首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 125 毫秒
1.
增加投喂频率改善彭泽鲫对饲料糖的利用   总被引:1,自引:0,他引:1  
用分别含20%(低)、40%(高)葡萄糖和糊精的4种等氮(粗蛋白为35.5%)、等能(16.8 kJ·g-1)饲料饲养平均尾重为3.7±0.3 g彭泽鲫16周,投饲率为4%左右,研究投喂频率分别为每天2次和每天6次时鲫鱼对糖利用性的差异.结果显示,鲫鱼的增重率、饲料效率和蛋白质效率都随投喂频率增加而显著提高 (〖WTBX〗P〖WTBZ〗<0.001).投喂频率为每天2次时,增重率表现为高糖组显著低于低糖组 (〖WTBX〗P〖WTBZ〗=0.003),葡萄糖组显著低于糊精组(〖WTBX〗P〖WTBZ〗=0.003),蛋白质沉积率表现为糊精组显著高于葡萄糖组(〖WTBX〗P〖WTBZ〗<0.05);投喂频率为每天6次时,增重率无显著差异,糖源和糖水平对蛋白质沉积率的影响均无显著差异.脂肪和能量沉积率也有相似的趋势,且高糖组脂肪沉积率接近或大于100%,提示有大量糖类转化为体脂.投喂频率增加,体脂含量显著增加 (〖WTBX〗P〖WTBZ〗<0.001).投喂频率为每天6次时,高葡萄糖组体脂含量显著低于其它各组.鱼体粗蛋白、粗灰分及水分含量受饲料糖种类、水平及投喂频率的影响不明显.高糖组糖化血红蛋白含量显著高于低糖组(〖WTBX〗P〖WTBZ〗<0.001),血浆甘油三酯及胆固醇各组无显著差异.上述结果提示增加投喂频率显著改善鲫鱼对饲料糖的利用,其原因可能与削弱或消除代谢通量迁移有关.  相似文献   

2.
温胆汤对高脂血症大鼠及小鼠体内脂质代谢调节机理研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :探求温胆汤对实验动物体内脂质代谢调节作用的机理。方法 :采用腹腔注射蛋黄乳剂的方法建立急性高脂血症小鼠模型 ,观察温胆汤对急性高脂血症成年小鼠粪便脂质含量、血清总胆固醇 (TC)、血清总甘油三酯 (TG)、低密度胆固醇 (LDL c)含量、血清丙二醛 (MDA)含量、血清超氧化物歧化酶 (SOD)活性、肝脏总脂解酶(LA)活性、脂蛋白脂肪酶 (LPL)活性和肝脂酶 (HL)活性的影响 ;建立大鼠高脂血症模型 ,观察温胆汤对大鼠血脂(TC、TG)水平、总脂解酶 (LA)、脂蛋白脂酶 (LPL)和肝脂酶 (HL)活性 ,以及肝脏低密度脂蛋白受体 (LDLR)基因表达的影响。结果 :温胆汤可降低小鼠粪便脂质含量 ,显著降低急性高脂血症小鼠血清TC、TG、LDL c含量 (P <0 .0 5 ) ,温胆汤还可提高血清SOD活性 ,降低MDA含量 ,达到降低体内脂质过氧化程度的目的。同时 ,温胆汤可提高肝脏脂蛋白脂肪酶 (LPL)活性和肝脏总脂解酶 (LA) ,但对肝脂酶 (HL)活性无明显影响。在针对高脂血症大鼠的实验研究中发现 ,温胆汤能够显著抑制大鼠血清总胆固醇 (TC)、血清总甘油三酯 (TG)浓度 ,提高脂蛋白脂酶(LPL)和总脂解酶 (LA)活性 ,但对肝脂酶 (HL)活性无明显影响 ;逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)实验显示高脂饲料能显著降低大鼠肝脏LDLRmRNA水平 ,温胆汤能显?  相似文献   

3.
目的:通过观察六味地黄丸对自发性2型糖尿病OLETF大鼠血清脂代谢指标及肝脏组织学的影响,从改善"脂毒性"角度探讨六味地黄丸通过保护肝脏,预防糖尿病的可能机制.方法:自发性2型糖尿病大鼠OLETF鼠40只,随机分为六味地黄丸干预组和对照组,LETO鼠10只作为正常对照组.干预组从8周龄起每天以质量分数为2.4 mg/kg的六味地黄丸灌胃给药,其余两组以等量清水灌胃.定期口服葡萄糖耐量(OGTT)试验.于8、32和40周龄时分批宰杀大鼠.检测血清甘油三酯、血清胆固醇、血清游离脂肪酸.分离肝脏,HE染色观察肝脏结构组织学变化;苏丹Ⅲ染色观察肝脏脂肪变性程度.结果:干预组的发病率显著低于同时期对照组(P0.01).LETO组无IGT或糖尿病发生.干预组血清甘油三酯、胆固醇和血清游离脂肪酸显著低于对照组(P0.05),与LETO组相比无显著性差异(P0.05).随着糖尿病病程进展,OLETE大鼠肝脏的脂肪浸润呈渐进性加重;经过六味地黄丸干预的糖尿病大鼠肝脏结构保存明显优于对照组.LETO组大鼠肝脏结构随着周龄延长无明显变化.结论:六味地黄丸早期干预能降低糖尿病大鼠糖尿病发病率,改善脂代谢,减少肝脏局部脂肪堆积,减轻肝脏脂毒性,保护肝脏形态,可能是其预防糖尿病的机制之一.  相似文献   

