超氧物歧化酶对糖尿病模型大鼠血液及肾中自由基代谢的影响

以链脲菌素诱发ＳＤ大鼠糖尿病模型，发现模型组大鼠血液及肾组织中的Ｔ—ＳＯＤ、Ｃｕ·Ｚｎ—ＳＯＤ水平较正常对照组大鼠下降，而ＬＰＯ、ＭＤＡ含量较正常对照组明显上升（Ｐ＜０．０１）．用不同剂量和不同疗程的纯化Ｃｕ·Ｚｎ－ＳＯＤ肌注治疗，能不同程度升高糖尿病模型大鼠血液及肾组织中Ｔ－ＳＯＤ、Ｃｕ．Ｚｎ－ＳＯＤ含量，降低ＬＰＯ、ＭＤＡ水平，且与ＳＯＤ剂量及疗程的长短是正相关．     

开搏通治疗自发性高血压糖尿病大鼠对肾功能的影响

目的：研究系统性高血压在糖尿病机理中的作用，以及血管紧张素转换酶抑制剂开搏通治疗自发性高血压（ＳＨＲ）糖尿病（ＤＭ）大鼠对肾功能的影响。方法：建立起自发性高血压大鼠链脲菌素（ＳＴＺ）诱导的糖尿病动物模型（ＳＨＲ＋ＤＭ），设立开治疗组，常规三联降压组（利血平＋肼苯哒嗪＋双氢克尿噻）、未治疗组及正常对照组，测定４周及１６周时肾功能包括尿白蛋白排泄量、肌酐清除率以及肾小球面积。结果：与正常血压ＷＫＹ大鼠     

类P3L在痴呆动物模型确立中的作用

目的：探讨类Ｐ３Ｌ在痴呆动物模型确立中的作用。方法：用外科手术切断大鼠左侧穹窿－海马伞（ＦＦ）的方法建立Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）大鼠模型，于莫有后对其进行迷宫检查和类Ｐ３伏期（类Ｐ３Ｌ）测定。结果：ＡＤ大鼠类Ｐ３Ｌ较对照组有显著延长，并与迷宫试验指标错误反应次数（ＥＮ）增多及总反应时间（ＴＲＴ）处宅呈正相关。结论：类Ｐ３Ｌ为痴呆动物模型的确立提供了一个较为客观而可行的电生理指标。     

超氧物歧化酶对糖尿病模型大鼠血液和晶状体中自由基及其清除剂的影响

本工作发现糖尿病大鼠晶状体和血液中的ＬＰＯ、ＭＤＡ水平高于正常大鼠，而Ｔ－ＳＯＤ、Ｃｕ·Ｚｎ－ＳＯＤ水平降低（Ｐ＜Ｏ．０１）．观察用不同剂量ＳＯＤ及不同时间的治疗方案，结果大剂量比小剂量，长时间比短时间更能改善自由基和清除剂的状况，提示糖尿病患者晶状体中自由基代谢异常，这可能和糖尿病性白内障有关；表明ＳＯＤ可能是防治糖尿病性白内障的良药．     

面向异构CAD系统的模具标准件模型技术

应用ＩＳＯ１０３０３（ＳＴＥＰ）和ＩＳＯ１３５８４（零件库）标准构造了面向异构ＣＡＤ系统的模具标准件ＣＡＤ模型．该模型由总体模型、几何模型和零件字典构成，它实现了在不同ＣＡＤ系统中共享参数化的模具标准件资源．模型的建立技术以及在不同ＣＡＤ系统中的应用得到了充分讨论．     

保肝Ⅰ号抗CCl4联合高脂饲料所致大鼠肝纤维化研究

研究保肝Ⅰ号（BGYH）对四氯化碳（CCl₄）和高脂饮食联合诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用. 40% CCl₄-大豆油灌胃联合高脂饲料建立肝纤维化模型. 建模结束后模型组重新分组后用BGYH高、中、低剂量灌胃连续治疗17 d,进行肝脏病理和血清学检测. 检测结果表明BGYH能够减轻肝纤维化大鼠的脂肪变性和组织增生,降低肝纤维化模型大鼠血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）含量,增加血清白蛋白（ALB）,降低血清中透明质酸（HA）,肝脏中羟脯氨酸（Hyp）和Ⅰ型胶原蛋白（Col Ⅰ）的. BGYH能够降低肝纤维化大鼠肝脏中的转氨酶水平,保护肝功能,减轻肝脏脂肪变性和纤维组织增生,具有显著抗肝纤维化的作用.      

