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1.
研究了不同剂量的壳寡糖,N-乙酰氨基单糖对STZ诱导的糖尿病大鼠的调节血脂和抗氧化作用.按65mg/kg一次性腹腔内注射(ip)STZ制备糖尿病大鼠模型,随机分成糖尿病治疗组和糖尿病对照组.治疗组分剐用壳寡糖、N-乙酰氨基单糖水溶液按每日250mg/kg,500mg/kg,1500mg/kg灌胃,正常对照组,阴性对照组按体重灌胃等体积蒸馏水(10mL/kg),阳性对照组按每日200mg/kg灌胃二甲双胍水溶液,连续60d.对DM大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛浓度以及总抗氧化能力及甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、载脂A1/载脂B等指标进行测定.研究结果表明不同荆量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度地改善糖尿病大鼠的体重减轻、多饮、多食等症状.壳寡糖各剂量组对总抗氧化能力、SOD活力均有显著改善,MDA浓度与阴性对照组比较均有极其显著差异(P〈0.001),且剂量越高总抗氧化能力越强,MDA浓度越小,但SOD活力降低.壳寡糖组甘油三酯与正常组浓度无显著差异,胆固醇浓度轻度升高,载脂蛋白B质量浓度相对阴性对照组降低,中剂量组有显著差异(P〈0.050),各剂量组载脂A1/载脂B值与阴性对照组比较有显著差异,中剂量组效果最好;N-乙酰氨基单糖各剂量组对总抗氧化能力的改善效果与阴性对照组比较均无显著差异(P〉0.050),中、低剂量组SOD活力显著升高,MDA浓度与阴性对照组比较均有极其显著差异(P〈0.001),且剂量越低总抗氧化能力越强,MDA浓度越小,SOD活力增加.N-乙酰氨基单糖各剂量组甘油三酯,载脂蛋白B质量浓度相对阴性对照组较低,裁脂A1/载脂B值降低与阴性对照组比较均有极显著差异(P〈0.01),低剂量组效果最好.不同剂量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度地调节糖尿病大鼠血脂和提高其机体抗氧化能力,壳寡糖中、高剂量组与N-乙酰氨基单糖低剂量组效果较好.  相似文献   

2.
目的:研究蕨菜黄酮对注射四氧嘧啶大鼠肝脏中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血清中SOD活性的影响。方法:用一定浓度四氧嘧啶分两次腹腔注射大鼠,然后将大鼠分成三组:四氧嘧啶组;低剂量组,每天灌胃100mg.kg蕨菜黄酮;高剂量组,每天灌胃300mg.kg的蕨菜黄酮。采用硫代巴比妥酸法(TBA法)测定大鼠肝组织中丙二醛(MDA)的相对含量以及改良的邻苯三酚自氧化法测定大鼠肝组织和血清中SOD活性。结果:蕨菜黄酮能显著降低注射四氧嘧啶后大鼠肝脏中MDA含量(P<0.05),但对肝组织中SOD活性影响不显著;高剂量组血清中SOD活性相对四氧嘧啶组显著降低(P<0.05),达到空白对照组水平。结论:饲喂蕨菜黄酮对改善机体代谢的合成,促进肝组织细胞的正常生长,具有显著清除体内氧自由基,增强机体抗氧化功能,提示有延缓衰老的保健作用。  相似文献   

3.
为研究番茄红素(Lycopene)对氧自由基的清除作用及抗脂质过氧化的作用。采用食饵法诱导鹌鹑高脂模型,实验组分空白对照组、高脂模型组、番茄红素组(40mg/kg和20mg/kg),给药后每4周抽1次血,连续2次,分别测定血浆TC、TG、LDL-C、HDL—C和血浆及肝脏MDA、SOD。结果显示:高脂饮食诱导4周后动物血浆和肝脏TC、TG、LDL-C、HDL-C和MDA含量上升,SOD活力下降。番茄红素用药4周后可降低血浆和肝脏中的TC、TG、LDL-C和MDA含量,升高HDL-C含量和SOD活力,且呈剂量依赖关系。由此可知,番茄红素对鹌鹑高脂血症模型具有抗氧自由基和脂质过氧化作用。  相似文献   

