松针提取物对Ⅱ型糖尿病大鼠的抗氧化作用

目的观察松针提取物(Pine needle extract,PNE)对高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的Ⅱ型糖尿病大鼠治疗作用及其抗氧化作用.方法采用高脂饮食联合小剂量STZ(30 mg/kg)腹腔注射诱导Ⅱ型糖尿病大鼠模型,用PNE(200,400,800 mg/kg)治疗4周,测定空腹血糖、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量,测定血清氧化亚氮(NO)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 PNE可显著降低Ⅱ型糖尿病大鼠的空腹血糖、TG及TC水平,明显降低血清NO,MDA水平,同时可提高血清SOD活性.结论 PNE可显著降低Ⅱ型糖尿病大鼠血糖和血脂水平,对糖尿病大鼠具有一定的治疗作用,其机制可能与松针抗氧化作用有关.     

益气活血通络方对糖尿病肾病大鼠肾组织RAGE/NOX4/ROS信号通路及氧化应激的影响

目的:观察益气活血通络方对糖尿病肾病(DKD)大鼠模型晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)/活性氧(ROS)信号通路以及氧化应激的影响，探讨其治疗DKD的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分为正常对照组(CON)和造模组。造模组大鼠通过为期6周的高糖高脂饲料饲养，联合链脲佐菌素(每kg大鼠体质量注射35 mg链脲佐菌素)建立DKD大鼠模型，成模大鼠随机分为模型组(MOD)、益气活血通络方低剂量组(DL)、益气活血通络方高剂量组(DH)、厄贝沙坦组(IRB)进行灌胃，给药组分别灌胃给药20周，期间CON组及MOD组予等量生理盐水。给药结束后全自动分析仪检测各组大鼠尿微量白蛋白与尿肌酐比值(UACR),羟胺法检测血清锰超氧化物歧化酶(SOD2)活性，TBA法检测血清丙二醛(MDA)浓度；HE染色法、Masson染色法、PAS染色法观察各组大鼠肾组织病理形态学变化；二氢乙锭(DHE)荧光探针检测大鼠肾组织ROS表达；免疫组化法(IHC)检测大鼠肾组织RAGE、NOX4蛋白表达；Western blot法检测SOD2、RAGE、NOX4蛋白表...     

2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型的建立及二甲双胍的干预

目的研究5%蔗糖饮水和高脂饮食加链脲佐菌素诱导2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型的建立及二甲双胍的治疗作用。方法SD大鼠一次性腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素,给予高脂饮食和5%蔗糖水喂养68 d后进行糖耐量实验,采血检测空腹血糖、血脂、胰岛素、抗氧化水平。结果与对照组比较,模型大鼠空腹血糖、糖耐量试验2 h后血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数显著升高(P<0.05),胰岛素敏感指数显著降低(P<0.05),TG、TC和FFA含量明显升高(P<0.05),SOD活力明显降低(P<0.05),MDA含量显著增加(P<0.05);二甲双胍组胆固醇、游离脂肪酸、空腹血糖、糖耐量异常、糖化血红蛋白、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数、MDA显著降低(P<0.05),胰岛素敏感指数和SOD活力显著提高(P<0.05)。结论5%蔗糖饮水能改善大鼠的厌食症状,加上链脲佐菌素的小剂量注射和高脂饮食,可成功复制2型糖尿病大鼠模型,伴随高脂血症和抗氧化损伤。二甲双胍具有降糖、降脂、抗氧化、改善胰岛素抵抗作用,可作为2型糖尿病伴随高脂血症大鼠模型研究的阳性治疗药物。     

糖尿病大鼠血清一氧化氮浓度的变化

目的 :观察不同病程糖尿病大鼠血清一氧化氮 (NO)浓度变化 ,探讨糖尿病大鼠血清NO变化的规律和意义。方法 :建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型 ,分别在第 2、7、12周 3个时期取血清 ,葡萄糖酶法测定血清葡萄糖 ,硝酸还原酶法测定血清NO含量。结果 :(1)血糖变化　对照组各时期血糖值维持在正常水平 ;糖尿病组大鼠各时期血糖均明显高于对照组 (P <0 0 5 )。 (2 )血清NO浓度变化　对照组各时期血清NO浓度无显著性差异 ;糖尿病组大鼠 2周时血清NO浓度明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;7周、12周时糖尿病组大鼠血清NO浓度恢复到正常水平 ,与对照组相比无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :NO是糖尿病发生的重要因子之一 ,但可能与血糖的调节无关。     