面向异构CAD系统的模具标准件模型技术

应用ＩＳＯ１０３０３（ＳＴＥＰ）和ＩＳＯ１３５８４（零件库）标准构造了面向中异构系统的模具标准件ＣＡＤ模型，该模型由总体模型、几何模型和零件字典构成，经实现了在不同ＣＡＤ系统中共亨数化的模具标准件资源，模型的建立技术以及在不同ＣＡＤ系统中的应用得到了充分讨论。     

炎症介质（PAF）致变应性鼻炎血小板聚集的研究

血小板活化因子（ＰＡＦ）是一强烈的血小板致聚剂,它作为一种重要的炎症介质参与了变态反应和炎症反应。血小板活化、聚集、释放介质在变应性疾病中发挥了重要作用。为了解变应性鼻炎患者血小板活化程度及与血清免疫球蛋白的关系,测定了变应性鼻炎患者（５６例）、正常人（５０例）的ＰＡＦ、ＡＤＰ致血小板聚集率及血清ＩｇＥ、ＩｇＧ、ＩｇＡ和ＩｇＭ水平,结果显示变应性鼻炎患者的ＰＡＦ致小板聚集率为５４３４±２３１８,正常人为３９７２±１８０３,变应性鼻炎组较正常人明显增高（Ｐ＜０．０１）,且与血清ＩｇＥ水平呈正相关（Ｐ＜００５）。表明变应性鼻炎患者血小板活化程度增加,与ＰＡＦ及血清ＩｇＥ水平增高有关。提示应用ＰＡＦ拮抗剂、血小板活化抑制剂可能是治疗变应性鼻炎的新途径     

食用油烟对大鼠体内脂质过氧化反应的影响

本研究采用动式染毒技术，将大鼠分成４个浓度组吸入豆油油烟（油温２２０℃），观察血中ＳＯＤ，ＧＳＨ，ＭＤＡ含量，肺组织中ＬＤＨ，ＡＣＰ，ＭＤＡ和肺巨噬细胞（ＰＡＭ）膜脂流动性（ＬＦＵ）等指标的变化，探讨吸入油烟的急性毒作用机理。实验结果表明：油烟平均浓度为１．０５ｍｇ／ｍ＾３时，血浆及肺组织中ＭＤＡ开始增加（Ｐ〈０．０５），且含量随吸入油烟量增加；平均浓度为９．５８ｍｇ／ｍ＾３时，全血ＳＯＤ活力明显     

黄连素对2型糖尿病大鼠大血管病变PI3K/Akt信号通路的影响

目的探讨黄连素对糖尿病大鼠大血管保护作用的可能机制。方法以高脂高糖饲料喂养结合链脲佐菌素小剂量腹腔注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将大鼠随机分为正常组、模型组、黄连素组和二甲双胍组。黄连素组、二甲双胍组分别给予黄连素、二甲双胍灌胃,其余两组给予生理盐水灌胃。8周后观察大鼠胸主动脉形态,检测大鼠空腹血糖、血清C反应蛋白(CRP)水平,用免疫印迹法检测胸主动脉p-PI3Kp85、p-Akt的表达情况。结果黄连素能减轻糖尿病模型大鼠大血管内皮病变程度,降低糖尿病大鼠空腹血糖、血清CRP水平,提高大鼠胸主动脉p-PI3Kp85、p-Akt的表达量(P0.01)。结论黄连素对糖尿病大鼠大血管病变的防治作用与PI3K/Akt信号通路有关。     

