甲基汞对大鼠大脑皮层即刻早期基因c-FOS蛋白表达影响

为了探讨甲基汞对大鼠大脑皮层损伤的分子机制，应用免疫组织化学方法研究了甲基汞暴露后（对照组为ω=0．009的生理盐水，暴露组浓度分别为0．05、0．5、5μg／g；取样时间分别为20、60、240、1440min），大鼠大脑皮层即刻早期基因c-FOS蛋白表达变化．结果表明，大鼠脑c-FOS蛋白表达优先于汞的蓄积，甲基汞对大鼠大脑皮层c-FOS蛋白表达与其浓度之间有一定的剂量一效应关系；c-FOS参与了甲基汞对大鼠大脑皮层损伤毒性过程，即刻早期基因c-FOS可以作为甲基汞神经毒性检测评价效应指标．     

乌蕨（Stenoloma chusanum）水部位的体内抗氧化作用研究

目的：研究乌蕨水部位的体内抗氧化作用．方法：采用小鼠CCl4损伤模型,观察乌蕨水部位的抗氧化作用,测定乌蕨对小鼠血液中SOD、GSH—PX酶活性、MDA含量的影响．结果：乌蕨可降低血清中MDA含量（P〈0．01）,提高小鼠的血清SOD酶（P〈0．01）、全血GSH—PX酶的活力（P〈0．05）．结论：表明乌蕨水部位具有体内抗氧化活性．     

典型地区汞污染效应及其粮食诱导大鼠c-jun表达

为探讨典型汞污染地区汞的生态影响、汞污染对当地居民健康的影响和危害评价以及汞神经毒性分子机制，对我国贵州万山汞矿环境介质和食物链进行了调查，并应用万山和清镇两地实验田生产粮食对大鼠进行暴露，结果发现，该矿区水土环境介质样品及农作物、植物和动物体中的汞含量，多数都超过了国家标准及对照地区，有的超出幅度很大；实地粮食能够显著诱导大鼠脑即早基因c-jun mRNA表达；即早基因c-jun参与了汞污染粮食对中枢神经系统损害的毒性过程。     

鳙鱼肽的抗衰老和免疫调节作用

利用D-半乳糖致衰小鼠模型，观察了鳙鱼肽对衰老模型小鼠免疫器官指数及吞噬能力的影响，以及对小鼠血清、肝脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及单胺氧化酶（MAO—B）等的影响，并从细胞器——线粒体角度探讨了鳙鱼肽对Ca^2＋泵和Na^＋泵的作用．结果表明：鳙鱼肽可明显降低致衰小鼠肝脑组织中MDA的含量；降低脑组织中MAO—B的活性（P〈0．01）；提高抗氧化酶SOD和GSH-Px的活性；同时对线粒体中Na^＋泵和Ca^2＋泵的活力也有显著影响，能显著提高致衰小鼠吞噬细胞的吞噬能力（P〈0．01）．说明鳙鱼肽对D-半乳糖致衰小鼠有明显的抗衰老和免疫调节作用．     

生姜醇提取物对家兔肝脏缺血——再灌注损伤的保护作用

目的：探讨生姜醇提取物对家兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法：健康家兔18只,随机均分为3组：假手术正常对照组（C组,n=6）;肝脏缺血再灌注损伤模型组（IR组,n=6）;生姜醇提取物干预组（ZGB组,n=6）（1．4g／kg）。检测肝组织丙二醛含量、谷光甘肽过氧化物酶活性及血清谷丙转氨酶含量。光镜下比较各组肝组织损伤情况。结果：肝缺血再灌注模型组ALT、MDA含量明显高于假手术正常对照组（P〈0．05）,GSH—Px活力则降低（P〈0．05）;生姜醇提取物干预组ALT,MDA含量均明显低于肝缺血再灌注模型组（P〈0．05）,而GSH—Px活力高于肝缺血再灌注模型组（P〈0．05）;光镜下生姜醇提取物干预组肝细胞损伤程度较肝缺血再灌注模型组轻。结论：生姜醇提取物对家兔肝脏缺血再灌注损伤具有显著的保护作用。     

急性纯氧对SD大鼠损伤的研究

SD大鼠暴露于1ATA100％的急性纯氧中,对其血细胞和肺脏进行研究,以阐明急性纯氧对机体的损伤机制．结果表明：SD大鼠暴露于100％急性纯氧中不同时间,血液中红细胞的浓度（RBC）,红细胞压积（HCT）,血红蛋白浓度（HGB）,平均红细胞血红蛋白含量（MCH）,平均红细胞体积（MCV）,平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）,白细胞浓度（WBC）等无显著变化（P＞0．05）;但是,白细胞的分类变化显著（P＜0．05）或非常显著（P＜0.01或P＜0．001）,淋巴细胞随SD大鼠在急性纯氧中暴露的时间延长不断下降,中性粒细胞和单核细胞的总数不断升高．急性氧中暴露65小时后,20％的大鼠死亡,存活的大鼠解剖,发现肺部出现严重的炎症,肺的湿重．脂质过氧化（LPO）产物显著增加（P＜0．001）,超氧化物歧化酶（SOD）活力明显下降（P＜0．001）．     

