肥胖以及有氧耐力运动对大鼠血清抗氧化酶和一氧化氮的影响

研究了肥胖以及耐力性运动对大鼠血清抗氧化酶和一氧化氮水平的影响,结果表明,高脂饮食组实验大鼠血清中SOD和CAT浓度显著性下降,MDA明显增加,NO活性下降;高脂饮食结合有氧耐力运动组大鼠血清中SOD和CAT活性以及MDA明显上升,血清中NO水平恢复明显.肥胖大鼠体重增长被明显抑制.结合生化试验结果,确定高脂饮食诱发肥胖后可造成实验动物血清中抗氧化酶活性下降,自由基生成增加,血管舒张功能下降,系统的有氧耐力运动可以有效的逆转高脂饮食造成的自由基增加,NO恢复至正常水平.     

干旱胁迫对黄连生理作用的影响

研究干旱胁迫对黄连MDA、Pro、Protein含量和SOD、POD、CAT活性的影响以及SNP(亚硝基铁氰化钠)对干旱胁迫的缓解作用,设置5个处理,分别记为S0,S1,S2,S3和S3S．结果表明:MDA含量随胁迫时间的延长和强度的增加呈上升趋势,S1,S2和S3与对照S0存在显著差异;Pro含量先升高后下降,S2与S0呈显著差异;SOD, POD活性下降,S3与S0呈显著差异;CAT活性先下降后升高;Protein含量下降．不同处理间CAT活性和Protein 含量无显著差异．SNP喷洒后,MDA和Pro的增加速率明显降低,SOD,POD和CAT下降的速率也有明显的降低,且对CAT活性的回升有促进作用．因此,0．1 mmol／L SNP能有效缓解干旱对黄连的伤害．     

胡芦巴对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤的影响

目的观察胡芦巴对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激指标丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）水平,研究胡芦巴对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤的影响。方法将42只SD雄性大鼠应用1%链脲佐菌素（STZ）制造糖尿病大鼠模型。13周后将造模成功的24只大鼠随机分为糖尿病组和胡芦巴干预组,以12只健康大鼠作为对照组。给药组大鼠给予胡芦巴每日固定时间连续灌胃2周,糖尿病组和对照组用自来水连续灌胃2周,至第14周结束。第14周结束时,检测3组大鼠的血糖、体重、血肌酐、血尿素氮。取肾组织,制石蜡切片做PAS染色观察肾小球肾小管形态学变化。取10%肾皮质组织匀浆后测定丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）水平。结果与对照组相比,糖尿病足大鼠血糖、血肌酐、血尿素氮均显著升高（t=-50.018、-19.376、-19.613,均P〈0.0167）,胡芦巴干预后,给药组大鼠血肌酐、血尿素氮比糖尿病足有好转趋势（t=7.625、8.453,均P〈0.0167）,而给药组体重和血糖与糖尿病组相比差异无统计学意义（t=-1.652、1.764,均P〉0.0167）。与对照组相比,糖尿病组MDA水平明显增加（t=-10.542,P〈0.0167）,而SOD、CAT水平降低（t=8.018、8.167,P〈0.0167）;而与糖尿病足相比,给药组SOD水平升高（t=-12.203,P〈0.0167）,MDA水平降低（t=4.368,P〈0.0167）,两组CAT水平无统计学意义（t=-3.029,P〉0.0167）。肾组织切片显示对照组大鼠基底膜完整无增厚,糖尿病组大鼠肾小球系膜基质增多,系膜细胞增生,给药组较糖尿病组减轻。结论胡芦巴对糖尿病大鼠肾皮质氧化应激损伤有一定的保护作用。     

茅苍术多糖对Ⅱ型糖尿病大鼠的治疗作用及机制研究

目的探讨茅苍术多糖对Ⅱ型糖尿病大鼠的治疗作用及机制.方法给予Ⅱ型糖尿病模型大鼠不同剂量的茅苍术多糖,通过对模型大鼠体质量改变情况、空腹血糖含量、胰岛素水平及调节血脂代谢紊乱能力的观察,评价其治疗作用;通过对各组大鼠肝脏组织中MDA含量及CAT,SOD酶活性的测定,评价其抗氧化能力.结果茅苍术多糖可以改善糖尿病大鼠体质量下降情况,能够降低空腹血糖含量,提升胰岛素水平;茅苍术多糖也可以降低MDA含量,增加CAT和SOD活性.结论茅苍术多糖具有抗糖尿病作用,其作用机制可能与其抗氧化作用有关.     