消渴通络颗粒改善糖尿病大鼠周围神经病变的作用

目的:观察消渴通络颗粒对链脲佐菌素(STZ)诱发的糖尿病大鼠周围神经病变的影响.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型.成模大鼠随机分为模型组、阳性对照组、消渴通络颗粒高、中、低剂量组,分别用蒸馏水、质量分数为2.8 g/ks消渴丸、消渴通络颗粒质量分数分别为4.48、2.24、1.12 g/kg剂量每天1次灌胃,连续给药8周.8周后检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)以及血浆中一氧化氮(NO)浓度,用生物机能实验系统BL410软件测定大鼠坐骨神经传导速度的变化.结果:消渴通络颗粒能明显提高糖尿病大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和血浆中一氧化氮(NO)浓度、降低丙二醛(MDA)浓度(P<0.05或P<0.01),并能明显提高坐骨神经的传导速度(P<0.05).结论:消渴通络颗粒改善糖尿病大鼠周围神经病变导致的传导速度减慢,可能与抗氧化、升高一氧化氮(NO)等作用有关.     

番茄红素对糖尿病大鼠骨质的影响

研究番茄红素对小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素所致糖尿病大鼠骨质的影响.用链脲佐菌素以30mg/kg注射Wister雄性大鼠6周,成功建立糖尿病模型;对正常对照组、糖尿病模型组、番茄红素组和胰岛素治疗组进行骨常规参数进行测定及比较.糖尿病模型组骨密度、骨结构力学参数、生物力学参数、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量均比青年组有显著降低(P<0.01),而骨磷含量、骨和血清碱性磷酸转移酶均比正常对照组有显著升高(P<0.01);相比之下,番茄红素组在上述参数指标方面均与糖尿病模型组呈现显著差异(P<0.01),与胰岛素治疗组呈现相同作用趋势,但效果不如后者.研究表明长期摄入番茄红素可减少小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素大鼠糖尿病的发病率,进而影响糖尿病大鼠骨质变化的发生.     

壳寡糖及其衍生物对糖尿病大鼠血脂代谢紊乱的影响及对肝脏的保护作用

目的:研究壳寡糖,N-乙酰氨基单糖对糖尿病大鼠的血脂的影响和对肝脏的保护作用.方法:腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,连续60 d灌胃壳寡糖和N-乙酰氨基单糖水溶液,研究壳寡糖,N-乙酰氨基单糖对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠降低餐后2 h血糖的作用.并对血脂和肝功能等指标进行测定,肝脏做病理组织学检查.结果:壳寡糖,N-乙酰氨基单糖能不同程度的改善糖尿病大鼠的体重减轻、多饮、多食等症状,降低餐后2 h血糖值和尿糖.壳寡糖,N-乙酰氨基单糖可以显著降低血清中载脂蛋白B、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、间接胆红素、N-乙酰氨基葡萄糖苷酶的浓度,并提高血清中载脂A1/载脂B、总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比、谷草/谷丙比值.不同剂量的壳寡糖,N-乙酰氨基单糖对肝脏均有保护作用.结论:壳寡糖和N-乙酰氨基单糖可以应用于糖尿病肝病的治疗.     

人参皂苷Rh2对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响

目的观察研究人参皂苷Rh2对糖尿病大鼠心肌损伤的改善作用,并初步探讨其对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响,为DCM的临床防治提供新的手段.方法通过形态观察、心功能测定以及应用生物试剂盒和ELISA方法,检测观察STZ诱发的DM大鼠血清和心肌组织,主要研究下列问题:1)人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌的保护作用;2)人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌损伤过程中氧化应激作用的影响.结果人参皂苷Rh2可降低血清及心肌组织MDA含量,降低心肌组织8-OHd G水平,提高血清和心肌组织抗氧化酶SOD,CAT和GSH-Px活性(P0.05).结论人参皂苷Rh2对DM大鼠心肌具有保护作用,其改善机制部分是通过清除大鼠心肌组织内ROS、提高抗氧化酶活性、降低大鼠体内氧化应激水平而实现的.     

葛根芩连汤及其聚集物颗粒对STZ诱导 2型糖尿病大鼠的降糖作用研究

葛根芩连汤是中药经典名方,在临床应用中显示出良好的治疗糖尿病的效果.研究观察高速离心分离的汤药聚集物颗粒组分(沉淀)、溶质组分(上清)在高脂高糖饮食(4周)后注射链脲佐菌素诱导的2型糖尿病模型Wistar大鼠上的降糖作用,测量体重、空腹血糖,血脂、血浆胰岛素、多脏器SOD活力,阐析该汤剂降糖降脂功效与其聚集物颗粒的关系.由实验得出,葛根芩连汤中的聚集物颗粒组分(沉淀)具有抗糖尿病活性,且此种活性可能经由提升胰腺和肝脏抗氧化能力、促进胰岛素分泌和改善血脂代谢而达成.     