番茄红素对糖尿病大鼠骨质的影响

研究番茄红素对小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素所致糖尿病大鼠骨质的影响.用链脲佐菌素以30mg/kg注射Wister雄性大鼠6周,成功建立糖尿病模型;对正常对照组、糖尿病模型组、番茄红素组和胰岛素治疗组进行骨常规参数进行测定及比较.糖尿病模型组骨密度、骨结构力学参数、生物力学参数、骨钙、镁、锰及羟脯氨酸含量均比青年组有显著降低(P<0.01),而骨磷含量、骨和血清碱性磷酸转移酶均比正常对照组有显著升高(P<0.01);相比之下,番茄红素组在上述参数指标方面均与糖尿病模型组呈现显著差异(P<0.01),与胰岛素治疗组呈现相同作用趋势,但效果不如后者.研究表明长期摄入番茄红素可减少小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素大鼠糖尿病的发病率,进而影响糖尿病大鼠骨质变化的发生.     

2型糖尿病视网膜病变大鼠模型建立

目的 建立2型糖尿病视网膜病变大鼠模型.方法 80只雄性SD大鼠随机分成两组:空白对照组(普通饲料)及T2DM组(高脂高糖饲料喂养4周联合30 mg/kg链脲佐菌素腹腔注射).链脲佐菌素注射后观察大鼠一般情况、每周测量体质量、随机血糖、空腹血糖、空腹血清胰岛素等指标,计算并分析胰岛抵抗指数(HOMA-IR).分别在血糖...     

糖尿病老年性白内障血清、房水中一氧化氮与抗氧化能力的改变

目的探讨糖代谢与年龄相关性白内障发生发展的关系。方法测定糖尿病合并年龄相关性白内障患者血清及房水中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量;分析糖尿病合并年龄相关性白内障患者房水、血清中抗氧化酶及一氧化氮含量变化。结果糖尿病年龄相关性白内障患者超氧化物歧化酶、丙二醛含量与正常组存在明显差异,一氧化氮含量明显高于正常组。结论糖尿病患者高血糖及氧化应激状态,增加了体内氧化损伤及蛋白糖基化反应;一氧化氮显著增加和自由基的增多,可能影响到房水代谢及晶状体代谢,从而加速了年龄相关性白内障的发生发展。     

五味子多糖对2型糖尿病大鼠肝脏的保护作用

目的探讨五味子多糖(SCP)对高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病(T 2DM)大鼠肝脏的保护作用.方法雄性Wistar大鼠70只,随机分出10只作为正常对照组(CON),其余采用高脂饮食联合小剂量STZ一次性腹腔注射建立T 2DM模型.将糖尿病建模成功的大鼠随机分为3组,分别为模型组(MOD)、SCP低剂量组(25 mg/kg)和SCP高剂量组(50 mg/kg),每组10只.灌胃给药8周后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),检测血清中空腹血糖(FBG)、胰岛素(INS)、谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)水平,测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性. HE染色观察肝脏病理学变化.结果与MOD组比较,SCP治疗组血糖曲线下面积明显下降; T 2DM大鼠血清中FBG,ALT和AST水平显著降低,INS含量提高(P0. 01或P0. 05).同时,SCP治疗组肝组织中MDA水平降低,SOD活性提高,肝小叶内肝细胞脂肪变性减轻.结论SCP能够改善2型糖尿病大鼠肝脏功能,对2型糖尿病造成的肝脏损害具有一定的保护作用.     

有氧运动对2型糖尿病大鼠肾损伤的影响及可能机制

运用高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制2型糖尿病SD大鼠模型,探讨8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠肾脏的影响及其可能机制.将SD大鼠分为正常对照组(A)、糖尿病模型组(B)和糖尿病运动组(C).糖尿病运动组(C)大鼠进行8周无负重游泳运动.实验结束后通过HE染色和Masson染色观察肾组织病理学的变化,同时检测大鼠血液血糖(GLU)、糖化血红蛋白(GHb)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)和肾脏的丙二醛(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)活性变化,并对实验结果进行统计分析.结果显示:糖尿病模型组(B)大鼠体重极显著小于正常对照组(A)(P<0.01);糖尿病模型组(B)大鼠肾指数(KI)、肾脏氧化应激水平和血液GLU、GHb、Scr、BUN水平极显著高于(P<0.01)正常对照组(A).同时,糖尿病模型组(B)大鼠肾组织形态结构受到了一定程度的损伤,8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠体重、肾指数(KI)均无显著影响(P>0.05),但降低了2型糖尿病大鼠血液GLU、GHb、Scr、BUN和肾脏氧化应激水平(P<0.05或P<0.01),对2型糖尿病大鼠肾组织形态结构的损伤也有一定的改善作用.本文研究表明8周无负重游泳运动对2型糖尿病大鼠肾损伤具有一定的改善作用,其机制可能与游泳运动的降血糖、抗氧化作用密切相关,具体机制还有待于进一步的研究.     

