对早期糖尿病肾病大鼠NO,MDA和CAT的影响

目的 研究牛磺硬对早期糖尿病肾病大鼠的保护机制．方法 用链尿佐菌素使wistar大鼠谤导为糖尿病模型，应用功能学指标检测大鼠血浆和肾皮质的No，MDA和CAT的含量．结果 DM大鼠肾质量／体质量比明显增加，牛磺酸对此影响不久．DM大鼠血清和肾皮质中CAT的活性下降，而MDA的含量增加；经牛磺酸处理后CAT活性增加，而MDA的含量下降。DM大鼠血桨中NO水平明显降低，经牛磺酸处理后升高，肾皮质中NO的含量升高，经牛磺酸处理后降低．结论 牛磺酸通过调节脂质过氧化反应和NO的水平来保护肾功能．     

杜仲对丁鱥体内抗氧化活性的影响

在饲料中分别添加2‰、5‰、8‰杜仲,投喂丁鱥一周后,对血浆、肝胰脏、头肾、脾脏、肌肉和鳃中的SOD、CAT活性及MDA含量进行测定,与对照组对比,探讨杜仲对丁鱥体内抗氧化活性的影响。结果表明,杜仲对机体的抗氧化能力有不同程度地提高。与对照相比,2‰、5‰杜仲能显著提高头肾或脾脏SOD活性;CAT活性分别提高169.18%（P〈0.05）、266.69%（P〈0.01）;而头肾MDA含量分别下降205.12%,P〈0.05）,352.94%（P〈0.01）。可见2‰-5‰杜仲能有效提高丁鱥抗氧化能力。     

锌对糖尿病大鼠抗氧化指标的影响

观察Zn^＋对四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠血液流变学的影响。按200mg／kg剂量腹腔内一次性注射四氧嘧啶（Alloxan）,建立大鼠糖尿病模型。应用Zn和二甲双胍进行为期4周的灌胃治疗,每周眼眶采血1次,对大鼠的红细胞超氧化物歧化酶（SOD）和血浆过氧化脂质产物（MDA）进行检测,4周后处死动物取肝脏检测肝脏SOD活性。结果表明10mg／kg·dZnSO4组、100mg／kg·d二甲双胍加5mg／kg·dZnSO4组、100mg／kg·d二甲双胍加10me,／kg·dZnSO4组可使糖尿病大鼠显著提高红细胞、肝脏SOD酶活性和降低血浆MDA含量（P〈0．05或P〈0．01）。Zn对实验性糖尿病大鼠提高SOD、减少MDA含量有明显作用,结合二甲双胍治疗效果更佳。     

大豆总皂甙对运动力竭大鼠心肌抗氧化能力影响的实验研究

目的：研究大豆总皂甙（TS）对运动力竭大鼠心肌抗氧化能力的影响。方法：采用跑台一次力竭急性实验造模。分为四组：安静组,安静加药组,力竭组,力竭加药组。跑台速度30m/min,运动至力竭后立即取材,分光光度法测试心肌组织SOD（超氧化物歧化酶）,CAT（过氧化氢酶）,MDA（丙二醛）,GSH-Px（谷胱甘肽过氧化物酶）,GR（谷胱甘肽还原酶）,GSH（还原型谷胱甘肽）,T-AOC（总抗氧化能力）等指标。结果：与安静组相比,安静加药组SOD、GSH-Px活性显著增强（P〈0.05）,CAT和GR极显著增强（P〈0.01）,力竭组GR极显著升高（P〈0.01）;与力竭组相比,力竭加药组SOD活性、T-AOC显著增强,而MDA显著降低,均具有统计学意义（P〈0.05）,GSH-Px极显著升高（P〈0.01）;与力竭加药组相比,安静加药组GR极显著升高（P〈0.01）。结论：TS能显著的提高运动大鼠心肌组织抗氧化能力,降低MDA生成,延长其力竭运动时间,延缓运动疲劳的发生。     