4.
研究反式白藜芦醇对四氯化碳(CCI4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15mg/kg)以及反式白藜芦醇低、中、高剂量组(10、15、20mg/kg)共6组.测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量:测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数,结果反式白藜芦醇各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P〈0.01),降低血清ALT、AST活性(P〈0.01)和血清与肝组织MDA含量(P〈0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论反式白藜芦醇对CCI4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.  相似文献   

5.
研究反式白藜芦醇对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15mg/kg)以及反式白藜芦醇低、中、高剂量组(10、15、20mg/kg)共6组.测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果反式白藜芦醇各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P〈0.01),降低血清ALT、AST活性(P〈0.01)和血清与肝组织MDA含量(P〈0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论反式白藜芦醇对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.  相似文献   

6.
目的研究5%蔗糖饮水和高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型的建立及二甲双胍的治疗作用。方法SD大鼠一次性腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素,给予高脂饮食和5%蔗糖水喂养68 d后进行糖耐量实验,采血检测空腹血糖、血脂、胰岛素、抗氧化水平。结果与对照组比较,模型大鼠空腹血糖、糖耐量试验2 h后血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数显著升高(P<0.05),胰岛素敏感指数显著降低(P<0.05),TG、TC和FFA含量明显升高(P<0.05),SOD活力明显降低(P<0.05),MDA含量显著增加(P<0.05);二甲双胍组胆固醇、游离脂肪酸、空腹血糖、糖耐量异常、糖化血红蛋白、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数、MDA显著降低(P<0.05),胰岛素敏感指数和SOD活力显著提高(P<0.05)。结论5%蔗糖饮水能改善大鼠的厌食症状,加上链脲佐菌素的小剂量注射和高脂饮食,可成功复制2型糖尿病大鼠模型,伴随高脂血症和抗氧化损伤。二甲双胍具有降糖、降脂、抗氧化、改善胰岛素抵抗作用,可作为2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型研究的阳性治疗药物。  相似文献   

7.
探讨马尾松花粉硫酸酯化多糖对2型糖尿病小鼠血糖的影响.通过高糖高脂饲料联合35 mg/kg剂量一次性腹腔注射STZ成模.成模后将小鼠分为5组(空白组、模型组、200 mg/kg·d PPM60组、200 mg/kg·d SPPM60组、200 mg/kg·d二甲双胍组),口服治疗4周.第4周末检测体重、血糖、胰岛素水平、口服糖耐量测试、胰岛素敏感指数等,组织学分析各组小鼠胰岛形态的变化.结果显示模型组小鼠血糖水平升高,胰岛素敏感和糖耐量水平受到损坏.与空白组小鼠相比,模型组小鼠的胰岛形态受损明显.经PPM60治疗后高血糖症得到改善(P<0.05),但是胰岛素水平和胰岛素敏感性变化差异性不显著.经SPPM60和二甲双胍治疗后高血糖症(P<0.01)、高胰岛素血症(P<0.01)以及胰岛素敏感性(P<0.01)得到改善,胰岛形态受损情况得到一定恢复.SPPM60组与PPM60组相比,各指标均出现明显的改善.  相似文献   

8.
研究了顺式白藜芦醇对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.将雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15 mg/kg)以及顺式白藜芦醇低、中、高剂量组(10 mg/kg、15 mg/kg、20 mg/kg)共6组.测定并比较各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.实验结果表明顺式白藜芦醇不同剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P〈0.01),降低血清ALT、AST活性(P〈0.01)以及血清与肝组织MDA含量(P〈0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.因此顺式白藜芦醇对CCl4所致急性化学性肝损伤具有一定的预防性保护作用.  相似文献   

9.
观察金匮肾气丸对四氧嘧啶糖尿病大鼠的降糖作用,探讨金匮肾气丸治疗糖尿病的应用。方法:给予四氧嘧啶糖尿病大鼠金匮肾气丸方煎剂,连续4周后,测定其空腹血糖、胰岛素、胰高血糖素和血脂水平。结果:与模型组比较,金匮肾气丸组空腹血糖、胰高血糖素、TC、TG、LDL-C水平明显降低(P〈0.05或P〈0.01);HDL-C水平明显升高(P〈0.05);胰岛素水平有增高趋势,但无统计学意义(P〉0.05)。结论:金匮肾气丸对四氧嘧啶糖尿病大鼠有明显降糖、调脂作用。  相似文献   