人参二醇组皂苷抗动脉粥样硬化作用实验研究

目的 通过建立大鼠动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)模型,探讨人参二醇组皂苷(Panaxadiol saponins,PDS)的抗动脉粥样硬化作用及可能的作用机制.方法 11周后颈动脉采血,检测血脂水平,血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 PDS能够降低大鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白水平;提升高脂大鼠血清NO水平;提高血清SOD活力,降低MDA含量.结论 PDS可通过降血脂,保护内皮细胞,稳定细胞膜作用而发挥抗动脉粥样硬化作用.     

壳寡糖及其衍生物对实验性糖尿病大鼠调节血脂和抗氧化作用

研究了不同剂量的壳寡糖，N-乙酰氨基单糖对STZ诱导的糖尿病大鼠的调节血脂和抗氧化作用．按65mg／kg一次性腹腔内注射（ip）STZ制备糖尿病大鼠模型，随机分成糖尿病治疗组和糖尿病对照组．治疗组分剐用壳寡糖、N-乙酰氨基单糖水溶液按每日250mg／kg，500mg／kg，1500mg／kg灌胃，正常对照组，阴性对照组按体重灌胃等体积蒸馏水（10mL／kg），阳性对照组按每日200mg／kg灌胃二甲双胍水溶液，连续60d．对DM大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛浓度以及总抗氧化能力及甘油三酯、总胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B、载脂A1/载脂B等指标进行测定．研究结果表明不同荆量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度地改善糖尿病大鼠的体重减轻、多饮、多食等症状．壳寡糖各剂量组对总抗氧化能力、SOD活力均有显著改善，MDA浓度与阴性对照组比较均有极其显著差异（P〈0．001），且剂量越高总抗氧化能力越强，MDA浓度越小，但SOD活力降低．壳寡糖组甘油三酯与正常组浓度无显著差异，胆固醇浓度轻度升高，载脂蛋白B质量浓度相对阴性对照组降低，中剂量组有显著差异（P〈0．050），各剂量组载脂A1／载脂B值与阴性对照组比较有显著差异，中剂量组效果最好；N-乙酰氨基单糖各剂量组对总抗氧化能力的改善效果与阴性对照组比较均无显著差异（P〉0．050），中、低剂量组SOD活力显著升高，MDA浓度与阴性对照组比较均有极其显著差异（P〈0．001），且剂量越低总抗氧化能力越强，MDA浓度越小，SOD活力增加．N-乙酰氨基单糖各剂量组甘油三酯，载脂蛋白B质量浓度相对阴性对照组较低，裁脂A1／载脂B值降低与阴性对照组比较均有极显著差异（P〈0．01），低剂量组效果最好．不同剂量的壳寡糖和N-乙酰氨基单糖均能不同程度地调节糖尿病大鼠血脂和提高其机体抗氧化能力，壳寡糖中、高剂量组与N-乙酰氨基单糖低剂量组效果较好．     

间歇低氧干预不影响实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH、LDH活性

目的:探讨间歇低氧干预对糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢酶活性的影响。方法:采用长期高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素(STZ)的方法建立糖尿病大鼠模型,将复制成功的模型大鼠随机分为模型对照组与低氧干预组。模型对照组在常氧环境下正常生活,低氧干预组大鼠每天在低氧帐篷内低氧暴露1h(O2浓度15.4±0.2%)、每周休息1d、共干预28d后36h取股四头肌测试琥珀酸脱氢酶(SDH)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果:模型对照组大鼠股四头肌SDH活性显著低于正常对照组(P<0.05),LDH活性高于正常对照组(P>0.05),低氧干预组SDH、LDH活性与模型对照组比较均无明显差异(P>0.05)。结论:实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH活性降低,有氧氧化供能能力下降,而LDH活性增强,无氧酵解能力提高;本实验所设计的间歇低氧干预模式对实验性糖尿病大鼠骨骼肌SDH、LDH活性均无明显积极作用。     