4.
采用高脂血症模型法实验研究美体减肥液对高脂血症小鼠体重、血清胆固醇和甘油三酯含量的影响.通过内服和外用两种途径各两个剂量给药,结果显示,外用给药组(包括大、小剂量组)和内服给药小剂量组均能对小鼠体重和血清甘油三酯含量产生非常显著的降低作用(P<0.01),对小鼠血清胆固醇含量有降低趋势(P>0.05);内服给药大剂量组对小鼠体重和血清甘油三酯含量均有降低趋势(P>0.05),而对小鼠血清胆固醇含量具有明显降低作用(P<0.05).说明该减肥液具有减肥、降血酯作用.  相似文献   

5.
研究益脂康对鹌鹑动脉粥样硬化模型的防治作用. 用高脂饲料(1%胆固醇,14%猪油,6%豆油,剩余加入基础饲料)喂养复制鹌鹑动脉粥样硬化模型并同时给药,观察益脂康对其血清TC,TG,LDL-c,HDL-c,VLDL-c,肝脏脂质沉积和主动脉粥样硬化斑块形成的影响. 与模型组比较,益脂康高、中、低剂量组对鹌鹑动脉粥样硬化模型的血清总胆固醇和甘油三脂的降低有显著性差异,能提高高密度脂蛋白的含量;并有抑制主动脉粥样硬化斑块形成和脂质在肝脏沉积的作用. 研究表明益脂康高、中剂量组可显著降低鹌鹑动脉粥样硬化模型的血清总胆固醇和甘油三脂,防治动脉粥样硬化的形成.  相似文献   

6.
黑牛肝菌降血脂及抗氧化作用的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :探讨黑牛肝菌的降血脂及抗氧化作用。方法 :雄性SD大鼠40只随机分为高、低两个剂量组和高脂模型组及正常对照组 ,前三个组给予高脂饲料喂养 ,并每日分组灌胃给6.50%、3.25%黑牛肝菌匀浆液和蒸馏水1ml/100g体重 ,连续30d。分别测定血脂及抗氧化指标。结果 :黑牛肝菌高、低剂量组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和丙二醛含量明显低于高脂模型组 (P<0.01) ,而血清高密度脂蛋白胆固醇含量和血清及肝脏的超氧化物歧化酶活力明显高于高脂模型组 (P<0.01)。结论 :黑牛肝菌对大鼠有明显的降血脂及抗氧化作用。  相似文献   

7.
目的分析高猪油日粮及高蔗糖日粮分别诱发胰岛素抵抗大鼠的血液生化指标差异,为此类模型的建立及实验研究提供参考。方法雄性SD大鼠随机分为3组,对照组给予普通日粮,高脂组给予高猪油含量的日粮,高糖组给予高蔗糖含量的日粮。喂养6周,每两周测定空腹血糖、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、总胆固醇(TCH)、胰岛素,根据胰岛素敏感性指数(ISI)=ln1/(FPG×FINS)评定大鼠的胰岛素敏感性。结果 6周后,高脂、高糖组ISI显著低于对照组(P〈0.05);猪油组血清胰岛素显著高于对照组(P〈0.05)、血清HDL-c显著低于对照组(P〈0.05);高蔗糖组血糖、胰岛素均上升,但与对照组无统计学差异;而各组间血清总胆固醇、甘油三酯及体重无明显差异(P〉0.05)。结论高脂、高糖日粮均可诱发IR大鼠模型,高脂模型具有血清胰岛素显著升高、HDL-c显著降低的特点而高糖模型伴有较高的血糖、胰岛素。  相似文献   