有氧运动对2型糖尿病大鼠肾损伤的影响及可能机制

运用高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制2型糖尿病SD大鼠模型,探讨8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠肾脏的影响及其可能机制.将SD大鼠分为正常对照组(A)、糖尿病模型组(B)和糖尿病运动组(C).糖尿病运动组(C)大鼠进行8周无负重游泳运动.实验结束后通过HE染色和Masson染色观察肾组织病理学的变化,同时检测大鼠血液血糖(GLU)、糖化血红蛋白(GHb)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和肾脏的丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性变化,并对实验结果进行统计分析.结果显示:糖尿病模型组(B)大鼠体重极显著小于正常对照组(A)(P<0.01);糖尿病模型组(B)大鼠肾指数(KI)、肾脏氧化应激水平和血液GLU、GHb、Scr、BUN水平极显著高于(P<0.01)正常对照组(A).同时,糖尿病模型组(B)大鼠肾组织形态结构受到了一定程度的损伤,8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠体重、肾指数(KI)均无显著影响(P>0.05),但降低了2型糖尿病大鼠血液GLU、GHb、Scr、BUN和肾脏氧化应激水平(P<0.05或P<0.01),对2型糖尿病大鼠肾组织形态结构的损伤也有一定的改善作用.本文研究表明8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠肾损伤具有一定的改善作用,其机制可能与游泳运动的降血糖、抗氧化作用密切相关,具体机制还有待于进一步的研究.     

茶多酚复方制剂保肝实验研究

探讨茶多酚复方制剂对脂肪肝大鼠的肝脏保护作用。方法：将30只雄性SD大鼠随机分为正常组、脂肪肝造模组和治疗组3组,正常组基础饲料饲喂,脂肪肝模型组高脂饲料饲喂,治疗组高脂饲料饲喂茶多酚复方制剂灌喂。饲喂4周摘除眼球取血,测定血液AST、ALT、ALP活性,肝脏TC、TG、FFA、MDA含量及SOD活性。结果：与脂肪肝造模组大鼠相比,茶多酚复方制剂灌胃治疗可显著降低大鼠血液AST、ALT、ALP活性（P〈0.05）,可显著降低肝脏TC、TG、FFA、MDA含量（P〈0.05）,可显著提高肝脏SOD活性（P〈0.05）。结论：茶多酚复方制剂对脂肪肝大鼠肝脏具有保护作用。     

蒙医灸疗对衰老模型大鼠血清SOD、MDA的影响

目的：通过实验研究证明蒙医灸疗的抗衰老效应。探讨其抗衰老作用机制。方法：将大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、施灸组（赫依穴、肾穴、胃穴各一组）。除空白对照组外。其余4组用D-半乳糖制备衰老模型。观察各组大鼠血清中的SOD、MDA的水平。结果：施灸组和模型对照组相比,大鼠血清中的SOD活性增强（P〈O．01）,MDA含量减少（P〈0．01）。结论：蒙医灸疗通过抗氧化作用延缓衰老。具有调整机体功能和保健抗衰老功效．     

甲醛对运动大鼠脑组织的氧化损伤及刺五加保护作用的实验研究

目的：通过实验观察甲醛对运动大鼠脑组织抗氧化系统的影响及服用刺五加后的情况,探讨甲醛对运动大鼠的神经毒性及刺五加的保护作用.方法：采用人为模拟不同程度甲醛染毒环境进行动式染毒,甲醛剂量分别为0.8mg/m3,2.4mg/m3.每天染毒30min,每周6次,连续4周,刺五加的灌胃剂量为104.17mg/kg,测定运动大鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）的活力和丙二醛（MDA）的含量.结果：染毒组与对照组相比,2.4mg/m3剂量染毒组大鼠脑组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显低于对照组（P＜0.01）,MDA含量明显高于对照组（P＜0.01）.服药染毒运动组与染毒运动组相比,0.8mg/m3剂量染毒服药组大鼠脑组织CAT、GSH-PX、SOD活性明显高于染毒运动组（P＜0.01）,MDA含量明显低于染毒运动组（P＜0.01）.结论：甲醛可以降低染毒大鼠脑组织抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤,而灌服中药刺五加可以有效缓解其毒性.     

