疲劳运动对大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平及GSH含量的影响

为探讨运动对线粒体模结构和功能的影响,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平（MDA）和还原性谷胱甘肽（GSH）含量的变化．发现运行后即刻心肌线粒体脂质过氧化水平显著升高（P＜0．01）,GSH含量显著下降（P＜0．01）．结果提示,力竭运动后心肌线粒体内源自由基生成增加而消除能力下降可能是线粒体膜损伤的原因之一．     

鳙鱼肽的抗衰老和免疫调节作用

利用D-半乳糖致衰小鼠模型，观察了鳙鱼肽对衰老模型小鼠免疫器官指数及吞噬能力的影响，以及对小鼠血清、肝脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及单胺氧化酶（MAO—B）等的影响，并从细胞器——线粒体角度探讨了鳙鱼肽对Ca^2＋泵和Na^＋泵的作用．结果表明：鳙鱼肽可明显降低致衰小鼠肝脑组织中MDA的含量；降低脑组织中MAO—B的活性（P〈0．01）；提高抗氧化酶SOD和GSH-Px的活性；同时对线粒体中Na^＋泵和Ca^2＋泵的活力也有显著影响，能显著提高致衰小鼠吞噬细胞的吞噬能力（P〈0．01）．说明鳙鱼肽对D-半乳糖致衰小鼠有明显的抗衰老和免疫调节作用．     

过度训练状态下大鼠心肌线粒体内钙和MDA、心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶变化的动态观察

为了研究过度训练状态下心肌组织损伤的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase)做了定位和定量研究.结果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD活性和心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P＞0.05).但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙和MDA含量明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;心肌ACP和β葡萄糖醛酸酶明显增加.结果提示过度训练后心肌细胞发生了病理性变化,这些变化可能与线粒体内钙积聚和自由基损伤有关.     

枸杞对小鼠急性运动后自由基代谢的影响

50只昆明种雄小鼠,随机分为对照组（G1）,急性运动组（G2）,急性运动＋枸杞组（G3）,力竭运动组（G4）,力竭运动＋枸杞组（G5）。对实验运动喂养2周后进行负重游泳,测定血液和线粒体某些生化指标的变化。结果显示：枸杞有增加小鼠游泳耐力时间的作用（P＜0．01）;急性运动后G3组RBC及心肌线粒体GSH－Px活力明显高于G2组（P＜0．05）;力竭24小时后,G5组RBC及心肌线粒体、血浆MDA含量明显低于G4组（P＜0．05）。结果表明,枸杞可以通过抗自由基损伤,对抗运动性疲劳。     

过度训练对大鼠心肌线粒体MDA，SOD，GSH—Px，PLA2及Ca^2＋浓度的影响

为探讨过度训练状态下心肌组织损伤的变化规律,笔者采用过度训练大鼠模型,将40只大鼠随机分为训练对照组和过度训练组,分别进行8周的中等强度和大强度跑台训练,于第8周周末运动后处死全部大鼠,取心室肌测定线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶、磷脂酶A：及Ca^2＋浓度．结果表明：过度训练状态下,大鼠心肌线粒体丙二醛含量、磷脂酶A2活性及Ca^2＋浓度显著升高,超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性显著下降．过度训练后,大鼠心肌线粒体自由基产生增加,抗氧化能力下降,引起线粒体膜脂质过氧化水平增加,膜降解反应增强,从而导致大鼠心肌线粒体损伤和心肌组织的损伤．     