8.
高脂饮食对老年大鼠氧化应激及脂质代谢的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
为观察高脂饮食对老年大鼠氧化应激及其脂质代谢的影响,将60只20~22月龄(老年) Wistar大鼠随机分为老年对照组和老年高脂组;对照组给予普通饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养.8 w后测定大鼠血清空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA),血清及肝组织内超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSM)含量,观察肝组织学改变.结果老年高脂组大鼠体质量、体脂和体脂含量与老年对照组相比差异有统计学意义 (P<0.05);老年高脂组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FPG)、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINS)明显高于老年对照组(P<0.01);老年高脂组大鼠血清SOD、GSM明显降低,而MDA显著增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);肝组织匀浆中SOD、MDA、GSM与血清中的趋势相同;老年高脂组肝脏脂肪变性的严重程度明显高于对照组.说明高脂饮食状态下,可以造成大鼠胰岛素抵抗和血脂升高,并且机体存在氧化和抗氧化的失衡,这与高脂膳食诱导的糖脂代谢紊乱有关.  相似文献   

9.
采用分子伴侣协助蛋白表达的方法及乳糖自诱导的策略,实现人源FGF-21在大肠杆菌中的高效可溶性表达.结果显示,在分子伴侣Tig的协同表达下,融合蛋白TrxA-FGF-21可溶性达到92.4%.采用乳糖自诱导策略,融合蛋白TrxA-FGF-21表达量达到17.4%左右,菌体〖WTBX〗OD〖WTBZ〗600达到12.4,可溶性TrxA-FGF-21相对产量是IPTG诱导发酵条件的5.5倍.该方法制备的重组FGF-21在C57BL/6小鼠体内具有降低血糖的生物学活性,甘油三酯水平与对照组相比也表现极显著差异(〖WTBX〗P〖WTBZ〗<0.01).  相似文献   

10.
为探讨姬松茸多糖对高脂血症大鼠降血脂作用及机制,采用水提醇沉法提取姬松茸粗多糖,并用DEAE-纤维素离子交换柱对多糖进行层析分级,采用高效液相色谱法分析单糖组成,并测定多糖含量;高脂饮食诱导建立高脂血症大鼠模型,将大鼠随机分成4组(空白对照组、模型组、辛伐他汀阳性对照组、姬松茸多糖组),同时对大鼠口服灌胃给药,连续42d;测定大鼠相对肝脏指数,ELISA法检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;HE染色法观察肝脏组织病理变化,RT-PCR法检测大鼠肝脏组织中低密度脂蛋白(LDL-R)、固醇调节原件结合蛋白-1C(SREBP-1C)、胆固醇7a-羟化酶(CYP7a-1)、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、B类清道夫F(SCARB-1F)的mRNA表达水平。研究结果显示:姬松茸多糖中糖的质量分数为75.1%,DEAE-纤维素离子交换柱层析分级得到姬松茸酸性多糖级分(ABP-A),ABP-A中含有质量分数为88.6%的葡萄糖、2.4%的半乳糖、1.9%的甘露糖、1.0%的鼠李糖、0.5%的半乳糖醛酶、1.9%的木糖、2.1%的阿拉伯糖、1.6%的岩藻糖;ABP-A干预后大鼠肝脏指数显著降低(P<0.05);血清TC、TG、LDL-C含量极显著降低(P<0.01),HDL-C含量极显著升高(P<0.01);肝脏内脂滴沉积减少,肝脏中LDL-R、SCARB-1F mRNA相对表达量显著升高(P<0.05),CYP7a-1、PPAR-α mRNA相对表达量极显著升高(P<0.01),SREBP-1C mRNA相对表达量极显著降低(P<0.01)。ABP-A具有显著的降血脂作用,ABP-A的降血脂机制可能与其调控肝脏脂质代谢关键因子LDL-R、SREBP-1C、CYP7a-1、PPAR-α、SCARB-1F的表达有关。  相似文献   

11.
摘要:目的 本研究拟评估补肾清肝疏脾法对 2 型糖尿病 SD 大鼠模型的治疗作用及其对 MAPK 信号通路的影响。 方法 选用 2 型糖尿病 SD 大鼠模型,分为模型对照组( 对照组,n = 8) 和补肾清肝疏脾法组( 实验组,n = 8) 。实验组大鼠采用蒸馏水制备的中药方剂,对照组和正常饲养组( 空白组,n = 8) 使用 无 菌 水,连 续 灌 胃 6 个 月,然后采集样品,进行肠道菌群、胰高血糖素样肽-1( GLP -1) 、酪酪 肽 ( PYY) 含 量、体 质 量、空 腹 血 糖 ( FBG) 、血 脂及胰岛素分泌指数的分析。 结果 对照组大鼠 肠 道 内 双 歧 杆 菌 和 乳 酸 杆 菌 显 著 降 低、而 粪 肠 球 菌 及 大 肠 杆菌有明显的增加。 使用补肾清肝疏 脾 法 对 大 鼠 进 行 治 疗 后, Western bolt 结 果 显 示,糖 尿 病 模 型 大 鼠 肠 道 的GLP -1 含量较治疗前有显 著 性 差 异。 ELISA 结 果 显 示,空 白 组 与 对 照 组 大 鼠 相 比, PYY 含 量 未 见 显 著 性 变化;而实验组大鼠其含量增加显 著。 实 验 组 大 鼠 的 血 糖、血 脂、 HOMA-β、体 质 量 与 对 照 组 相 比,在 3 个 月、6个月均有显著性差异。 结论 补肾清肝疏脾法可控制糖尿病的发展,其作用 机 制 可 能 是 通 过 改 善 肠 道 菌 群、GLP -1 和 PYY 含量进行的。  相似文献   