女贞子提取物对大鼠肾组织氧化损伤的保护作用及对运动能力的影响

研究女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠肾组织抗氧化酶活性和自由基代谢的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制.6周后,对安静对照组在安静时,力竭运动组和力竭运动加药组进行一次力竭运动后取材,测定肾组织总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的质量含量.结果表明,力竭运动加药组,大鼠肾组织抗氧化酶活性与力竭运动组比较均有显著升高(P<0.05);力竭运动加药组大鼠肾组织GSH的质量含量显著高于力竭运动组(P<0.05),力竭运动加药组肾组织MDA的质量含量显著低于力竭运动组(P<0.05).力竭运动加药组大鼠运动至力竭时间比力竭运动组延长23.09%.说明补充女贞子提取物可以调节大鼠肾组织中抗氧化酶活性,增加GSH的质量含量,减少MDA的生成,延长运动至疲劳的时间.     

一氧化氮对紫外线-B辐射下小浮萍保护作用

以小浮萍为材料,研究紫外线-B(UV-B)辐射下NO对植物的保护作用.经紫外线处理过的小浮萍,叶绿素和可溶性蛋白质含量降低,而SOD、POD和CAT活性上升;加入NO后,可以阻止叶绿素含量下降,提高可溶性蛋白质含量,且增加SOD、POD和CAT的活性.NO可以提高小浮萍抗紫外线能力.     

杜仲对运动疲劳大鼠肾脏的保护作用研究

探讨杜仲提取物对运动疲劳大鼠肾脏组织的保护作用以及对相关生理生化指标的影响。建立运动疲劳动物模型,测试与大鼠肾脏组织抗氧化水平相关的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量等系列指标;测试表征肾脏结构与功能相关的尿液总蛋白(TP)、尿液白蛋白(Alb)、尿液β2-微球蛋白(β2-MC)含量。与安静对照组比较,运动对照组SOD,GSH-Px,CAT活性及GSH含量下降,总抗氧化能力(T-AOC)降低,MDA含量上升(P0.05或P0.01);与安静对照组比较,运动对照组TP,Alb和β2-MC含量升高(P0.01)。服用杜仲提取物组大鼠力竭运动后肾脏组织SOD,GSH-Px,CAT酶活性显著高于运动对照组(P0.05/P0.01);肾脏组织GSH含量显著高于运动对照组(P0.05),总抗氧化能力(T-AOC)提高,MDA含量显著低于运动对照组(P0.05);TP,Alb和β2-MC含量低于运动对照组(P0.05)。杜仲提取物可以改善长时间大强度耐力运动中肾脏组织的氧化应激水平,保护肾脏组织抗氧酶活性,维持运动训练大鼠肾脏组织结构和功能,降低尿蛋白含量,提高大鼠抗疲劳能力。     