10.
目的 探讨黄芪甲苷对糖尿病性白内障大鼠晶状体组织氧化应激损伤的保护作用。 方法 将 120 只 SD 大鼠随机选取 30 只作为对照组,剩余 90 只大鼠腹腔注射 55 mg / kg 链脲佐菌素( STZ)溶液建立糖尿病模型。 建模成功后,随机分为模型 组、低 剂 量 干 预 组 及 高 剂 量 干 预 组,每 组 30 只。 低 剂 量 干 预 组 和 高 剂 量 干 预 组 分 别 给 予120 mg / kg 和 240 mg / kg 黄芪甲苷,连续灌胃 12 周。 分别于第 18 周和第 24 周对大鼠进行晶状体透明度检测,并于第 24 周结束 后,取 大 鼠 的 晶 状 体 组 织,检 测 晶 状 体 组 织 中 丙 二 醛 ( malondialdehyde, MDA ) 、 超 氧 化 物 歧 化 酶( superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH-Px) 的水平。 结果 第 18 周和第24 周,检测发现糖尿病模型组较对照组晶状体混浊程度明显加重( P<0. 05) ,干预组大鼠晶状体混浊程度明显低于糖尿病性白内障模型组大鼠( P<0. 05) ,高剂量干预组大鼠晶状体混浊程度明显低于低剂量干预组大鼠( P< 0. 05) 。第 24 周结束后,检测发现已经形成白内障的模型组大鼠晶状体 MDA 含量较正常对照组大鼠明显升高( P< 0. 05) ,晶状体 SOD 及 GSH-Px 含量较对照组明显降低( P<0. 05) ;两干预组较模型组大鼠晶状体 MDA 含量显著降低( P<0. 05) ,SOD 及 GSH-Px 含量显著增加( P < 0. 05) ;高剂量干预组较低剂量干预组大鼠晶状体 MDA 含量显著降低(P<0. 05) ,SOD 及 GSH-Px 含量显著增加( P<0. 05) 。 结论 黄芪甲苷能增强糖尿病性白内障大鼠晶状体组织中SOD 及 GSH-Px 活性,清除晶状体组织中的氧自由基,抑制脂质过氧化反应,降低 MDA 水平,并且对于预防糖尿病性白内障大鼠晶状体混浊也具有一定的作用,且高剂量的黄芪甲苷较低剂量的黄芪甲苷作用更加明显。  相似文献   

11.
为研究魔芋胶对高脂小鼠血脂和抗氧化能力的影响,建立了高脂小鼠模型.设正常对照组、模型对照组及魔芋胶低、中、高剂量组.正常对照组常规饲养,模型对照组生理盐水0.5 mL/d灌胃,魔芋胶各剂量组分别以0.25,0.50和0.75 g.kg-1.d-1魔芋胶灌胃,连续30 d后,尾部取血,测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)的含量;将小鼠处死,取心、肝、脑等组织,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化氢酶(CAT)活性,以及丙二醛(MDA)含量.正常对照组小鼠饮食饮水量显著高于其他组(P<0.01);魔芋胶中剂量组小鼠血清中TC含量低于模型对照组(P<0.05),正常对照组小鼠血清中LDL含量显著低于其他各组(P<0.01);与模型对照组相比,魔芋胶中剂量组小鼠肝脏中SOD活性及低、高剂量组小鼠脑中CAT活性显著升高(P<0.05),魔芋胶低、中剂量组小鼠脑中MDA含量显著低于模型对照组(P<0.05).说明魔芋胶对高脂小鼠具有降血脂和增强抗氧化能力的作用.  相似文献   

