SUMO-1在ApoE -/一小鼠PM2.、暴露中调控血管HIF-1a/VEGF信号通路的研究

以气管滴注方法研究了ApoE-/一小鼠经PM2.5暴露后，其主动脉弓中SUMO-1, HIF- la、血管内皮生长因子(VEGF)表达变化规律及HIF- la的SUMO化修饰情况.实验结果显示:PM2.5暴露后，小鼠主动脉SUMO-1,HIF-la,VEGF的表达上调;PM2.5暴露诱导了SUMO-1对HIF- la的SUMO化修饰;低氧条件下SUMO-1敲低导致HIF-la表达的下调结果提示PM2.5暴露通过上调细胞中SUMO-1的表达，稳定或者上调HIF- la的表达，进而影响血管内皮生长因子(VEGF)的表达，造成动脉粥样硬化斑块的不稳定.     

重组SRH蛋白抑制SHR大鼠动脉粥样硬化发展的研究

利用SHR大鼠和正常WKY大鼠评价SRH,研究探讨融合蛋白SRH对高脂喂养诱导的自发性高血压症大鼠（Spontaneously hypertensive rat, SHR）动脉粥样硬化发展的影响.结果发现,正常大鼠和高脂喂养的SHR大鼠体外和体内均未见出血现象,重组SRH能够降低高脂喂养的SHR大鼠的血液凝血指标,减少血液中总胆固醇量,降低血压,减弱主动脉弓病变程度,对正常WKY大鼠则无任何影响.     

SUMO-1在ApoE-/-小鼠PM2.5暴露中调控血管HIF-1α/VEGF信号通路的研究

本文研究了ApoE-/-小鼠经PM2.5暴露后,其主动脉弓中SUMO-1、HIF-1及其靶基因血管内皮生长因子（VEGF）表达变化规律及HIF-1的SUMO化修饰情况。利用气管滴注方法将颗粒物滴入ApoE-/-小鼠,利用Western blot、QPCR检测小鼠主动脉中SUMO-1、HIF-1、VEGF的表达情况和CO-IP法检测SUMO-1及HIF-1共修饰情况。 结果显示: PM2.5暴露后,小鼠主动脉SUMO-1、HIF-1、VEGF的表达上调。CO-IP 显示:对照组SUMO-1没有对HIF-1α发生SUMO化修饰,PM2.5暴露后SUMO-1对HIF-1α产生了明显的SUMO化修饰。SUMO化的HIF-1与HIF-1α、HIF-1、VEGF蛋白均呈正相关。 PM2.5暴露可能通过上调细胞中SUMO-1的表达,稳定HIF-1α或者上调HIF-1的表达,进而影响VEGF的表达。     

SAK-HV灌胃给药对高脂大鼠降脂效果的影响

〖JP2〗研究重组蛋白SAK-HV口服给药对高脂模型大鼠血脂水平及氧化应激指标的影响,并对其降低胆固醇机制进行初步探讨.高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠10周建立高脂模型,将成模大鼠按体质量随机分为:模型组、溶剂对照（碳酸氢钠）组、给药（SAK-HV）组及阳性对照（他汀）组.口服给药6周,分别检测血清中甘油三酯和总胆固醇含量、肝脏脂肪沉积情况、小肠〖WTBX〗Npc1l1及肝脏Abcg5/Abcg8〖WTBZ〗的mRNA及蛋白表达水平、主动脉ROS含量、血清SOD活性及MDA含量.检测结果显示,与模型组大鼠相比,SAK-HV组大鼠血清总胆固醇和甘油三酯显著降低;肝脏脂肪沉积减少,小肠中NPC1L1的表达显著低下降,同时肝脏ABCG5/ABCG8〖WTBZ〗的表达显著升高;大鼠主动脉ROS含量显著降低,血清SOD活性显著升高,而血清MDA含量显著降低.结果表明SAK-HV口服给药可通过抑制小肠对胆固醇的吸收,〖JP〗增强肝脏对胆固醇的外排作用降低血脂,同时它可降低机体氧化应激水平,因此有望成为治疗高脂血症的候补药物.     

兔动脉粥样硬化动物模型的建立和评价

目的探索短时间内快速建立动脉粥样硬化家兔模型的方法和评价指标。方法用高胆固醇饲料喂养法与免疫反应损伤法结合建立兔动脉粥样硬化动物模型。分别于高脂饲养前、第4周和第8周测定血甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL)的含量、丙二醛的含量(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、C反应蛋白(CRP),并于第8周后作形态学观察。结果饲养4周后,模型组血清中甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)的含量、丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、C反应蛋白(CRP)(P<0.01)等显著性升高。饲养8周后模型肉眼及光镜下均可见典型动脉粥样斑块。结论此法能短时间内建立兔动脉粥样硬化模型。