运动对人体血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性影响的研究

为了探讨人体在不同功能状态下一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的变化，应用跑台提供运动负荷，分别在36名大学生进行了安静，亚极量负荷和力竭性运动后血清中NO和NOS的测定。结果发现，亚极量负荷下血清中NO含量显著高于安静状态时（P＜0．001），NOS活性极显著地低于安静状态时（P＞0．001），力竭性运动后，NO含量和NOS活性极显著低于亚极量负荷时（P＜0．001），并且NO已降至低于安静时的水平（P＞0．05），提示，人体血清中NOS活性随运动负荷的增大而持续下降；NO含量在运动的开始阶段随运动负荷的增大而升高，但当达到一定水平时，则随运动负荷的继续增大而下降。     

有氧运动对大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶及血脂含量的影响

将40只雄性SD大鼠随机分为两组:对照组和运动组(n=20),运动组进行游泳训练8周(5 d/周,1.5 h/d),测定有氧运动对中年大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶及血脂含量的变化及抗动脉粥样硬化的作用机制。与对照组相比,运动组NO含量明显升高,有显著性差异(p<0.05);主动脉NOS活性显著增强(++);血清TC、TG、TDL-C和动脉硬化指数AI降低,HDL-C提高,有极显著性差异(p<0.01)。结果表明运动可有效地增强大鼠主动脉内皮细胞的舒张功能,降低血脂水平,减轻脂类对血管内皮细胞的损害作用,从而提高血管系统对运动的适应能力,这可能是运动抗动脉粥样硬化的可能机制。     

一次力竭性离心运动对大鼠血清肌酸激酶(CK)活性的影响

通过建立大鼠下坡跑运动损伤模型,研究一次力竭性离心运动后不同时刻大鼠血清CK从亚细胞水平探讨一次力竭性离心运动后,骨骼肌超微结构损伤发生的机制,为运动训练和大众健身提供理论依据.将雄性SD大鼠48只随机分为6组(每组8只):安静对照组(C),运动后24h组(E2),运动后即刻组(E0),运动后48h组(E3),运动后12 h组(E1),运动后72 h组(E4),以速度16 m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100 min后,休息5 min,然后再运动100 min.在不同时刻观察大鼠血清CK活性的变化,结果表明:运动后即刻血清CK活性(2 035.42±426.49 U/L)与对照组血清CK活性(293.66±76.07 U/L)相比,非常显著的增高(P0.01),达到了峰值,而后逐渐恢复,运动后72 h组血清CK活性(425.51±143.34 U/L)与即刻组血清CK活性相比已显著恢复(P0.01),与对照组相比没有统计学意义(P0.05),但没有完全恢复到安静时水平.一次力竭性离心运动后即刻大鼠血清CK活性显著增高,而后逐渐恢复,运动后72h接近正常,血清CK活性的变化能够反映运动后骨骼肌超微结构损伤的状况.     

游泳运动对大鼠纹状体、下丘脑多巴胺的含量及其代谢的影响

目的：探讨游泳运动对大鼠纹状体、下丘脑（DA）内多巴胺的含量及其代谢的影响.方法：选取72只雄性SD大鼠,随机分成6组：安静对照组（A）、一次性力竭游泳运动组（B）、安静＋水环境组（C）、游泳耐力训练组（D）、水环境组（E）、游泳耐力训练后一次性力竭游泳运动组（F）.D组按照耐力训练方案进行负重训练,每周5次,持续7周.所有大鼠一起断头处死,各组交叉进行,迅速取出脑组织（纹状体、下丘脑）进行多巴胺浓度和单胺氧化酶B（MAO-B）活性的测试.结果：一次性力竭运动或游泳训练对下丘脑中DA含量或MAO-B活性的影响无明显影响,而纹状体DA浓度在一次性力竭运动尤其是游泳训练后都明显升高（P〈0.05）,MAO-B也有升高的趋势.结论：一次性力竭运动尤其是游泳耐力训练使DA的浓度和MAO-B活性增加,其合成和分解代谢都增加,提高了DA的转换率,以适应运动的需要,有利于改善脑机能,延缓运动疲劳,是适应运动的表现.     