12.
大豆异黄酮改善衰老小鼠肾脏抗氧化作用的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
昆明系小鼠随机分成衰老对照组(皮下注射D半乳糖)、生理盐水对照组、大豆异黄酮大剂量组、大豆异黄酮小剂量组,应用生化分析以及原位杂交等技术检测肾脏中MDA的含量,SOD,GSH-Px和CAT的活性,以及bcl-2转录水平,探讨大豆异黄酮对D半乳糖致衰老小鼠肾脏抗氧化水平的调节作用以及相应的机制.结果显示大豆异黄酮可减少D半乳糖小鼠肾脏中MDA的含量,并可提高肾脏组织中SOD,GSH-Px和CAT的活性,能明显增加bcl-2的转录水平,且大豆异黄酮大剂量组和小剂量组在bcl-2的转录水平上表现出一定的剂量效应.表明大豆异黄酮能清除肾脏内过多的氧自由基,进而抑制过氧化反应后的细胞凋亡损伤,对衰老小鼠的肾脏具有一定的保护作用.  相似文献   

13.
目的:探讨邻苯二甲酸二丁酯对小鼠卵巢的影响及其机制.方法:320只小鼠分别灌胃不同剂量的邻苯二甲酸二丁酯(DBP)(0,100,250,500 mg/(kg·d))30天,在5 d,10 d,20 d,30 d时用分光光度法检测小鼠卵巢超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(ACP)的活性及丙二醛(MDA)的含量,用免疫组织化学法检测卵巢Bax蛋白的表达情况.结果:DBP降低了SOD、CAT、AKP、ACP的活性,增加了MDA的含量和Bax蛋白的表达.双因素方差分析表明,剂量因素对结果的影响大于时间因素.结论:DBP促进了细胞凋亡,抑制了卵巢的抗氧化能力.  相似文献   

14.
葛根对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:构建大鼠酒精性肝损伤动物模型,观察葛根提取物对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用。方法:健康SD大鼠48只,雌雄各半,体重180~220g。随机分为四组,每组12只。对照组和模型组分别用蒸馏水(10ml/kg·d^-1)和56%酒精(10ml/kg·d^-1)灌胃,连续12周;治疗组和治疗对照组给予56%酒精(10ml/kg·d^-1)灌胃,连续12周,治疗组在第9周开始用葛根提取物灌胃(10ml/kg·d^-1),治疗对照组用等体积的生理盐水灌胃。在12周末全部处死大鼠,检测大鼠血清ALT、ASTTL铁含量,检测肝组织和血清s0D活力及MDA含量。结果:模型组大鼠较对照组大鼠精神状态差、毛发光泽差、食欲差、大便溏泻、反应迟钝、而且活动减少,血清ALT、AST及铁含量高于对照组(P〈0.01),肝组织SOD活力低于对照组(P〈0.01)、MDA含量高于对照组(P〈0.05),治疗组大鼠较治疗对照组精神状态好,血清ALT、AST及铁含量低于对照组(P〈0.01),血清及肝组织SOD活力高于治疗对照组、MDA含量低于治疗对照组(P〈0.05)。结论:葛根具有一定对抗酒精所致的肝损伤作用。  相似文献   

15.
蔓菁多糖抗高原缺氧作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
为探讨蔓菁多糖对小鼠抗高原缺氧的作用,将小鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、阳性对照组(诺迪康胶囊)及蔓菁多糖低、中、高剂量组(各组按照0.5、1.0、2.0 g/kg.bw.d剂量灌胃给药),采用低压氧舱模拟高原急性低压缺氧动物模型,观察小鼠海马区脑神经形态,测定小鼠脑组织和血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.实验结果显示,蔓菁多糖高剂量组可明显减轻小鼠海马区神经元损伤,降低脑组织和血清中MDA含量(P0.05),提高SOD活性(P0.05).表明蔓菁多糖对小鼠高原急性缺氧脑损伤具有保护作用,这可能与其抗氧化活性有关.  相似文献   

