大豆总皂甙对运动力竭大鼠肝脏自由基代谢的影响

研究大豆总皂甙(TS)对运动力竭大鼠肝脏自由基代谢的影响.实验分为安静组、安静加药组、力竭组、力竭加药组.安静加药组和力竭加药组按照20 mg/kg体重经口腔给药,每日一次,持续2周.两周后力竭组和力竭加药组进行一次跑台力竭运动.动物力竭后迅速备取血,并取其肝脏制成10%匀浆.分光光度法测定血清GSH-Px、ALT以及肝脏SOD、CAT、MDA、GR、GSH、T-AOC.结果显示,与安静组相比,安静加药组SOD显著升高、GSH极显著升高、MDA显著降低;与力竭组相比,力竭加药组SOD、CAT、GSH-Px(血清)、GSH和T-AOC显著升高,MDA显著降低;与力竭组相比,力竭加药组运动时间延长20.62%;结论:TS能显著延长大鼠力竭运动时间,减轻自由基氧化损伤,提高肝脏抗氧能力.     

大豆总皂甙对运动力竭大鼠肾脏自由基代谢的影响

SD大鼠随机分为四个组:对照组、安静皂甙组、力竭组和力竭皂甙组.安静皂甙组和力竭皂甙组按照20mg/kg经口腔给药,每日一次,持续2周,力竭组和对照组灌服相同体积生理盐水.2周后进行一次跑台急性力竭运动.动物力竭后即刻取材,分离肾脏,制成10%组织匀浆.分光光度法测试肾组织SOD、CAT、MDA、GSH-Px、GR、GSH和T-AOC;各组数据进行单因素方差分析、S-N-K检验并计算效应量Cohen′s d值.结果显示:(1)TS能显著延长大鼠力竭运动时间;(2)相比于对照组,安静皂甙组SOD和GR活性显著升高(P0.05),而MDA显著降低(P0.01);相比于力竭组,力竭皂甙组SOD活性显著升高(P0.05);相比于安静皂甙组,力竭皂甙组GR活性降低(P0.05)而MDA水平显著升高(P0.05);(3)TS对运动力竭大鼠肾脏各抗氧化指标显示出了正性的影响,尤其是提升SOD活性.     

大豆总皂甙对大强度运动大鼠股四头肌自由基代谢和血清睾酮及LDH、BUN的影响

实验动物分为四组:对照组、安静皂甙组、力竭组、力竭皂甙组.安静皂甙组和力竭皂甙组按照20mg/kg体重经口腔给药,每日一次,持续2周.力竭组灌服相同剂量生理盐水,对照组不给予任何处理.2周后进行一次跑台急性力竭运动.动物力竭后迅速断头处死,测定股四头肌SOD、CAT、MDA、GSH-Px、GR、GSH、T-AOC含量及血清BUN、LDH、睾酮水平.结果显示:1.大豆总皂甙(TS)能显著延长大鼠力竭运动时间;2.TS能显著提高其血睾酮水平同时降低血清BUN水平;3.TS对运动力竭大鼠股四头肌各抗氧化指标显示出了正性的影响,尤其是提升T-AOC和降低MDA,这可能与TS的多种生物学作用有关.     

杜仲对运动疲劳大鼠肾脏的保护作用研究

探讨杜仲提取物对运动疲劳大鼠肾脏组织的保护作用以及对相关生理生化指标的影响。建立运动疲劳动物模型,测试与大鼠肾脏组织抗氧化水平相关的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量等系列指标;测试表征肾脏结构与功能相关的尿液总蛋白(TP)、尿液白蛋白(Alb)、尿液β2-微球蛋白(β2-MC)含量。与安静对照组比较,运动对照组SOD,GSH-Px,CAT活性及GSH含量下降,总抗氧化能力(T-AOC)降低,MDA含量上升(P0.05或P0.01);与安静对照组比较,运动对照组TP,Alb和β2-MC含量升高(P0.01)。服用杜仲提取物组大鼠力竭运动后肾脏组织SOD,GSH-Px,CAT酶活性显著高于运动对照组(P0.05/P0.01);肾脏组织GSH含量显著高于运动对照组(P0.05),总抗氧化能力(T-AOC)提高,MDA含量显著低于运动对照组(P0.05);TP,Alb和β2-MC含量低于运动对照组(P0.05)。杜仲提取物可以改善长时间大强度耐力运动中肾脏组织的氧化应激水平,保护肾脏组织抗氧酶活性,维持运动训练大鼠肾脏组织结构和功能,降低尿蛋白含量,提高大鼠抗疲劳能力。     