晚期糖基化终产物对大鼠阴茎海绵体组织中一氧化氮含量及其合成酶活性的影响

通过观察大鼠阴茎海绵体组织中晚期糖基化终产物(AGEs)含量的变化对一氧化氮(NO)含量及其合成酶(NOS)活性的影响,探讨AGEs在糖尿病性勃起功能障碍(DMED)发生发展中的作用.成年雄性SD大鼠60只,随机取40只用于制作糖尿病模型,造模成功的大鼠分为两组:糖尿病(DM)组和糖尿病 氨基胍给药(DM AG)组;另20只大鼠亦分为两组:正常对照(CONTROL)组和正常对照 氨基胍给药(CONTROL AG)组;氨基胍(AG)给药组大鼠造模后即在其饮水中按1 g/L剂量加入AG.饲养8周后取各组大鼠阴茎海绵体组织,匀浆后检测AGE-肽(AGE-P)含量、NO含量及各型NOS酶活性.DM组阴茎海绵体组织中AGE-P含量、NO含量及诱导型NOS(iNOS)活性明显高于CONTROL组(P＜0.05),而结构型NOS(cNOS)活性则明显低于后者(P＜0.05),而AG则明显减少了DM大鼠阴茎海绵体组织中AGE-P、NO的生成和减弱了iNOS活性,增强了cNOS活性;CONTROL组与CONTROL AG组间比较在各项指标上则无明显差异(P＞0.05).糖尿病状态下AGEs可以引起大鼠阴茎海绵体组织中cNOS活性减弱,iNOS活性增强,过量的NO生成,可能引起阴茎组织细胞的凋亡,导致阴茎勃起功能的损伤.     

耐力训练后再力竭运动对小鼠血液部分生化指标的影响

建立了小鼠(雄性)耐力训练后再力竭运动的模型,测定了其血清谷丙转氨酶(SGPT)活性、血清谷草转氨酶(SGOT)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化物酶(POD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、丙二醛(MDA)含量与血红蛋白(Hb)含量的变化,探讨了耐力训练对提高机体抗疲劳能力的可能机制.实验结果显示,非耐力组运动即刻SGPT活性、SOD活性、SGOT活性、POD与CAT活性发生显著变化(P<0.05～0.01),而MDA与Hb含量无显著变化(P>0.05).耐力组运动即刻SGPT及CAT活性显著高于非耐力组(P<0.05～0.01),两组间SGOT活性、SOD与POD活性及MDA与Hb含量均无显著差异(P>0.05).经24h恢复后,非耐力组SGPT活性、CAT与SGOT活性及MDA含量均较运动即刻具有显著变化(P<0.05～0.01),而SOD与POD活性及Hb含量则无显著变化(P>0.05).耐力组SGPT活性、SGOT活性、CAT与SOD活性均较运动即刻有显著差异(P<0.05～0.01),POD活性、MDA与Hb含量则无显著变化(P>0.05).恢复后两组间SGPT活性、SGOT与CAT活性及Hb含量具有显著差异(P<0.05～0.01),SOD及POD活性则无显著差异(P>0.05).实验结果提示,耐力训练提高机体抗疲劳能力的可能机制与耐力训练能提高部分抗氧化酶的活性、保护组织并显著降低MDA含量有关.     

游泳训练及环境应激对大鼠中脑酪氨酸羟化酶与纹状体多巴胺含量的影响

50只SD雄性成年大鼠分别接受不同时间的水应激、一次性力竭游泳运动和长期游泳耐力训练,用免疫印迹法检测中脑TH含量,以荧光发光分析法检测纹状体DA含量。结果显示：长期游泳训练与安静状态的大鼠和一次性力竭游泳大鼠相比中脑TH含量有升高的趋势,但以上变化并没有显著性差异;而一次性力竭游泳运动使得大鼠纹状体DA含量高与安静组,长期游泳耐力训练引起了大鼠纹状体DA含量显著性升高;处于一次性水环境与长期水环境的大鼠中脑TH与纹状体DA含量无显著性差异;长期耐力游泳训练大鼠中脑TH和纹状体DA含量显著性高于处于水环境的大鼠。提示：一次性力竭游泳运动抑制了中脑TH活性,而长期游泳耐力训练有助于提高大鼠中脑TH含量,增加纹状体DA的释放量,提高中枢兴奋性,从而能够改善中枢机能,延迟中枢疲劳的发生时间;水环境会抑制大鼠中脑TH含量,从而使机体处于中枢抑制状态,建议在建立大鼠游泳训练模型中,应增列水环境对照组,从而增强实验的可比性与真实性。     