16.
目的:观察经口暴露大剂量和小剂量高效氟吡甲禾灵90d后大鼠血液、尿液、脏器重、生化指标及病理组织学的变化.方法:依据GB15670-1995《农药登记毒理学试验方法》对其分别进行了为期90 d的毒性实验.结果:大剂量暴露组28 mg/kg以上剂量时雄、雌性大鼠周平均体重从第2周开始至实验结束均明显低于对照组(p<0.05,p<0.01),小剂量暴露各剂量组各时间段与对照组比较基本无差异.大剂量暴露组28 mg/kg以上剂量组雄、雌性大鼠的食物消耗量明显低于对照组(p<0.05).雄性大鼠在大剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90d后,白细胞(wbc)、红细胞(rbc)、血红蛋白(hb)水平都随剂量增加有下降;而小剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90 d后,仅rbc和hb与对照组比较有显著差异(p<0.05);雌性大鼠在大剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90d后,wbc水平呈下降趋势,各组与对照组比较均有差异(p <0.05,p<0.01),各剂量组rbc及hb水平与对照组比较无显著差异;而小剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90d后,各剂量组wbc与对照组比较差异还是具有显著性的(p<0.05),hb在剂量达到1.78 mg/kg时,与对照组比较有显著差异(P<0.05),但各剂量组rbc水平与对照组比较无差异.雄性大鼠在大剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90d后,各剂量组血清ALT水平显著升高(p <0.05,p<0.01),各剂量组血清ALP、TBIL、CHE与对照组比较显著升高(p<0.05),而TP、TG呈下降趋势,各剂量组TP与对照组比较差异具有显著性(P<0.05,P <0.01);小剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90 d后,ALT、AST基本无变化,与大剂量暴露一样,ALP、CHE随剂量增高指标有所增高,TBIL、TP(p<0.05),TG的变化与大剂量暴露相似,也呈下降趋势.有意思的是,在小剂量暴露后雄性大鼠血糖,胆固醇呈下降趋势(P<0.05),大剂量暴露时GLU、CHOL指标则无此变化.雌性大鼠在大剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90 d后,各剂量组ALT、AST、ALP与对照组比较均有升高(p <0.05,p<0.01),有一定的剂量效应关系.各剂量组血清ALB(p<0.01)、TP(p <0.05,p<0.01)与对照组比较有显著下降,肾功能中BUN(p <0.01)、CREA(p <0.05)与对照比较呈下降,且有剂量效应关系,大剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90d后各剂量组极显著地影响了CHOL、TG水平(P<0.01);小剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90d后,各剂量组血糖水平显著下降(P<0.05),显著降低了血CHOL和TG水平,其中血TG水平下降迭显著差异(p<0.05).结论:大剂量暴露和小剂量暴露产生了不同的毒性效应,98%高效氟吡甲禾灵原药对雄性大鼠经口染毒剂量为1.78 mg/kg·bw·d、雌性大鼠经口染毒剂量为7 mg/kg·bw·d以上时,对大鼠有毒性效应,雄性大鼠靶器官是睾丸.对雄性大鼠经口染毒剂量为0.18 mg/kg·bw·d、雌性大鼠经口染毒剂量为1.78 mg/kg·bw ·d以下时,对大鼠无毒性效应.  相似文献   

17.
探讨大豆黄酮在D半乳糖致衰老小鼠肝组织氧化损伤中的保护机制.将昆明系小鼠随机分成D半乳糖致衰老对照组、生理盐水对照组、大豆黄酮大剂量组、大豆黄酮小剂量组.检测肝脏中MDA的含量,SOD和GSH—Px的活性,Bcl-2和Bax的转录水平,以及Caspase-3的表达水平.实验显示,大豆黄酮可减少D半乳糖致衰老小鼠肝脏中MDA的含量,并可提高肝组织中SOD,GSH-Px的活性;能明显增加Bcl-2的转录水平,降低Bax的转录水平和Caspase-3的表达水平;且大豆黄酮大剂量组和小剂量组在Bcl-2的转录水平上表现出一定的剂量效应.结果表明,大豆黄酮能清除肝组织内过多的氧自由基,进而抑制过氧化反应后的细胞凋亡损伤,对衰老小鼠的肝组织具有一定的保护作用.  相似文献   

18.
目的:探讨心房钠尿肽在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的体外抗氧化作用。方法:建立大鼠肾缺血-再灌注模型,测定心房钠尿肽温浴处理前后各组肾组织匀浆液中SOD活性和MDA含量变化。结果:肾组织匀浆液中MDA含量在实验组显著低于实验对照组(P值〈0.05),SOD活性无明显变化。结论:心房钠尿肽直接清除缺血-再灌注损伤中生成的MDA,对大鼠肾缺血再灌注损伤有一定抗氧化保护作用。  相似文献   

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