心房钠尿肽在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的体外抗氧化作用研究

目的：探讨心房钠尿肽在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的体外抗氧化作用。方法：建立大鼠肾缺血-再灌注模型,测定心房钠尿肽温浴处理前后各组肾组织匀浆液中SOD活性和MDA含量变化。结果：肾组织匀浆液中MDA含量在实验组显著低于实验对照组（P值〈0．05）,SOD活性无明显变化。结论：心房钠尿肽直接清除缺血-再灌注损伤中生成的MDA,对大鼠肾缺血再灌注损伤有一定抗氧化保护作用。     

大豆总皂甙对运动力竭大鼠肾脏自由基代谢的影响

SD大鼠随机分为四个组:对照组、安静皂甙组、力竭组和力竭皂甙组.安静皂甙组和力竭皂甙组按照20mg/kg经口腔给药,每日一次,持续2周,力竭组和对照组灌服相同体积生理盐水.2周后进行一次跑台急性力竭运动.动物力竭后即刻取材,分离肾脏,制成10%组织匀浆.分光光度法测试肾组织SOD、CAT、MDA、GSH-Px、GR、GSH和T-AOC;各组数据进行单因素方差分析、S-N-K检验并计算效应量Cohen′s d值.结果显示:(1)TS能显著延长大鼠力竭运动时间;(2)相比于对照组,安静皂甙组SOD和GR活性显著升高(P0.05),而MDA显著降低(P0.01);相比于力竭组,力竭皂甙组SOD活性显著升高(P0.05);相比于安静皂甙组,力竭皂甙组GR活性降低(P0.05)而MDA水平显著升高(P0.05);(3)TS对运动力竭大鼠肾脏各抗氧化指标显示出了正性的影响,尤其是提升SOD活性.     

FGF-21对2型糖尿病大鼠心肌氧化应激影响的研究

目的探讨成纤维细胞生长因子-21（FGF-21）对2型糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响。方法用高热量脂肪饮食联合小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,随机分成2型糖尿病组与FGF-21治疗组,并与正常对照组比较。测定三组问大鼠血浆及心肌组织葡萄糖糖、胰岛素、FGF-21、脂质产物及氧化应激指标的变化。结果2型糖尿病组血糖、胰岛素、游离脂肪酸（FFAs）、甘油三酯、FGF-21及氧化应激指标平均水平较其他两组显著增高（P〈0．05）。FGF-21治疗组血糖、胰岛素、FFAs、甘油三酯及氧化应激指标平均水平较2型糖尿病组显著降低（P〈0．05）,与对照组无差异。结论FGF-21可以改善2型糖尿病大鼠心肌心肌氧化应激状态,并参与调控2型糖尿病代谢紊乱。     

SAK-HV灌胃给药对高脂大鼠降脂效果的影响

〖JP2〗研究重组蛋白SAK-HV口服给药对高脂模型大鼠血脂水平及氧化应激指标的影响,并对其降低胆固醇机制进行初步探讨.高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠10周建立高脂模型,将成模大鼠按体质量随机分为:模型组、溶剂对照（碳酸氢钠）组、给药（SAK-HV）组及阳性对照（他汀）组.口服给药6周,分别检测血清中甘油三酯和总胆固醇含量、肝脏脂肪沉积情况、小肠〖WTBX〗Npc1l1及肝脏Abcg5/Abcg8〖WTBZ〗的mRNA及蛋白表达水平、主动脉ROS含量、血清SOD活性及MDA含量.检测结果显示,与模型组大鼠相比,SAK-HV组大鼠血清总胆固醇和甘油三酯显著降低;肝脏脂肪沉积减少,小肠中NPC1L1的表达显著低下降,同时肝脏ABCG5/ABCG8〖WTBZ〗的表达显著升高;大鼠主动脉ROS含量显著降低,血清SOD活性显著升高,而血清MDA含量显著降低.结果表明SAK-HV口服给药可通过抑制小肠对胆固醇的吸收,〖JP〗增强肝脏对胆固醇的外排作用降低血脂,同时它可降低机体氧化应激水平,因此有望成为治疗高脂血症的候补药物.     