长期耐力训练大鼠肾组织不同功能状态下一氧化氮与一氧化氮合酶体系变化

目的研究长期耐力训练对雄性大鼠肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法64只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组和耐力组.每组32只.耐力组进行8周跑台训练,对照组一直笼中饲养不训练.耐力组8周训练结束后,对照组和耐力组2组大鼠分别在直径70 cm的圆形塑料桶中进行2天适应性游泳,水深55 cm,水温32℃,每天15 min.第3天,两组大鼠分别于安静、游泳40 min、游泳力竭即刻、力竭后恢复24 h,4种状态麻醉处死取材,每种状态8只大鼠.安静状态大鼠不进行游泳直接取材,其余状态大鼠尾部负重3%体重的铅条,在圆形塑料桶中进行游泳.游泳40 min状态大鼠统一在游泳至40 min后取材.游泳力竭即刻状态大鼠统一在游泳至力竭即刻取材.力竭后恢复24 h状态大鼠从被确定为力竭后计时,经过24 h后取材.测定NO含量和NOS活性.结果耐力组与对照组相比,力竭即刻状态,耐力组NO含量极显著升高(P0.01);在24 h恢复后,耐力组NO含量极显著升高(P0.01).游泳40 min状态,耐力组NOS活性极显著降低(P0.01);力竭即刻状态,耐力组NOS活性显著降低(P0.05);在24 h恢复后,耐力组NOS活性极显著升高(P0.01).结论长期耐力训练增加了力竭即刻肾组织的NO含量,减轻缺血症状,增加了24h恢复期NO含量;长期耐力训练减小了运动过程中和力竭即刻肾组织NOS活性的升高幅度;增加了24 h恢复期NOS活性,对肾组织再灌注期的恢复有积极意义.     

荒漠植物蒙古扁桃的抗氧化胁迫性研究

研究了荒漠植物蒙古扁桃幼苗的抗氧化胁迫性．实验结果表明。经3d干旱胁迫处理后，蒙古扁桃幼苗的SOD和POD活性增加，CAT活性下降，发生了不同程度的膜脂过氧化．MDA含量增加,认为在蒙古扁桃活性氧代谢平衡中。SOD和POD起主要作用，且干旱胁迫抑制了蒙古扁桃幼苗的IAA氧化酶活性．     

大鼠全肝缺血再灌注损伤中NO,MDA含量的变化

目的探讨NO，MDA在大鼠全肝缺血再灌注损伤中的作用．方法88只wistar大鼠分成11组，每组8只，正常对照组8只，缺血再灌注组40只，注射生理盐水组40只．复制全肝缺血再灌注损伤的动物模型．结果大鼠肝缺血再灌注后血浆中NO的含量显著增加，与正常对照组比较差异显著，P＜0．05．生理盐水组大鼠血浆中NO含量较正常组比较，P＜0．05，与缺血再灌注组比较，P＞0．05．MDA含量再灌注后亦增加，P＜0．05．结论NO和MDA均参与了肝缺血再灌注的发生，NO具有保护作用，而MDA有明显的损伤作用．     

迷迭香酸对小鼠炎症介质的影响

通过角叉菜胶致小鼠足肿胀法检测炎症渗出液中前列腺素E2(PGE2)、丙二醛(MDA)、组胺(Histamine)和5-羟色胺(5-HT)的含量变化,以及血清中过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和一氧化氮(NO)含量的变化,研究迷迭香酸抗炎的作用机制.结果表明,连续给小鼠灌胃7 d,迷迭香酸能明显抑制角叉菜胶致小鼠后足肿胀,并且显著降低炎症渗出液中前列腺素E2、丙二醛、组胺和5–羟色胺的含量,显著提高血清中过氧化氢酶、超氧化物歧化酶活性,显著降低血清中一氧化氮含量.说明迷迭香酸能够通过抑制炎症部位炎症因子的合成或释放而起到抗炎作用,为迷迭香酸更好地应用于营养食品、保健药品中提供理论依据.     

预处理对大鼠急性肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨预处理对缺血再灌注损伤肝的保护机制.方法将Wister大鼠随机分为3组,即对照组、缺血再灌注组和预处理组,复制肝缺血再灌注损伤的动物模型,预处理组反复3次缺血5 min再灌注5 min后再缺血45min,再灌注2 h,对大鼠血浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)进行检测,同时观察对肝细胞形态学改变的影响.结果预处理组血浆中NO水平明显高于缺血再灌注组,但低于正常对照组,P＜0 05,SOD水平亦高于缺血再灌注组,而MDA水平显著低于缺血再灌注组,P＜0.05.结论预处理可通过提高体内NO和SOD水平降低体内自由基的产生而减轻肝损伤.     