女贞子提取物对大鼠肾组织氧化损伤的保护作用及对运动能力的影响

研究女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠肾组织抗氧化酶活性和自由基代谢的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制.6周后,对安静对照组在安静时,力竭运动组和力竭运动加药组进行一次力竭运动后取材,测定肾组织总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的质量含量.结果表明,力竭运动加药组,大鼠肾组织抗氧化酶活性与力竭运动组比较均有显著升高(P<0.05);力竭运动加药组大鼠肾组织GSH的质量含量显著高于力竭运动组(P<0.05),力竭运动加药组肾组织MDA的质量含量显著低于力竭运动组(P<0.05).力竭运动加药组大鼠运动至力竭时间比力竭运动组延长23.09%.说明补充女贞子提取物可以调节大鼠肾组织中抗氧化酶活性,增加GSH的质量含量,减少MDA的生成,延长运动至疲劳的时间.     

沙苑子对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

通过建立力竭跑台训练模型,测试大鼠骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和ATP酶活性,探讨沙苑子对力竭跑台训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢、ATP酶活性和运动能力的影响.结果显示,与安静组比较,运动力竭组SOD、CAT和GSH-Px活性降低,MDA含量升高;沙苑子组大鼠骨骼肌组织活性显著高于对照组,MDA含量明显低于相应对照组(P<0.01);运动力竭组Na 、K -ATPase和Ca2 、Mg2 -ATPase活性与安静组比较降低,沙苑子组大鼠骨骼肌组织ATPase活性显著高于对照组.沙苑子可显著提高运动大鼠抗氧化的功能,提高运动大鼠骨骼肌组织ATPase活性,具有较强抗氧化能力,使大鼠运动能力有了明显提高.     

当归粗多糖对运动大鼠心肌组织抗氧化能力的影响

选取50只大鼠,随机分组,按照训练模型进行为期5周的耐力训练,最后一次训练进行一次力竭运动,力竭运动后,立即处死取心肌组织,进行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)测定.结果表明:当归粗多糖对大鼠运动能力有明显提高,运动给药组比运动对照组大鼠心组织抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT) 活性显著升高,脂质过氧化产物MDA含量显著下降.由此得出: 当归粗多糖可明显延长大鼠跑台力竭时间,提高心肌组织抗氧化能力,保证了运动中心脏的正常生理功能.     

隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响

以SD大鼠为研究对象,建立耐力训练再力竭运动大鼠模型,通过测定不同组别大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性及MDA含量的变化,探讨隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响.结果显示,训练隔药灸组大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性均显著高于训练组(P<0.05),GSH-Px活性与安静组比较无差异(P>0.05);MDA含量显著低于训练组(P<0.05),与安静组比较无差异(P>0.05).由此提示,隔药灸神阙可减轻耐力训练再力竭运动对大鼠心肌、骨骼肌造成的脂质过氧化损伤,改善运动造成的机体自由基代谢紊乱,从而明显延长耐力训练大鼠力竭时间.     