茜草提取物对训练大鼠不同组织NO含量及血清酶活性的影响

通过建立力竭跑台训练模型,测定大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和不同组织中NO含量,研究了茜草提取物对大强度耐力训练大鼠血清酶活性和运动能力的影响.结果显示,与安静组比较,运动力竭组大鼠血清ALT、AST、LDH和CK活性显著升高(P<0.01),不同组织NO含量较显著升高(P<0.05);与训练力竭组比较,茜草提取物组大鼠血清ALT、AST和CK活性有较显著下降(P<0.05),不同组织NO含量较显著升高(P<0.05),使大鼠运动能力有了明显提高.     

女贞子提取物对大鼠肾组织氧化损伤的保护作用及对运动能力的影响

研究女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠肾组织抗氧化酶活性和自由基代谢的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制.6周后,对安静对照组在安静时,力竭运动组和力竭运动加药组进行一次力竭运动后取材,测定肾组织总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的质量含量.结果表明,力竭运动加药组,大鼠肾组织抗氧化酶活性与力竭运动组比较均有显著升高(P<0.05);力竭运动加药组大鼠肾组织GSH的质量含量显著高于力竭运动组(P<0.05),力竭运动加药组肾组织MDA的质量含量显著低于力竭运动组(P<0.05).力竭运动加药组大鼠运动至力竭时间比力竭运动组延长23.09%.说明补充女贞子提取物可以调节大鼠肾组织中抗氧化酶活性,增加GSH的质量含量,减少MDA的生成,延长运动至疲劳的时间.     

马齿苋对力竭小鼠血乳酸的动态干预作用及其量效关系

目的:研究马齿苋对力竭小鼠血乳酸的动态干预作用及其量效关系。方法:将72只昆明种雄性小鼠随机分为4个组,对照组(蒸馏水)、实验Ⅰ组(2.5%马齿苋水溶液)、实验Ⅱ组(5%马齿苋水溶液)、实验Ⅲ组(10%马齿苋水溶液),每组18只小鼠。每次按剂量10 mL/kg,令小鼠在4 h内饮用,每天2次,连续7 d。于实验第8 d,行力竭游泳实验,记录每只小鼠的无负重力竭游泳时间,测定运动前、运动后即刻、运动后3 h、运动后24 h每只小鼠的血乳酸含量。结果:实验Ⅰ组和实验Ⅱ组可明显延长力竭游泳时间(P0.05),减小游泳后即刻血乳酸含量(P0.05)和运动时相血乳酸每分平均蓄积率,提高运动后3 h和24 h血乳酸每小时平均清除率;实验Ⅲ组可显著缩短力竭游泳时间(P0.05),对运动时相乳酸蓄积率无显著影响(P0.05),但能轻度提高运动后3 h和24 h血乳酸每小时平均清除率(P0.05)。结论:1)马齿苋水溶液浓度在2.5%~5%之间可产生确切的提高运动耐力、促进疲劳恢复的效应,其最佳效应浓度为5%。2)马齿苋是对力竭小鼠运动时相乳酸蓄积和恢复时相的乳酸清除具有双重改善作用的抗疲劳药物。     