葛根芩连汤及其聚集物颗粒对STZ诱导 2型糖尿病大鼠的降糖作用研究

葛根芩连汤是中药经典名方,在临床应用中显示出良好的治疗糖尿病的效果.研究观察高速离心分离的汤药聚集物颗粒组分(沉淀)、溶质组分(上清)在高脂高糖饮食(4周)后注射链脲佐菌素诱导的2型糖尿病模型Wistar大鼠上的降糖作用,测量体重、空腹血糖,血脂、血浆胰岛素、多脏器SOD活力,阐析该汤剂降糖降脂功效与其聚集物颗粒的关系.由实验得出,葛根芩连汤中的聚集物颗粒组分(沉淀)具有抗糖尿病活性,且此种活性可能经由提升胰腺和肝脏抗氧化能力、促进胰岛素分泌和改善血脂代谢而达成.     

松花粉对糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的保护作用

 探讨松花粉对链脲霉素（streptozotocin,STZ）诱导糖尿病肾病小鼠肾脏损伤的保护作用及可能机制。成年雄性C57BL/6J（Wild Type）小鼠50 只,采用STZ 诱导糖尿病肾病小鼠动物模型。实验小鼠随机分为正常对照组（10 只）、STZ 模型组（40只）;STZ 模型组按150 mg/kg 腹腔注射STZ 一次,复制小鼠糖尿病肾病模型,对照组小鼠则腹腔注射柠檬酸钠缓冲液。在造模1周后,小鼠空腹血糖值大于11.1 mmol/L 视为糖尿病诱导成功,此后定期每周监测血糖和24 h 尿蛋白,持续出现蛋白尿的小鼠视为成模小鼠。成模糖尿病肾病小鼠28 只,将其随机分为STZ 模型组和松花粉治疗组各14 只;松花粉治疗组每天给予750 mg/kg体重的松花粉灌胃,正常对照组与STZ 模型组以等体积的0.9%氯化钠注射液灌胃。连续7 周后,检测小鼠血糖、24 h 尿微量白蛋白、尿肌酐、血肌酐、血浆尿素氮水平;计算肾重/体重比、肾脏组织丙二醛（MDA）含量等指标,并对肾脏组织切片行Masson 和Jones 六胺银染色;Western Blot 的方法观察p38 和ERK 信号分子的磷酸化激活情况。与模型组相比,松花粉治疗组肾重/体重比、肾小球细胞外基质增生程度和肾功能损害程度均明显减轻;松花粉能够降低糖尿病肾脏的MDA 含量并抑制p38 和ERK 信号分子的激活。由此可以看出,松花粉能通过抑制p38 和ERK 信号分子的磷酸化激活,减轻肾脏的氧化损伤和肾小球细胞外基质增生。     

30周糖尿病模型大鼠胃排空异常及胃黏膜细胞凋亡的实验研究

目的检测30周糖尿病大鼠胃排空及胃黏膜细胞凋亡的情况。方法取SPF级SD大鼠,应用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）建立糖尿病大鼠模型。持续30周后。应用酚红实验和光密度的方法检测胃排空。采用Tunel法检测胃黏膜的细胞凋亡。结果30周糖尿病大鼠胃排空异常,中药组与模型组比较有所改善;胃黏膜细胞凋亡严重的是模型组,中药组与正常组无显著差异。结论实验30周糖尿病大鼠胃排空异常,胃黏膜有不同程度的细胞凋亡,模型组细胞凋亡程度明显。中药组与正常组无显著差异表明中药对胃黏膜的保护作用。     

转化生长因子β1及Smad2/3、4在糖尿病肾脏的动态表达及意义研究

目的观察1型糖尿病大鼠转化生长因子131（TGF-β1）及信号转导蛋白Smad2/3、Smad4蛋白在肾脏的动态表达,探讨它们在糖尿病肾病（DN）发生发展中的作用及其相互关系。方法实验动物随机分为5组,依病程长短分为①A组（2周组）,②B组（4周组）,③组（8周组）,④D组（16周组）,⑤E组（24周组）,每组分别设有正常对照组（N组）和糖尿病组（DM组）。采用尾静脉注射链脲菌素（STZ）法复制糖尿病大鼠模型;免疫组织化学方法检测肾脏TGF-131、Smad2/3、Smad4及纤连蛋白（FN）的表达;PAS染色光镜观察肾小球系膜、肾小管基底膜变化及细胞外基质沉积情况等的形态学改变;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量。结果正常对照组大鼠肾脏TGF-β1极少表达,Smad2/3、Smad4有少量表达,而糖尿病大鼠三者的表达均显著高于正常对照组;随糖尿病进展,肾组织纤连蛋白表达及24h尿蛋白都增多;糖尿病16周时肾脏TGF-β1表达分别与Smad2/3、Smad4及FN、24h蛋白尿均呈正相关关系。结论STZ-1型糖尿病大鼠肾脏TGF-β1和下游信号转导蛋白Smad2/3、Smad4参与了肾病时肾脏肥大硬化的发生。     