黄酮对力竭运动大鼠心肌抗氧化与细胞凋亡的影响

以健康雄性SD大鼠为研究对象,通过建立灌胃罗汉果叶黄酮(FSGL)的干预力竭性运动大鼠,来探讨不同剂量FSGL对力竭运动大鼠心肌抗氧化酶系及心肌Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。结果表明:不同剂量组的大鼠力竭运动后心肌SOD、CAT和GSH-PX活性与力竭运动对照组比较,均呈升高趋势,以中剂量组效果最显著;力竭运动组MDA与中剂量组比较有极显著性差异;与力竭运动组比较,各剂量组Bcl-2基因表达加强,且中剂量组显著高于力竭运动组和低剂量组。力竭运动组Bax基因表达极显著高于安静对照组和中剂量组(P<0.01),同时低剂量和高剂量组Bax的表达显著高于安静对照组(P<0.05)。FSGL各剂量组Bcl-2/Bax比值均升高,以中剂量和高剂量组最显著(P<0.01)。可见,FSGL能有效提高机体的抗氧化能力,明显地抑制因过度训练导致的心肌细胞凋亡程度。     

补充几丁聚糖对力竭小鼠骨骼肌自由基代谢及运动能力的影响

目的：昆明（KM）小鼠灌服几丁聚糖六周后观察力竭游泳以后小鼠骨骼肌自由基代谢水平和ATP酶活性的变化,探讨几丁聚糖保护骨骼肌、提高机体抗疲劳能力的作用,为几丁聚糖在运动领域里的应用提供实验依据。方法：KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组。安静组正常饲养,药物组按0.33g/kg/d灌服几丁聚糖,六周后力竭组和药物组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭时间,并测定骨骼肌丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPH-Px）、Na-^＋K-^＋-ATPP酶和Ca-^2＋Mg-^2＋ATP酶的活性。结果：（1）补充几丁聚糖可延长小鼠游泳至力竭时间;（2）小鼠力竭游泳后骨骼肌MDA含量显著升高,SOD、GPH-Px、Na-^＋K-^＋ATP酶及Ca-^2＋Mg-^2＋ATP酶活性均显著下降;（3）药物组力竭运动后骨骼肌MDA含量显著低于力竭组,SOD和GSH-Px活性显著高于力竭组,骨骼肌Na-^＋K-^＋ATP酶和Ca-^2＋Mg-^2＋ATP酶活性均显著高于力竭组。结论：几丁聚糖具有阻止骨骼肌脂质过氧化,提高骨骼肌抗氧化酶活性和骨骼肌膜功能的作用,并能明显延长小鼠游泳至力竭时间,具有提高机体抗疲劳能力的作用。     

心房钠尿肽在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的体外抗氧化作用研究

目的：探讨心房钠尿肽在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的体外抗氧化作用。方法：建立大鼠肾缺血-再灌注模型,测定心房钠尿肽温浴处理前后各组肾组织匀浆液中SOD活性和MDA含量变化。结果：肾组织匀浆液中MDA含量在实验组显著低于实验对照组（P值〈0．05）,SOD活性无明显变化。结论：心房钠尿肽直接清除缺血-再灌注损伤中生成的MDA,对大鼠肾缺血再灌注损伤有一定抗氧化保护作用。     

肾气丸对衰老大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

目的：观察肾气丸对D-半乳糖（D-gal）致衰老模型大鼠心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位的影响.方法：Wistar大鼠随机分为4组,每组10只：正常组,模型组,肾气丸低、高剂量组.制备D-gal大鼠衰老模型,采用流式细胞技术观察心肌、肝脏细胞凋亡及线粒体膜电位变化,ELISA法测定心肌、肝脏组织超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、丙二醛（Malomdialdehvde,MDA）含量变化.结果：与模型组比较,肾气丸组大鼠心肌、肝脏细胞凋亡率明显下降（P ＜0.05或P＜0.01）,线粒体膜电位明显升高（P＜0.05或P＜0.01）;心肌、肝脏组织SOD含量均明显升高（P＜0.05或P＜0.01）,MDA含量明显下降（P＜0.05或P＜0.01）.结论：肾气丸可阻断衰老大鼠心肌、肝脏细胞线粒体膜电位的下降,抑制细胞凋亡,其作用机理与肾气丸提高心肌、肝脏组织抗氧化功能有关.     