不同强度耐力运动对大鼠心肌的氧化损伤效应

摘要: 目的 观察不同强度耐力训练对雄性大鼠的心肌氧化损伤及凋亡的影响,探讨增强心肌抗氧化能力的适宜 训练方式。方法 选用 6 周龄健康雄性大鼠 48 只,建立大鼠耐力跑台模型。将选取的大鼠随机分为 4 组:安静对 照组(C 组,12 只);低强度组(L 组,12 只);中等强度组(M 组,12 只);高强度组(H 组,12 只)。4 组大鼠进行为期 6 周的跑台实验后,用生化方法分别检测各组大鼠的氧化应激相关指标,内容包括:心肌组织的超氧化物歧化酶 (SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)的含量。结果 4 组大鼠经不同强度耐力运 动训练 6 周后,结果发现,与安静对照组相比,心肌组织的 SOD 活力在中强度组显著上升,而在高强度组显著下降 (P ＜ 0． 01);GSH-Px 活力在低强度组和中等强度组显著上升,而在高强度组显著下降(P ＜ 0． 05 或 P ＜ 0． 01);与安 静对照组相比,高强度组的心肌组织 MDA 水平显著增高(P ＜ 0． 01)。结论 低中强度的耐力训练能有效提高心肌 的抗氧化能力,尤其是中等强度的耐力训练。     

四周有氧训练影响Ⅱ型糖尿病大鼠免疫因子IL-1Ra、IL-4、IFN-γ等指标的实验研究

目的:探讨4周有氧训练对Ⅱ型糖尿病大鼠免疫应答因子IL-1Ra、IL-4、IFN-γ等指标变化的影响。方法:24只SD大鼠随机分为Ⅱ型糖尿病安静组(A组)、II型糖尿病有氧训练组(B组),健康安静对照组(C组)。B组进行4周的跑台有氧训练(每周6d),第1周前3d训练时间分别为30m in、40m in和50m in,第4d起每天持续跑台60m in。结果:4周有氧训练后,A组和B组的血清指标IL-1Ra、IL-4、IFN-γ等均显著高于C组(P<0.01);4周跑台训练后B组血清指标IL-1Ra、IFN-γ等显著低于第1周(P<0.01),而血清指标IL-4无显著变化(P>0.05)。结论:4周有氧训练能够逆转Ⅱ型糖尿病大鼠血清指标IL-1Ra、IFN-γ的上调;IFN-γ/IL-4比值下降;但4周有氧训练后大鼠血清指标IL-4无显著变化。     

红、蓝光照对大鼠视力早衰和神经网络的影响

目的探究红、蓝光照对大鼠视网膜衰老和神经网络的影响。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为5组,分别为蓝光照射1 h、蓝光照射8 h、红光照射1 h、红光照射8 h和空白对照组。干预12周后进行强制游泳实验(FSTs)评估精神状态。解剖取新鲜眼球视网膜色素上皮细胞(RPE)进行原代培养并进行衰老相关-β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)活性的鉴定,分析光照时间和复制衰老之间的关联,并采用试剂盒检测脑组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量,分析光刺激对大鼠的应激反应。结果与红光照射相比较,蓝光光照8 h可显著上调RPE细胞的增殖(P <0. 05)和NOS的含量(P <0. 01),同时蓝光照射8 h更容易使大鼠陷入紧张、绝望的精神状态。结论蓝光较红光刺激对大鼠视网膜衰老和神经网络的影响更大。     

糖尿病大鼠血清一氧化氮浓度的变化

目的 :观察不同病程糖尿病大鼠血清一氧化氮 (NO)浓度变化 ,探讨糖尿病大鼠血清NO变化的规律和意义。方法 :建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型 ,分别在第 2、7、12周 3个时期取血清 ,葡萄糖酶法测定血清葡萄糖 ,硝酸还原酶法测定血清NO含量。结果 :(1)血糖变化　对照组各时期血糖值维持在正常水平 ;糖尿病组大鼠各时期血糖均明显高于对照组 (P <0 0 5 )。 (2 )血清NO浓度变化　对照组各时期血清NO浓度无显著性差异 ;糖尿病组大鼠 2周时血清NO浓度明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ;7周、12周时糖尿病组大鼠血清NO浓度恢复到正常水平 ,与对照组相比无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :NO是糖尿病发生的重要因子之一 ,但可能与血糖的调节无关。     

我国末次盛冰期古气候环境时空演化特征初探

为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明:运动组MDA含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P<0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P<0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2和下调Bax蛋白表达水平有关.     