日粮中添加大豆黄酮对大鼠生长及疲劳应激反应能力的影响

日粮中添加大豆黄酮，研究其对大鼠生长及抗疲劳应激能力的影响．结果显示，添加大豆黄酮组大鼠平均增重显著提高（P〈0．05），料重比显著降低（P〈0．05），表明大豆黄酮具有显著促生长作用．与正常对照组相比，疲劳应激对照组大鼠血清GSH-Px活性极显著下降（P〈0．01），MDA含量显著上升（P〈0．05），血糖含量极显著上升（P〈0.01），胰岛素水平有所升高而IL-2水平有所降低，差异均不显著（P〉0．05）．与疲劳应激对照组相比，大豆黄酮疲劳应激组GSH-Px活性极显著上升（P〈0．01），血糖含量显著上升（P〈0．05），胰岛素水平显著下降（P〈0．05），MDA含量有所下降，IL-2水平有所上升，但差异均不显著（P〉0．05）．结果提示，日粮中添加大豆黄酮一定程度上能增强机体抗疲劳能力．     

乌蕨（Stenoloma chusanum）水部位的体内抗氧化作用研究

目的：研究乌蕨水部位的体内抗氧化作用．方法：采用小鼠CCl4损伤模型,观察乌蕨水部位的抗氧化作用,测定乌蕨对小鼠血液中SOD、GSH—PX酶活性、MDA含量的影响．结果：乌蕨可降低血清中MDA含量（P〈0．01）,提高小鼠的血清SOD酶（P〈0．01）、全血GSH—PX酶的活力（P〈0．05）．结论：表明乌蕨水部位具有体内抗氧化活性．     

运动对SHR大鼠心肌AngⅡ及AT1 mRNA表达的影响

观察运动对高血压大鼠心肌AngⅡ及AT1mRNA表达的影响,探讨运动对高血压大鼠心肌肥厚作用及机制。雄性SHR大鼠16只,Wistar大鼠8只（C组）,SHR大鼠随机分为安静对照组（S组）和运动组（T组）,每组各8只。T组每日进行90min的无负重游泳,每周6次,共9周。心肌AT1mRNA、AngⅡ、心系数等生化指标来研究和评价。结果显示：1．与C组比较,S组心系数显著升高（P〈0．01）;与S组相比,T组心系数明显降低（P〈0．05）。2．与C组相比,S组心肌和血浆AngⅡ显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,心肌和血清NO含量显著降低（P〈0．05,P〈0．01）;与S组相比,T组心肌AngⅡ显著降低（P〈0．01）,心肌和血清NO含量明显升高（P〈0．05）。3．与C组相比,T组和S组心肌AT1mRNA表达显著降低（P〈0．01）;与S组相比,T组心肌AT1mRNA表达偏高,但无统计学意义。得出：长期规律的适宜运动可以明显降低SHR大鼠心系数和心肌AngⅡ含量,提示长期规律的运动能有效改善AngⅡ介导的心肌肥大。     

贵州万山汞矿汞污染生物健康效应

为了探讨贵州万山汞矿汞污染生物健康效应，研究了万山8个月龄鸭子和万山粮食暴露20、30d后大鼠脑、肝、血中MDA、SOD、GSH—px的变化以及大鼠大脑皮层中c-JUN蛋白表达．结果表明：在鸭血清、脑和肝组织中GSH—px和SOD活性与对照组相比均显著升高（P〈0．05），而MDA含量没有发生显著变化（P〉0．05）；万山组大鼠脑、肝、血中MDA、SOD、GSH—px的变化除暴露20dMDA与对照组相比脑组织中含量显著升高（P〈0．05）外，其他均无显著变化（P〉0．05）；大鼠大脑皮层c—JUN蛋白表达显著增加．从而可以推断，硒对汞引起的氧化损伤有很强的保护能力；汞对大鼠脑f—JUN蛋白表达的诱导不是或仅小部分由脂质过氧化所介导．     

过度训练对肝组织损伤机制的实验研究

观察了过度训练后肝脏组织丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和血清谷丙转氨酶(GPT)的变化．结果显示：过度训练后大鼠肝组织MDA含量和血清GPT活性显著上升，肝组织GSH含量和SOD活性显著下降．结果表明，过度训练后肝脏自由基代谢发生了紊乱，表现为自由基生成增加而消除能力下降，肝脏组织发生了自由基损伤．     