反式白藜芦醇对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

研究反式白藜芦醇对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用．方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（15mg／kg）以及反式白藜芦醇低、中、高剂量组（10、15、20mg／kg）共6组．测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性与丙二醛（MDA）含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数．结果反式白藜芦醇各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性（P〈0．01）,降低血清ALT、AST活性（P〈0．01）和血清与肝组织MDA含量（P〈0．01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤．结论反式白藜芦醇对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用．     

葛根对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用

目的：构建大鼠酒精性肝损伤动物模型,观察葛根提取物对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用。方法：健康SD大鼠48只,雌雄各半,体重180～220g。随机分为四组,每组12只。对照组和模型组分别用蒸馏水（10ml／kg·d^-1）和56％酒精（10ml／kg·d^-1）灌胃,连续12周;治疗组和治疗对照组给予56％酒精（10ml／kg·d^-1）灌胃,连续12周,治疗组在第9周开始用葛根提取物灌胃（10ml／kg·d^-1）,治疗对照组用等体积的生理盐水灌胃。在12周末全部处死大鼠,检测大鼠血清ALT、ASTTL铁含量,检测肝组织和血清s0D活力及MDA含量。结果：模型组大鼠较对照组大鼠精神状态差、毛发光泽差、食欲差、大便溏泻、反应迟钝、而且活动减少,血清ALT、AST及铁含量高于对照组（P〈0．01）,肝组织SOD活力低于对照组（P〈0．01）、MDA含量高于对照组（P〈0．05）,治疗组大鼠较治疗对照组精神状态好,血清ALT、AST及铁含量低于对照组（P〈0．01）,血清及肝组织SOD活力高于治疗对照组、MDA含量低于治疗对照组（P〈0．05）。结论：葛根具有一定对抗酒精所致的肝损伤作用。     

香菇多糖口服液缓解小鼠体力疲劳的功能检测

目的：检测香菇多糖口服液是否有缓解小鼠体力疲劳的功能．方法：通过热水抽提、乙醇沉淀等方法制备香菇多糖,用18％橙汁、4％砂糖、0．2％柠檬酸、0．15％稳定剂CMC溶剂配制不同计量口服液,给小鼠灌胃,对照组为生理盐水．30d后比较各组小鼠体质量、负重游泳时间、血清尿素氮、血乳酸浓度及肝糖原水平的变化．结果：与对照组相比,2．25r,／kgBW剂量组香菇多糖口服液能显著延长小鼠的负重游泳时间（P〈0．01）,增加肝糖原的储备量（P〈0．01）,降低血乳酸水平（P〈0．01）,降低运动后血清尿素氮的增量（P〈0．05）,1．13g／kgBW剂量组香菇多糖口服液能延长小鼠的负重游泳时间（P〈0．05）,降低血乳酸水平（P〈0．05）,降低运动后血尿素氮的增量（P〈0．05）,结论：香菇多糖口服液具有抗疲劳生理活性．     

芪参益气滴丸对过氧化氢所致体外心肌细胞损伤的保护作用

目的：探讨芪参益气滴丸对过氧化氢所致心肌细胞损伤的保护作用及其机制。方法：采用纯化培养的心肌细胞建立体外过氧化氢损伤模型。实验分5组,每组8孔细胞（24孔细胞培养板）：正常对照组;过氧化氢损伤模型组;芪参益气滴丸高、中、低3个不同剂量组。其中损伤模型组过氧化氢浓度为200μmol·L^-1。芪参益气滴丸组在200μLmol·L^-1过氧化氢损伤的基础上,分别加入15、30、45μg·L^-1芪参益气滴丸。加入过氧化氢损伤的同时加入芪参益气滴丸,共同孵育12h后测定结果。利用试剂盒分别测定细胞培养液上清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）和心肌细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）及还原型谷胱甘肽（GSH）的含量。结果：损伤模型组细胞培养液中LDH,CPK含量明显高于正常对照组（P〈0．05）和芪参益气滴丸组（P〈0．05）;损伤模型组心肌细胞内SOD,CAT,GPx和GSH的含量,均明显低于正常对照组（P〈0．05）和芪参益气滴丸组（P〈0．05）。结论：芪参益气滴丸可明显减轻体外培养条件下过氧化氢所致心肌细胞损伤。     