黄芪甲苷对糖尿病性白内障 SD 大鼠晶状体组织的MDA、SOD 及 GSH-Px 水平的影响研究

目的 探讨黄芪甲苷对糖尿病性白内障大鼠晶状体组织氧化应激损伤的保护作用。 方法 将 120 只 SD 大鼠随机选取 30 只作为对照组,剩余 90 只大鼠腹腔注射 55 mg / kg 链脲佐菌素( STZ)溶液建立糖尿病模型。 建模成功后,随机分为模型 组、低 剂 量 干 预 组 及 高 剂 量 干 预 组,每 组 30 只。 低 剂 量 干 预 组 和 高 剂 量 干 预 组 分 别 给 予120 mg / kg 和 240 mg / kg 黄芪甲苷,连续灌胃 12 周。 分别于第 18 周和第 24 周对大鼠进行晶状体透明度检测,并于第 24 周结束 后,取 大 鼠 的 晶 状 体 组 织,检 测 晶 状 体 组 织 中 丙 二 醛 ( malondialdehyde, MDA ) 、 超 氧 化 物 歧 化 酶( superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH-Px) 的水平。 结果 第 18 周和第24 周,检测发现糖尿病模型组较对照组晶状体混浊程度明显加重( P<0. 05) ,干预组大鼠晶状体混浊程度明显低于糖尿病性白内障模型组大鼠( P<0. 05) ,高剂量干预组大鼠晶状体混浊程度明显低于低剂量干预组大鼠( P< 0. 05) 。第 24 周结束后,检测发现已经形成白内障的模型组大鼠晶状体 MDA 含量较正常对照组大鼠明显升高( P< 0. 05) ,晶状体 SOD 及 GSH-Px 含量较对照组明显降低( P<0. 05) ;两干预组较模型组大鼠晶状体 MDA 含量显著降低( P<0. 05) ,SOD 及 GSH-Px 含量显著增加( P < 0. 05) ;高剂量干预组较低剂量干预组大鼠晶状体 MDA 含量显著降低(P<0. 05) ,SOD 及 GSH-Px 含量显著增加( P<0. 05) 。 结论 黄芪甲苷能增强糖尿病性白内障大鼠晶状体组织中SOD 及 GSH-Px 活性,清除晶状体组织中的氧自由基,抑制脂质过氧化反应,降低 MDA 水平,并且对于预防糖尿病性白内障大鼠晶状体混浊也具有一定的作用,且高剂量的黄芪甲苷较低剂量的黄芪甲苷作用更加明显。     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型肝脏形态学的影响

 为探讨异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型肝脏形态学的影响, 按照维吾尔医模型建立标准, 采用干寒环境、干寒饲料和异常物理刺激等多重因素复合作用, 建立维医异常黑胆质证载体动物模型, 在此基础上, 通过饮用灭菌食用水配制浓度为0.1 mg/mL 二乙基亚硝胺(DEN)溶液建立异常黑胆质型肝癌病证载体大鼠模型, 并用大、中、小不同剂量(6.0、3.0、1.5 g/kg)异常黑胆质成熟剂进行全程干预, 共分为病证模型组、小剂量组、中剂量组、大剂量组、正常对照组、肝癌对照组6 组, 每组24 只。干预20 周时处死大鼠, 对肝脏的病理变化和超微结构进行观察。研究发现, 20 周时, 低剂量组与病证模型组相比, 形态无明显差异, 高剂量组和中剂量组与病证模型组相比, 具有肝细胞结缔组织增生减少、间质炎性细胞浸润程度明显减轻、肝细胞水肿程度减轻等病理表现及肝细胞内细胞器分布不均匀、肝糖原和线粒体逐渐减少等超微结构明显变化。研究表明, 异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证模型的肝脏组织形态改变有一定的保护和修复作用。