壳寡糖及其衍生物对实验性糖尿病大鼠调节血脂和抗氧化作用

研究了不同剂量的壳寡糖，N-乙酰氨基单糖对STZ诱导的糖尿病大鼠的调节血脂和抗氧化作用．按65mg／kg一次性腹腔内注射（ip）STZ制备糖尿病大鼠模型，随机分成糖尿病治疗组和糖尿病对照组．治疗组分剐用壳寡糖、N-乙酰氨基单糖水溶液按每日250mg／kg，500mg／kg，1500mg／kg灌胃，正常对照组，阴性对照组按体重灌胃等体积蒸馏水（10mL／kg），阳性对照组按每日200mg／kg灌胃二甲双胍水溶液，连续60d．对DM大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛浓度以及总抗氧化能力及甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、载脂A1/载脂B等指标进行测定．研究结果表明不同荆量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度地改善糖尿病大鼠的体重减轻、多饮、多食等症状．壳寡糖各剂量组对总抗氧化能力、SOD活力均有显著改善，MDA浓度与阴性对照组比较均有极其显著差异（P〈0．001），且剂量越高总抗氧化能力越强，MDA浓度越小，但SOD活力降低．壳寡糖组甘油三酯与正常组浓度无显著差异，胆固醇浓度轻度升高，载脂蛋白B质量浓度相对阴性对照组降低，中剂量组有显著差异（P〈0．050），各剂量组载脂A1／载脂B值与阴性对照组比较有显著差异，中剂量组效果最好；N-乙酰氨基单糖各剂量组对总抗氧化能力的改善效果与阴性对照组比较均无显著差异（P〉0．050），中、低剂量组SOD活力显著升高，MDA浓度与阴性对照组比较均有极其显著差异（P〈0．001），且剂量越低总抗氧化能力越强，MDA浓度越小，SOD活力增加．N-乙酰氨基单糖各剂量组甘油三酯，载脂蛋白B质量浓度相对阴性对照组较低，裁脂A1／载脂B值降低与阴性对照组比较均有极显著差异（P〈0．01），低剂量组效果最好．不同剂量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度地调节糖尿病大鼠血脂和提高其机体抗氧化能力，壳寡糖中、高剂量组与N-乙酰氨基单糖低剂量组效果较好．     

松花粉对糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的保护作用

 探讨松花粉对链脲霉素（streptozotocin,STZ）诱导糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的保护作用及可能机制。成年雄性C57BL/6J（Wild Type）小鼠50 只,采用STZ 诱导糖尿病肾病小鼠动物模型。实验小鼠随机分为正常对照组（10 只）、STZ 模型组（40只）;STZ 模型组按150 mg/kg 腹腔注射STZ 一次,复制小鼠糖尿病肾病模型,对照组小鼠则腹腔注射柠檬酸钠缓冲液。在造模1周后,小鼠空腹血糖值大于11.1 mmol/L 视为糖尿病诱导成功,此后定期每周监测血糖和24 h 尿蛋白,持续出现蛋白尿的小鼠视为成模小鼠。成模糖尿病肾病小鼠28 只,将其随机分为STZ 模型组和松花粉治疗组各14 只;松花粉治疗组每天给予750 mg/kg体重的松花粉灌胃,正常对照组与STZ 模型组以等体积的0.9%氯化钠注射液灌胃。连续7 周后,检测小鼠血糖、24 h 尿微量白蛋白、尿肌酐、血肌酐、血浆尿素氮水平;计算肾重/体重比、肾脏组织丙二醛（MDA）含量等指标,并对肾脏组织切片行Masson 和Jones 六胺银染色;Western Blot 的方法观察p38 和ERK 信号分子的磷酸化激活情况。与模型组相比,松花粉治疗组肾重/体重比、肾小球细胞外基质增生程度和肾功能损害程度均明显减轻;松花粉能够降低糖尿病肾脏的MDA 含量并抑制p38 和ERK 信号分子的激活。由此可以看出,松花粉能通过抑制p38 和ERK 信号分子的磷酸化激活,减轻肾脏的氧化损伤和肾小球细胞外基质增生。     