过度训练对红细胞膜结构和功能影响的实验研究

为进一步探讨过度训练的发生机制,采用建立一般训练和过度训练动物模型,应用荧光法和比色法分别测定了过度训练后红细胞膜MDA含量、红细胞变形性、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性以及红细胞膜总磷脂、胆固醇含量及其比值.结果显示:与对照组相比,MDA含量在运动后即刻显著升高(P<0.01);红细胞变形性显著下降(<0.05;P<0.01),Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase活性显著下降(P<0.05),红细胞膜总磷脂显著下降(P<0.05),红细胞膜上胆固醇在运动后即刻显著低于对照组(P<0.01),红细胞膜上胆固醇/磷脂比值在运动后即刻显著低于对照组(P<0.05),相关分析表明,红细胞的变形性与红细胞膜上MDA含量呈显著负相关(P<0.05).结果揭示:过度训练运动引发的自由基产生的脂质过氧化对红细胞膜结构有损害,使Na~+-K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase活性下降,红细胞膜上的磷脂和胆固醇含量以及其比值降低,致使红细胞变形性下降,可能是造成过度训练后红细胞功能下降的重要原因之一.     

牛磺酸抗运动疲劳机制研究-牛磺酸对力竭游泳大鼠心肌线粒体脂质过氧化水平及GSH含量的影响

为探讨牛磺酸对运动机体的作用,本研究以力竭游泳大鼠为运动疲劳模型,观察了牛磺酸对心肌线粒体中MDA及GSH含量的影响.结果表明,牛磺酸有显著抑制疲劳运动条件下心肌线粒体脂质过氧化水平及提高GSH含量的作用.这可能是其线粒体膜保护机制之一.     

葡萄糖浓度波动对人肝L02细胞损伤的实验研究

研究了葡萄糖浓度波动对于体外培养的人肝实质L02细胞的影响以及可能的机制.利用人肝实质细胞株L02进行传代培养.实验共分为4组:正常组(N)、持续高糖组(HG)、波动组(GF)和渗透压对照组(OP).各组细胞培养72 h后,测定培养液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活力,肝细胞内糖原含量,谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化酶歧化酶(SOD)、Na~+K~+-ATP酶和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶的活力,胞内游离钙离子([Ca~(2+)]_i)浓度以及细胞膜的流动性.高糖组和波动组细胞培养液中ALT,AST和LDH活力上升,细胞内GSH,SOD,Na~+K~+ATP酶和Ca~(2+)Mg~(2+)-ATP酶活性均下降,MDA和糖原含量上升,细胞膜流动性下降;高糖组和波动组与正常组比较均差异显著(p0.001),波动组较高糖组也有显著差异(p0.01).葡萄糖浓度波动能够导致细胞膜通透性的改变和细胞内酶的严重泄漏,同时对肝细胞有明显的氧化损伤和毒性作用,而且比单纯的高糖对肝细胞的损害更为明显和严重.     

Calcium content of mitochondria and endoplasmic reticulum in liver frozen rapidly in vivo

The recognition that the endoplasmic reticulum (ER), rather than the mitochondria, is the main organelle regulating the cytoplasmic Ca2+ concentration in non-muscle cells supports the notion that an alternative physiological role of mitochondrial Ca transport is the modulation of Ca-sensitive mitochondrial enzymes through small (micromolar) fluctuations in the concentration of mitochondrial matrix Ca2+. The latter mechanism could operate only if the mitochondrial Ca concentration were low, as it is in muscle and retinal rods, below the levels saturating the regulated enzymes. In contrast, if the ER serves as an intracellular Ca store, its Ca content would be expected to be high. In view of the major metabolic function of the liver, the question of whether hepatic mitochondrial matrix Ca2+ regulates metabolism is particularly important, but the range of Ca concentrations reported for isolated liver mitochondria is too wide to provide a conclusive answer. Therefore, we have used electron probe X-ray microanalysis (EPMA) to measure the subcellular distribution of Ca in liver snap-frozen in vivo, and report here that the endoplasmic reticulum is a major intracellular store of Ca, while the concentration of Ca in mitochondria is low and compatible with the regulation of mitochondrial enzymes.     

姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠心肌保护作用的研究

目的 探讨姜黄素预处理对沙漠干热环境热射病大鼠心肌损伤的保护作用。方法 选择SPF级6～8周龄雄性SD大鼠50只,将50只SD大鼠随机分为5组(n=10)：常温对照组(NC),干热对照组(DHC),姜黄素50 mg/kg体质量预处理组(L-cur),姜黄素100 mg/kg预处理组(M-cur),姜黄素200 mg/kg预处理组(H-cur)。NC、DHC组给予生理盐水灌胃,姜黄素预处理组给予不同浓度的姜黄素灌胃,每天1次,连续7 d。第8天除NC组外,其余4组大鼠转移至西北特殊环境人工实验舱内进行实验,环境温度(41±0.5)℃,湿度(10±1)%。实验的第150分钟达到热射病状态,麻醉后取材。用全自动生化检测仪检测大鼠血清心肌酶CK(磷酸肌酸激酶)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)、LDH(乳酸脱氢酶)的变化,HE染色法观察心肌病理学变化,用电子显微镜观察心肌超微结构变化。结果 干热对照组大鼠血清心肌酶CK、CK-MB、LDH 较常温对照组显著升高(P<0.01),姜黄素预处理组CK、CK-MB、LDH 均随药物浓度增加而降低,姜黄素各个预处理组之间差异具有显著性(P<0.01)。HE染色结果提示：干热对照组心肌组织随热暴露时间延长充血、出血现象逐渐加重,姜黄素干预组使心肌组织充血、出血得到缓解,尤以高浓度组明显。电子显微镜结果显示：DHC组心肌细胞线粒体肿胀,线粒脊结构紊乱,部分肌丝断裂,部分线粒体排列不规则,并随热暴露时间延长,心肌细胞损伤逐渐加重;姜黄素干预组心肌细胞线粒体结构较完整,胞核膜清晰,核仁数量较多,Z线较为清晰,排列较为规则,干预效果明显。结论 姜黄素预处理对沙漠干热环境下热射病大鼠的心肌损伤具有保护作用,其作用效果与姜黄素浓度有关。     

不同海拔地区牦牛心肌、骨骼肌线粒体SOD活性的测定

对青海省玛多、刚察两县牦牛两种组织线粒体中SOD活性进行测定,结果：玛多、刚察牦牛心肌、骨骼肌线粒体中SOD活性分别为58．42±8．10U／mg,61．86±6．61U／mg;42．95±4．87U／mg,44．56±20．46U／mg。玛多牦牛心肌,骨骼肌组织线粒体中SOD活性显著高于刚察牦牛（P〈0.05）。结论：在高原低氧环境下,牦牛组织线粒体中SOD的活性随海拔高度的升高而增强。     

脱水前后七叶树种子发芽率及胚根细胞超微结构的变化

对不同脱水程度的七叶树种子发芽率及种子胚根细胞超微结构进行了测定。结果表明:七叶树种子成熟脱落时含水量(DW)高达1.46 g/g,当含水量(DW)降低到1.07 g/g时,继续脱水就会对发芽率造成严重影响。同时成熟的七叶树种子胚根细胞分化完全,未经脱水的种胚细胞结构完整、清晰,细胞核大、居中,核膜、线粒体内嵴外膜、内质网、高尔基体亦比较清晰,液泡较小;脱水5 d后的种胚细胞中出现呈同心圆膜状结构的内质网;脱水7 d后同心圆膜状内质网增多、面积增大且出现多泡体,回水不能使其恢复,与种子发芽率急剧下降相对应。