锌对糖尿病大鼠抗氧化指标的影响

观察Zn^＋对四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠血液流变学的影响。按200mg／kg剂量腹腔内一次性注射四氧嘧啶（Alloxan）,建立大鼠糖尿病模型。应用Zn和二甲双胍进行为期4周的灌胃治疗,每周眼眶采血1次,对大鼠的红细胞超氧化物歧化酶（SOD）和血浆过氧化脂质产物（MDA）进行检测,4周后处死动物取肝脏检测肝脏SOD活性。结果表明10mg／kg·dZnSO4组、100mg／kg·d二甲双胍加5mg／kg·dZnSO4组、100mg／kg·d二甲双胍加10me,／kg·dZnSO4组可使糖尿病大鼠显著提高红细胞、肝脏SOD酶活性和降低血浆MDA含量（P〈0．05或P〈0．01）。Zn对实验性糖尿病大鼠提高SOD、减少MDA含量有明显作用,结合二甲双胍治疗效果更佳。     

灌服蜂胶对训练小鼠骨骼肌自由基代谢的影响

通过建立灌服蜂胶小鼠的渐进负荷游泳训练实验模型,测定了小鼠骨骼肌中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,以了解蜂胶对运动小鼠骨骼肌自由基代谢的影响.实验结果:灌服蜂胶以后药物组小鼠运动后骨骼肌组织SOD活性显著高于运动组(P<0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和药物组(P<0.05);药物组MDA含量显著低于运动组(P<0.05),安静组MDA含量显著低于运动组(P<0.05).但安静组和药物组MDA含量并无显著差异(P>0.05).结论:蜂胶具有较强的抗自由基氧化损伤的能力和作用.服用蜂胶能有效减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠骨骼肌组织的破坏,有利于增强小鼠的运动能力和延缓疲劳的发生.     

魔芋胶对高脂小鼠血脂和抗氧化能力的影响

为研究魔芋胶对高脂小鼠血脂和抗氧化能力的影响,建立了高脂小鼠模型.设正常对照组、模型对照组及魔芋胶低、中、高剂量组.正常对照组常规饲养,模型对照组生理盐水0.5 mL/d灌胃,魔芋胶各剂量组分别以0.25,0.50和0.75 g.kg-1.d-1魔芋胶灌胃,连续30 d后,尾部取血,测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)的含量;将小鼠处死,取心、肝、脑等组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化氢酶(CAT)活性,以及丙二醛(MDA)含量.正常对照组小鼠饮食饮水量显著高于其他组(P<0.01);魔芋胶中剂量组小鼠血清中TC含量低于模型对照组(P<0.05),正常对照组小鼠血清中LDL含量显著低于其他各组(P<0.01);与模型对照组相比,魔芋胶中剂量组小鼠肝脏中SOD活性及低、高剂量组小鼠脑中CAT活性显著升高(P<0.05),魔芋胶低、中剂量组小鼠脑中MDA含量显著低于模型对照组(P<0.05).说明魔芋胶对高脂小鼠具有降血脂和增强抗氧化能力的作用.     

乌蕨（Stenoloma chusanum）水部位的体内抗氧化作用研究

目的：研究乌蕨水部位的体内抗氧化作用．方法：采用小鼠CCl4损伤模型,观察乌蕨水部位的抗氧化作用,测定乌蕨对小鼠血液中SOD、GSH—PX酶活性、MDA含量的影响．结果：乌蕨可降低血清中MDA含量（P〈0．01）,提高小鼠的血清SOD酶（P〈0．01）、全血GSH—PX酶的活力（P〈0．05）．结论：表明乌蕨水部位具有体内抗氧化活性．