疲劳运动对大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平及GSH含量的影响

为探讨运动对线粒体模结构和功能的影响,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平（MDA）和还原性谷胱甘肽（GSH）含量的变化．发现运行后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平显著升高（P＜0．01）,GSH含量显著下降（P＜0．01）．结果提示,力竭运动后心肌线粒体内源自由基生成增加而消除能力下降可能是线粒体膜损伤的原因之一．     

过度训练对肝组织损伤机制的实验研究

观察了过度训练后肝脏组织丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和血清谷丙转氨酶(GPT)的变化．结果显示：过度训练后大鼠肝组织MDA含量和血清GPT活性显著上升，肝组织GSH含量和SOD活性显著下降．结果表明，过度训练后肝脏自由基代谢发生了紊乱，表现为自由基生成增加而消除能力下降，肝脏组织发生了自由基损伤．     

PEG模拟干旱胁迫对入侵植物牛膝菊（Galinsoga parviflora）抗氧化物酶系统的影响

利用不同质量分数PEG-6000溶液,对牛膝菊（Galinsoga parviiflora）植株（株高30-40cm）进行干旱胁迫处理,研究了其叶片MDA（丙二醛）和可溶性蛋白含量、SOD（超氧化歧化酶）及POD（过氧化物酶）活性．结果表明,随着干旱胁迫强度增加,MDA含量、sOD活性和POD活性均呈现先上升后下降的趋势．PEG质量分数为20％时,MDA含量、SOD活性和POD活性达到最大值;PEG质量分数为15％时,可溶性蛋白含量达到最大值;PEG质量分数达到25％时,MDA含量、可溶性蛋白含量、SOD活性和POD活性降低．不同PEG质量分数处理,MDA含量、SOD活性、POD活性（除5％PEG外）均高于CK,但差异不显著（P〉0．05）,而不同PEG质量分数处理下可溶性蛋白的含量均低于CK,差异也不显著（P〉0．05）;随着干旱胁迫时间的延长,在不同PEG质量分数处理下,牛膝菊叶片MDA含量、SOD活性显著增加,可溶性蛋白含量显著减少,而POD活性具有明显阶段性变化：0～24h时间段,10％～20％PEG处理组POD活性呈递增趋势;24～48h时间段,10％～20％PEG处理组POD活性下降显著;48-72h时间段,10％～20％PEG处理组POD活性变化不明显,25％PEG处理组和CK的POD活性上升显著．     

过度训练对大鼠心肌线粒体膜和基质游离钙的影响

采用模拟过度训练大鼠模型，观察了大鼠心肌线粒体的MDA、巯基（-SH）、还原型谷胱苷肽（GSH）、磷脂A2（PLA2）、游离钙（Fca2＋）等指标，结果表明：过度训练组大鼠心肌线粒体与对照组相比，-SH含量和GSH含量显著降低（P〈0．01），PLA2活性显著增加（P〈0．01）；MDA、Fca2＋含量明显升高（P〈0．01）．本文根据以上结果探讨了运动时机体产生的活性氧的氧化过程与过度训练后心肌线粒体膜结构变化以及游离钙之间的关系，提出过度训练后PLA2活性增加可能是其发生机制的关键指标，通过对这一指标的进一步观察能更好地了解过度训练发生的分子机制。     

过度训练状态下大鼠心肌线粒体内钙和MDA、心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶变化的动态观察

为了研究过度训练状态下心肌组织损伤的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P＞0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;心肌ACP和β葡萄糖醛酸酶明显增加.结果提示过度训练后心肌细胞发生了病理性变化,这些变化可能与线粒体内钙积聚和自由基损伤有关.     

葛花对大鼠酒精性肝损伤的预防作用研究

通过每日予大鼠白酒灌胃方法复制大鼠酒精性肝损伤模型,观察中药葛花对大鼠酒精性肝损伤的预防作用。110只雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白组、模型组、葛花醇提物低剂量组、葛花醇提物中剂量组、葛花醇提物高剂量组和阳性对照药东宝甘泰片组。在造模的同时灌胃葛花醇提物及东宝甘泰片水溶液。连续灌胃8周,8周末取材观察:血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,总蛋白(TP)及白蛋白(ALB)含量;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量;肝组织病理变化。结果显示,模型组大鼠出现肝组织脂肪变性和炎性浸润,血清ALT、AST、ALP活性较空白组显著增加,TP、ALB含量较空白组显著降低;且肝组织中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高。葛花醇提物组大鼠的肝组织脂肪变性和炎性浸润均较模型组有所减轻,血清ALT、AST活性较模型组显著降低,TP、ALB含量较模型组显著升高,肝组织SOD活性较模型组显著升高,MDA含量显著低于模型组,GSH含量较模型组也明显升高。研究表明,葛花醇提物具有明显预防酒精性肝损伤的作用。     