有氧运动介导的糖尿病大鼠肾脏微量元素变化及其与自由基代谢的相关性

探讨有氧运动对2型糖尿病大鼠肾脏微量元素、SOD、MDA的影响及其相关性.40只雄性Wistar大鼠,以高脂高糖饲料喂养28 d,从中随机选取10只为对照组(NC,n=10),其余大鼠腹腔注射STZ诱导2型糖尿病,后随机分为2组:糖尿病对照组(DM,n=8)、糖尿病运动组(DS,n=8).DS组大鼠以25 m·min~(-1),30 min·d~(-1)和6 d·(7 d)~(-1)下持续运动56 d.实验末,测试肾脏组织SOD活性及MDA和微量元素Fe,Zn,Cu,Mn,Cr的含量.结果表明,与NC组比较,DM组大鼠Fe,Zn,Mn,Cr含量及SOD活性极显著降低(P0.01),Cu及MDA含量极显著升高(P0.01);与DM组相比,DS组Fe,Zn,Mn,Cr及MDA含量显著下降(P0.05),SOD活性显著升高(P0.05),Cu含量极显著降低(P0.01).SOD活性与Zn,Cr呈正相关(P0.05),与Mn呈显著性正相关(P0.01);MDA含量与Zn呈负相关(P0.05),与Cu呈正相关(P0.05).结果暗示,有氧运动通过纠正微量元素Zn,Cu,Mn,Cr代谢紊乱,显著提高2型糖尿病大鼠肾脏抗氧化水平,从而减低血糖,改善机体糖代谢.     

贵州万山汞矿汞污染生物健康效应

为了探讨贵州万山汞矿汞污染生物健康效应,研究了万山8个月龄鸭子和万山粮食暴露20、30d后大鼠脑、肝、血中MDA、SOD、GSH—px的变化以及大鼠大脑皮层中c-JUN蛋白表达．结果表明：在鸭血清、脑和肝组织中GSH—px和SOD活性与对照组相比均显著升高（P〈0．05）,而MDA含量没有发生显著变化（P〉0．05）;万山组大鼠脑、肝、血中MDA、SOD、GSH—px的变化除暴露20dMDA与对照组相比脑组织中含量显著升高（P〈0．05）外,其他均无显著变化（P〉0．05）;大鼠大脑皮层c—JUN蛋白表达显著增加．从而可以推断,硒对汞引起的氧化损伤有很强的保护能力;汞对大鼠脑f—JUN蛋白表达的诱导不是或仅小部分由脂质过氧化所介导．     

葛根对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用

目的：构建大鼠酒精性肝损伤动物模型,观察葛根提取物对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用。方法：健康SD大鼠48只,雌雄各半,体重180～220g。随机分为四组,每组12只。对照组和模型组分别用蒸馏水（10ml／kg·d^-1）和56％酒精（10ml／kg·d^-1）灌胃,连续12周;治疗组和治疗对照组给予56％酒精（10ml／kg·d^-1）灌胃,连续12周,治疗组在第9周开始用葛根提取物灌胃（10ml／kg·d^-1）,治疗对照组用等体积的生理盐水灌胃。在12周末全部处死大鼠,检测大鼠血清ALT、ASTTL铁含量,检测肝组织和血清s0D活力及MDA含量。结果：模型组大鼠较对照组大鼠精神状态差、毛发光泽差、食欲差、大便溏泻、反应迟钝、而且活动减少,血清ALT、AST及铁含量高于对照组（P〈0．01）,肝组织SOD活力低于对照组（P〈0．01）、MDA含量高于对照组（P〈0．05）,治疗组大鼠较治疗对照组精神状态好,血清ALT、AST及铁含量低于对照组（P〈0．01）,血清及肝组织SOD活力高于治疗对照组、MDA含量低于治疗对照组（P〈0．05）。结论：葛根具有一定对抗酒精所致的肝损伤作用。     

新生儿窒息血自由基IL-6变化与临床意义

研究新生儿窒息对血清中NO、SOD、MDA和IL-6的水平变化与临床意义。选用新生儿窒息患儿54例（轻度窒息34例,重度窒息20例）,分别于生后第1天和第7天采取静脉血检测血清NO、SOD、MDA和IL-6水平。12例无窒息史新生儿作为对照组。结果表明：新生儿窒息组血清NO、MDA和IL-6水平明显高于对照组,血清SOD活性明显低于对照组,均有统计学意义。两组比较：NO含量（P〈0．05）、SOD（P〈0．01）、MDA（P〈0．05）、IL-6（P〈0．01）;且新生儿窒息组在住院治疗第7天时,血清NO、MDA和IL-6水平比住院第1天时明显降低,血清SOD活性明显回升,均P〈0．01。而轻度与重度窒息组之间血清NO、SOD、MDA和IL-6水平比较亦存在着差异,具有统计学意义（P〈0．01）。为此,新生儿窒息的发病机制与自由基和IL-6有关,检测血清NO、SOD、MDA和IL-6水平可作为判定新生儿窒息病情程度及预后的重要指标。     