青钱柳叶降血糖作用研究

目的 研究青钱柳叶双水相提取物对糖尿病小鼠的降血糖作用。方法 通过高脂饮食联合腹腔注射链佐霉素（STZ）建立小鼠糖尿病模型,设置青钱柳叶双水相提取物高、中、低剂量组灌胃,连续14 d后测定空腹血糖值,检测血清中胰岛素（INS）、总胆固醇（T-CHO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、极低密度脂蛋白含量（VLDL-C）,采用HE染色法观察实验性糖尿病小鼠肝脏和胰腺的病理学变化。结果 青钱柳叶双水相提取物中剂量能明显改善2型糖尿病小鼠体重减轻这一症状（P<0.01）,低剂量组降低糖尿病小鼠空腹血糖（P<0.05）,高剂量组显示出降低血清胰岛素的作用（P<0.05）,青钱柳叶双水相提取物能降低糖尿病小鼠血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白的含量,增加高密度脂蛋白含量。二甲双胍组和青钱柳叶双水相提取物高、中、低剂量组小鼠的肝脏和胰腺的病变较模型组有不同程度的减轻。结论 青钱柳叶双水相提取物具有降低小鼠空腹血糖、降脂、改善胰岛素抵抗、保护胰岛细胞的作用,其降血糖的作用机制需进一步研究。     

30周糖尿病模型大鼠胃排空异常及胃黏膜细胞凋亡的实验研究

目的检测30周糖尿病大鼠胃排空及胃黏膜细胞凋亡的情况。方法取SPF级SD大鼠,应用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）建立糖尿病大鼠模型。持续30周后。应用酚红实验和光密度的方法检测胃排空。采用Tunel法检测胃黏膜的细胞凋亡。结果30周糖尿病大鼠胃排空异常,中药组与模型组比较有所改善;胃黏膜细胞凋亡严重的是模型组,中药组与正常组无显著差异。结论实验30周糖尿病大鼠胃排空异常,胃黏膜有不同程度的细胞凋亡,模型组细胞凋亡程度明显。中药组与正常组无显著差异表明中药对胃黏膜的保护作用。     

糖尿病基础上的脓毒症模型

摘要: 目的观察糖尿病( DM) 对脓毒症炎症反应的影响。方法高糖高脂饮食喂养联合链脲佐菌素( STZ) 制备糖尿病大鼠模型,在此基础上通过盲肠结扎穿孔术( CLP) 建立脓毒症模型。留取心脏组织和全血标本,ELISA 检测炎症因子TNF-α,中性粒细胞百分比计数,观察心脏组织糖原染色。结果( 1) 糖尿病模型: 与正常大鼠相比,糖尿病大鼠出现多饮、多食、多尿、体质量减轻的典型“三多一少”症状,血糖和体质量显著升高( P ＜ 0. 001) ; 心肌糖原染色结果显示: 正常大鼠心肌细胞核染色,间质细胞及血管无染色; 糖尿病大鼠心肌细胞和心肌微血管均染色且血管壁增厚,血管周围细胞核明显深染。( 2) 糖尿病基础上的脓毒症模型,造模后大鼠出现异常的行为活动和精神状态; Normal-CLP 组血清TNF-α 值显著高于Normal-Control 组( P ＜ 0. 01) ,明显高于Normal-Sham 组( P ＜ 0. 05) 。DM-CLP 组血清TNF-α 值显著高于DM-Control 组( P ＜ 0. 01) ,明显高于DM-Sham 组( P ＜ 0. 05) ; Normal-CLP 组外周血中性粒细胞百分比显著高于Normal-Control 组和Normal-Sham 组( P ＜ 0. 01) ,DM-CLP 组外周血中性粒细胞百分比显著高于DM-Control 组和DM-Sham 组( P ＜ 0. 01) 。结论正常大鼠和DM 大鼠对脓毒症的炎症反应是不一致的,这可能与正常大鼠和DM 大鼠体内免疫状态相关。