黄芪甲苷对糖尿病性白内障 SD 大鼠晶状体组织的MDA、SOD 及 GSH-Px 水平的影响研究

目的 探讨黄芪甲苷对糖尿病性白内障大鼠晶状体组织氧化应激损伤的保护作用。 方法 将 120 只 SD 大鼠随机选取 30 只作为对照组,剩余 90 只大鼠腹腔注射 55 mg / kg 链脲佐菌素( STZ)溶液建立糖尿病模型。 建模成功后,随机分为模型 组、低 剂 量 干 预 组 及 高 剂 量 干 预 组,每 组 30 只。 低 剂 量 干 预 组 和 高 剂 量 干 预 组 分 别 给 予120 mg / kg 和 240 mg / kg 黄芪甲苷,连续灌胃 12 周。 分别于第 18 周和第 24 周对大鼠进行晶状体透明度检测,并于第 24 周结束 后,取 大 鼠 的 晶 状 体 组 织,检 测 晶 状 体 组 织 中 丙 二 醛 ( malondialdehyde, MDA ) 、 超 氧 化 物 歧 化 酶( superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH-Px) 的水平。 结果 第 18 周和第24 周,检测发现糖尿病模型组较对照组晶状体混浊程度明显加重( P<0. 05) ,干预组大鼠晶状体混浊程度明显低于糖尿病性白内障模型组大鼠( P<0. 05) ,高剂量干预组大鼠晶状体混浊程度明显低于低剂量干预组大鼠( P< 0. 05) 。第 24 周结束后,检测发现已经形成白内障的模型组大鼠晶状体 MDA 含量较正常对照组大鼠明显升高( P< 0. 05) ,晶状体 SOD 及 GSH-Px 含量较对照组明显降低( P<0. 05) ;两干预组较模型组大鼠晶状体 MDA 含量显著降低( P<0. 05) ,SOD 及 GSH-Px 含量显著增加( P < 0. 05) ;高剂量干预组较低剂量干预组大鼠晶状体 MDA 含量显著降低(P<0. 05) ,SOD 及 GSH-Px 含量显著增加( P<0. 05) 。 结论 黄芪甲苷能增强糖尿病性白内障大鼠晶状体组织中SOD 及 GSH-Px 活性,清除晶状体组织中的氧自由基,抑制脂质过氧化反应,降低 MDA 水平,并且对于预防糖尿病性白内障大鼠晶状体混浊也具有一定的作用,且高剂量的黄芪甲苷较低剂量的黄芪甲苷作用更加明显。     

人参皂苷Rh2对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响

目的观察研究人参皂苷Rh2对糖尿病大鼠心肌损伤的改善作用,并初步探讨其对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响,为DCM的临床防治提供新的手段.方法通过形态观察、心功能测定以及应用生物试剂盒和ELISA方法,检测观察STZ诱发的DM大鼠血清和心肌组织,主要研究下列问题:1)人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌的保护作用;2)人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌损伤过程中氧化应激作用的影响.结果人参皂苷Rh2可降低血清及心肌组织MDA含量,降低心肌组织8-OHd G水平,提高血清和心肌组织抗氧化酶SOD,CAT和GSH-Px活性(P0.05).结论人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌具有保护作用,其改善机制部分是通过清除大鼠心肌组织内ROS、提高抗氧化酶活性、降低大鼠体内氧化应激水平而实现的.     

双氢杨梅树皮素对链脲霉素所致糖尿病大鼠的降糖作用

用链脲霉素（ＳＴＺ）所致的大鼠糖尿病作模型,给予双氢杨梅树皮素（ＡＰ）连续治疗３０ｄ,探讨ＡＰ的降糖作用机理。结果表明：ＡＰ能使ＳＴＸ糖尿病大鼠的高血糖反应减轻,增加血清中ＳＯＤ－ｃｕ．ｚｎ活性,降低ＭＤＡ含量,对血脂中的甘油三酯（ＴＧ）水平有降低趋势;可提高血清中胰岛素水平。组织学研究可见ＡＰ组大鼠胰腺组织中的胰岛数目较模型组增多,淋巴细胞浸减少,炎症反应减轻。其作用机理可能是通过ＡＰ的抗氧化作     