人参皂苷CK对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨人参皂苷CK对糖尿病大鼠肾脏的保护机制.方法选择雄性Wistar大鼠,以高脂饲料喂养,并给予小剂量链尿佐菌素(STZ),诱导产生2型糖尿病大鼠模型(T2DM).将T2DM大鼠随机分为模型组、CK高剂量组(10.5 mg/kg)和CK低剂量组(5.25 mg/kg),并分别给予灌胃,正常对照组喂普通饲料,模型组及给药组喂高脂饲料.药物干预7周后,采集大鼠血清与肾组织,测定血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、血肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力; HE染色观察肾组织病理变化; Western blot法检测肾组织中TGF-β1蛋白的表达,将结果进行统计学分析.结果与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、血清BUN、UA、Scr、MDA含量、TGF-β1蛋白表达量升高,HDL-C、GSH含量降低,SOD,GSH-PX活力降低(P0.05);给药后,CK高、低剂量组与模型组比较,空腹血糖、TC、TG、LDL-C、BUN、UA、Scr、MDA含量降低,TGF-β1蛋白表达量降低,HDL-C、GSH含量升高,SOD、GSH-PX活力升高,(P0.05).结论人参皂苷CK能通过增强大鼠肾组织的抗氧化能力,增强肾小球滤过功能,促进肾组织结构恢复,抑制肾组织中TGF-β1的表达,从而降低血糖,调节血脂,减少TGF-β1对肾组织结构的损伤.     

大豆总皂甙对运动力竭大鼠肝脏自由基代谢的影响

研究大豆总皂甙(TS)对运动力竭大鼠肝脏自由基代谢的影响.实验分为安静组、安静加药组、力竭组、力竭加药组.安静加药组和力竭加药组按照20 mg/kg体重经口腔给药,每日一次,持续2周.两周后力竭组和力竭加药组进行一次跑台力竭运动.动物力竭后迅速备取血,并取其肝脏制成10%匀浆.分光光度法测定血清GSH-Px、ALT以及肝脏SOD、CAT、MDA、GR、GSH、T-AOC.结果显示,与安静组相比,安静加药组SOD显著升高、GSH极显著升高、MDA显著降低;与力竭组相比,力竭加药组SOD、CAT、GSH-Px(血清)、GSH和T-AOC显著升高,MDA显著降低;与力竭组相比,力竭加药组运动时间延长20.62%;结论:TS能显著延长大鼠力竭运动时间,减轻自由基氧化损伤,提高肝脏抗氧能力.     

茅苍术多糖对Ⅱ型糖尿病大鼠的治疗作用及机制研究

目的探讨茅苍术多糖对Ⅱ型糖尿病大鼠的治疗作用及机制.方法给予Ⅱ型糖尿病模型大鼠不同剂量的茅苍术多糖,通过对模型大鼠体质量改变情况、空腹血糖含量、胰岛素水平及调节血脂代谢紊乱能力的观察,评价其治疗作用;通过对各组大鼠肝脏组织中MDA含量及CAT,SOD酶活性的测定,评价其抗氧化能力.结果茅苍术多糖可以改善糖尿病大鼠体质量下降情况,能够降低空腹血糖含量,提升胰岛素水平;茅苍术多糖也可以降低MDA含量,增加CAT和SOD活性.结论茅苍术多糖具有抗糖尿病作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

金匮肾气丸对四氧嘧啶糖尿病模型大鼠的降糖作用研究

观察金匮肾气丸对四氧嘧啶糖尿病大鼠的降糖作用,探讨金匮肾气丸治疗糖尿病的应用。方法：给予四氧嘧啶糖尿病大鼠金匮肾气丸方煎剂,连续4周后,测定其空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素和血脂水平。结果：与模型组比较,金匮肾气丸组空腹血糖、胰高血糖素、TC、TG、LDL-C水平明显降低（P〈0.05或P〈0.01）;HDL-C水平明显升高（P〈0.05）;胰岛素水平有增高趋势,但无统计学意义（P〉0.05）。结论：金匮肾气丸对四氧嘧啶糖尿病大鼠有明显降糖、调脂作用。