运动对不同年龄大鼠直肠形态学的影响

本文探讨了运动对大鼠直肠形态学方面的影响,为运动对消化系统的影响提供了一个形态学方面的依据.分别将雄性的青年SD大鼠和老年SD大鼠随机分组,即分为青年运动组,青年对照组,老年运动组,老年对照组.运动组大鼠采用泳池游泳训练,对照组大鼠正常笼饲,自由饮食.处死后,取大鼠的直肠壁进行常规石蜡切片(10μm),光学显微镜观察,目镜测微计测量,分别比较青年运动组与青年对照组,老年运动组与老年对照组的直肠肠壁厚度和上皮细胞密度.结果显示,青年运动组大鼠与青年对照组大鼠相比,直肠壁厚度明显偏低,尤其是粘膜层厚度极显著降低;直肠上皮细胞密度显著高于青年对照组.老年运动组与老年对照组相比,两项指标差异均无显著意义.上述结果表明,运动使直肠的分泌功能增强,从而推论,运动对消化系统有良好的促进作用.     

灌服蜂胶对训练小鼠骨骼肌自由基代谢的影响

通过建立灌服蜂胶小鼠的渐进负荷游泳训练实验模型,测定了小鼠骨骼肌中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,以了解蜂胶对运动小鼠骨骼肌自由基代谢的影响.实验结果:灌服蜂胶以后药物组小鼠运动后骨骼肌组织SOD活性显著高于运动组(P<0.05);安静组SOD活性显著高于运动组和药物组(P<0.05);药物组MDA含量显著低于运动组(P<0.05),安静组MDA含量显著低于运动组(P<0.05).但安静组和药物组MDA含量并无显著差异(P>0.05).结论:蜂胶具有较强的抗自由基氧化损伤的能力和作用.服用蜂胶能有效减轻运动所产生的内源性自由基对小鼠骨骼肌组织的破坏,有利于增强小鼠的运动能力和延缓疲劳的发生.     

高原鼢鼠肌肉脂溶性物质对大鼠一氧化氮合成酶活性的影响

为了探讨高原鼢鼠肌肉脂溶性物质（FSC）的抗缺氧机制，40只SD大鼠随机分为4组：10％FSC组、10％FSC缺氧组、空白对照组和空白缺氧组。FSC组和空白组分别用10％FSC和蒸馏水连续灌胃30d，剂量为每天20mL/kg。灌胃结束后，10％FSC缺氧组和空白缺氧组大鼠在5000m海拔高度下，连续缺氧15d，每天8h，测定各组大鼠血清一氧化氮合成酶（NOS）活性。结果发现，在5000m海拔高度条件下，10％FSC在缺氧条件下能显著提高大鼠血清NOS活性和NO含量（P＜0.05)。     

谷氨酰胺对大强度跑台训练大鼠免疫功能影响的实验研究

目的:探讨补充谷氨酰胺对大强度跑台训练大鼠免疫功能的影响。方法:适应性训练后,30只6周龄健康雄性SD大鼠,随机分为安静组(C,6只),训练组(T,12只)和服药训练组(TG,12只)。进行6周大强度跑台训练,跑台坡度5°,前2周每周训练6d,每次训练25min,速度依次为20 m/min和24 m/min,后4周每天训练,速度和时间不变,分别为32 m/min和35min。训练期间每日给药前称体重,TG组大鼠按O.3g/kg.d剂量灌胃给药,C、T组喂以相同体重比例的自来水。最后一次训练12h后进行大鼠脾脏T淋巴细胞亚群CD4+、CD8+和脾细胞IL-2表达测定。结果:T组与C组比较,CD8+含量显著升高,CD4+/CD8+比值及IL-2表达显著下降;TG组与C组比较,CD8+含量显著下降,CD4+/CD8+及IL-2表达升高显著。结论:本该实验的大强度跑台训练造成大鼠免疫功能显著下降,而谷氨酰胺补充可明显改善大强度跑台训练造造成的大鼠免疫抑制,增强大鼠免疫功能。