2型糖尿病肾病患者血清一氧化氮、超氧化物歧化酶的变化及相关分析

对2型糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)不同时期血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血清总超氧化物歧化酶(superoxi dedismutase,SOD)进行检测,探讨二者间的相互关系,为临床诊断、治疗提供理论依据。按尿白蛋白排泄率(urinary albumin excretion rate,UAER)将已确诊为2型糖尿病的51例患者分为3组：糖尿病正常白蛋白尿组(DM1组);微量白蛋白尿组(DM2组);大量白蛋白尿组(DM3组)。20例健康人作为对照组,对照组及实验组抽血做血清NO、SOD检测。结果显示：DM1、DM2组血清NO较对照组显著增高(均为P=0．000),DM3组较对照组降低(P=0．024),DM1、DM2组较DM3组血清NO水平增高(均为P=0．000);DN各组血清总SOD均较对照组降低,但以DM2、DM3组降低显著(均为P=0．000);NO与SOD正相关(r=0．607,P=0．000)。表明,1)NO在DN早期增高,晚期降低。在DN早期减少NO合成,晚期增加NO合成,对减缓DN进展有重要意义。2)血清总SOD在DN是降低的,抗氧化治疗可能在DN防治中占重要地位。3)DN患者血清NO与总SOD间存在密切相关性。     

糖尿病基础上的脓毒症模型

摘要: 目的观察糖尿病( DM) 对脓毒症炎症反应的影响。方法高糖高脂饮食喂养联合链脲佐菌素( STZ) 制备糖尿病大鼠模型,在此基础上通过盲肠结扎穿孔术( CLP) 建立脓毒症模型。留取心脏组织和全血标本,ELISA 检测炎症因子TNF-α,中性粒细胞百分比计数,观察心脏组织糖原染色。结果( 1) 糖尿病模型: 与正常大鼠相比,糖尿病大鼠出现多饮、多食、多尿、体质量减轻的典型“三多一少”症状,血糖和体质量显著升高( P ＜ 0. 001) ; 心肌糖原染色结果显示: 正常大鼠心肌细胞核染色,间质细胞及血管无染色; 糖尿病大鼠心肌细胞和心肌微血管均染色且血管壁增厚,血管周围细胞核明显深染。( 2) 糖尿病基础上的脓毒症模型,造模后大鼠出现异常的行为活动和精神状态; Normal-CLP 组血清TNF-α 值显著高于Normal-Control 组( P ＜ 0. 01) ,明显高于Normal-Sham 组( P ＜ 0. 05) 。DM-CLP 组血清TNF-α 值显著高于DM-Control 组( P ＜ 0. 01) ,明显高于DM-Sham 组( P ＜ 0. 05) ; Normal-CLP 组外周血中性粒细胞百分比显著高于Normal-Control 组和Normal-Sham 组( P ＜ 0. 01) ,DM-CLP 组外周血中性粒细胞百分比显著高于DM-Control 组和DM-Sham 组( P ＜ 0. 01) 。结论正常大鼠和DM 大鼠对脓毒症的炎症反应是不一致的,这可能与正常大鼠和DM 大鼠体内免疫状态相关。     

苦荞黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

将Wistar大鼠随机分为5组，分别为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（I／R）、苦荞黄酮小剂量组、苦荞黄酮大剂量和芦丁组．手术前30min腹腔注射给药，采用线栓法结扎大鼠双侧颈总动脉，制备脑缺血再灌注损伤模型，缺血30min，再灌注90min．然后断头取脑，测定脑匀浆中各种丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）．I／R组，脑组织中MDA、LDH、NO较sham组明显增高，而SOD较Sham组降低．苦荞黄酮大小剂量和芦丁均能降低脑组织中MDA、LDH、NO含量，但对SOD活力影响均不明显．结果说明苦养黄酮可能通过抗自由基和减轻NO介导的神经毒性来发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用，为进一步开发和利用苦养奠定了理论基础．