三丁基锡对文蛤消化腺脂质过氧化及抗氧化酶活性的影响

在实验生态条件下,观察浓度分别为0.1、11、0 ng/L的三丁基锡(TBT)分别对文蛤暴露2、8、20 d以及恢复7 d和20 d后对文蛤消化腺过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)以及丙二醛(MDA)含量的影响.结果显示:TBT对CAT的作用为早期抑制而后没有影响,TBT对超氧化物歧化酶(SOD)以及脂质过氧化的产物丙二醛(MDA)的影响,在暴露后均为显著诱导作用.在恢复实验20 d后,各指标均恢复到对照组相当的水平.该研究结果为文蛤消化腺的SOD活性与MDA含量作为海洋环境有机锡污染监测的潜在生物标志物提供了依据.     

温肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织Nrf2-ARE信号通路的影响

为探讨温肾醒脑方(WXD)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能的改善作用及对Nrf2-ARE信号通路的影响,将70只雄性SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组、脑复康组(0.15 g/kg)、温肾醒脑方给药组(高剂量组5 g/kg、中剂量组2.5 g/kg、低剂量组1.25 g/kg),每组10只动物,采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型,给予温肾醒脑方灌胃治疗后,Morris水迷宫测试治疗后VD大鼠认知功能的改善情况,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS),RT-PCR检测大鼠脑组织醌NADH脱氢酶(NQO1)、血红素氧合酶1(HO-1)的mRNA水平,运用Western Blot检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、NQO1、HO-1蛋白水平的表达情况以及EMSA检测Nrf2与抗氧化反应元件(ARE)结合力。结果表明:与正常组比较,VD模型组大鼠逃避潜伏期明显较长,游泳总距离明显缩短,穿越站台总数明显减少(P0.01);大脑组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px和NOS的含量明显减少(P0.01);同时大脑组织中细胞核Nrf2蛋白表达降低、细胞质中Keap1蛋白表达增加,NQO1、HO-1 mRNA和蛋白表达降低(P0.01)。与VD模型组比较,脑复康和温肾醒脑方组大鼠的认知行为得到很大的提高,脑组织MDA、SOD、GSH-Px、NOS含量和脑组织病理结构得到很好的改善,Nrf2、Keap1、NQO1、HO-1在mRNA水平或蛋白水平上有一定程度改变,特别是温肾醒脑方组大鼠的改善非常显著。可见温肾醒脑方可以改善VD大鼠的认知行为,其机制可能与Nrf2-ARE抗氧化应激信号通路相关。     

茅苍术多糖对Ⅱ型糖尿病大鼠的治疗作用及机制研究

目的探讨茅苍术多糖对Ⅱ型糖尿病大鼠的治疗作用及机制.方法给予Ⅱ型糖尿病模型大鼠不同剂量的茅苍术多糖,通过对模型大鼠体质量改变情况、空腹血糖含量、胰岛素水平及调节血脂代谢紊乱能力的观察,评价其治疗作用;通过对各组大鼠肝脏组织中MDA含量及CAT,SOD酶活性的测定,评价其抗氧化能力.结果茅苍术多糖可以改善糖尿病大鼠体质量下降情况,能够降低空腹血糖含量,提升胰岛素水平;茅苍术多糖也可以降低MDA含量,增加CAT和SOD活性.结论茅苍术多糖具有抗糖尿病作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

番茄红素抗高脂血症鹌鹑氧自由基和脂质过氧化作用

为研究番茄红素（Lycopene）对氧自由基的清除作用及抗脂质过氧化的作用。采用食饵法诱导鹌鹑高脂模型,实验组分空白对照组、高脂模型组、番茄红素组（40mg／kg和20mg／kg）,给药后每4周抽1次血,连续2次,分别测定血浆TC、TG、LDL-C、HDL—C和血浆及肝脏MDA、SOD。结果显示：高脂饮食诱导4周后动物血浆和肝脏TC、TG、LDL-C、HDL-C和MDA含量上升,SOD活力下降。番茄红素用药4周后可降低血浆和肝脏中的TC、TG、LDL-C和MDA含量,升高HDL-C含量和SOD活力,且呈剂量依赖关系。由此可知,番茄红素对鹌鹑高脂血症模型具有抗氧自由基和脂质过氧化作用。     

贵州盘县煤矸石及其风化土壤中汞的分布特征

基于冷原子荧光测定方法对贵州盘县新鲜煤矸石、不同风化程度的煤矸石中汞分布特征进行了研究。新鲜煤矸石中汞平均含量为0．137±0．076μg／g,没有表现异常富集。不同风化程度的煤矸石土壤汞含量没有明显的变化规律,平均含量为0．154±0．056μg／g,略高于土壤背景值。但在自燃过的煤矸石风化土壤中汞却表现为异常富集,其含量高达1．980μg/g,为当地背景土壤汞浓度的22倍。