12.
摘要: 目的 探讨高脂饮食对雌雄大鼠体质量、血脂的影响,并探寻高脂饮食对雌雄大鼠形成高脂血症差异的影 响,为提高动物模型的复制效率提供实验依据。方法 随机将 SD 大鼠按性别及喂养饲料分为 4 组,普食组及高脂 组分别给予基础饲料及高脂饲料 12 周。观察高脂饲料对不同性别大鼠体质量、摄食量、血清胆固醇、甘油三酯、游 离脂肪酸、转氨酶等参数的影响,进而评价性别对高脂饮食诱导大鼠高脂血症模型的影响。结果 高脂饲料喂养 12 周后,雄性大鼠体质量及摄食量略高于普食组,而雌性大鼠体质量及摄食量略低于普食组,高脂饲料的喂养使雄 性大鼠与雌性大鼠之间的体质量差异进一步扩大; 雌性大鼠血清中 TC、TG、FFA、HDL-C、LDL-C 的含量均明显升 高,雄性大鼠血清 TC、FFA、HDL-C、LDL-C 的含量也明显升高,但 TG 并无显著变化; 高脂饮食的饲喂使雌鼠血液中 TC、TG、FFA、LDL-C 的含量明显高于雄鼠; 高脂饲料喂养 12 周后雌雄大鼠血液中 AST、ALT 的含量出现一定升高, 但依然在较为安全的可控范围内。结论 高脂饲料喂养 12 周均能诱发雄性及雌性大鼠的脂代谢异常,但雄性大 鼠与雌性大鼠在体质量、血脂异常类型方面均存在显著的性别差异。雄性大鼠表现为体质量增加合并典型的高胆 固醇血症( Ⅱa 型) ,而雌性大鼠主要表现为体质量减低合并混合型高脂血症( Ⅱb 型) 。这种性别差异在高脂血症 的动物模型及药物治疗研究中应被重视。  相似文献   

13.
金花茶叶水提物的降脂功能试验研究   总被引:18,自引:0,他引:18  
用高脂饲料喂养Wistar大鼠15d,造成大鼠高血脂症模型,然后分别灌胃(ig)给予金花茶叶水提物每天0.8,0.4,0.2g/kg,以临床降血脂药物洛伐他汀(0.01g/kg)为阳性对照.灌胃实验第43天后取血清测定总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL—C)和低密度脂蛋白(LDL—C).结果金花茶叶水提物高、中剂量组均能降低高血脂症模型大鼠血清中TC、TG和LDL—C含量,效果与阳性对照药洛伐他汀相当,与高脂对照组比较,经t检验,差异均有显著性意义;高剂量组和洛伐他汀还能升高高血脂症模型大鼠血清中HDL—C含量.表明金花茶叶水提物具有明显的降血脂作用.  相似文献   

14.
为探究饮食限制对高脂小鼠体质量、血脂及学习记忆能力的影响,建立了高脂小鼠模型,设模型组和20%,40%,60%饮食限制组(DR20%组、DR40%组、DR60%组),饮食限制28 d,测定小鼠的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;用开场实验和水迷宫实验测定小鼠的学习记忆能力;解剖小鼠,测定小鼠各脏器系数及Lee’s指数.结果显示:各饮食限制组小鼠体质量、Lee’s指数、脂肪系数、TG含量均显著低于模型组(P<0.05);DR40%组和DR60%组小鼠肝系数显著大于模型组,脾系数显著小于模型组(P<0.01),而HDL-C含量均高于模型组(P<0.01);DR60%组小鼠TC和LDL-C含量显著低于模型组(P<0.05);水迷宫实验中,各饮食限制组小鼠潜伏期显著短于模型组(P<0.05).表明饮食限制对高脂小鼠具有降低体质量和血脂及增强学习记忆的作用.  相似文献   

15.
高血脂与心血管疾病密切相关,研究发现补充具有胆盐水解酶活力的益生菌可以有效改善脂质代谢,因此对实验室现有的水解胆盐能力较强的植物乳杆菌AR113和水解胆盐能力较差的干酪乳杆菌LC2W进行体内降血脂试验,探讨其对高脂饮食小鼠血脂的影响。以ICR小鼠为实验动物,随机分成4组:对照组、高脂模型组、高脂模型+菌株AR113组、高脂模型+菌株LC2W组。4周造模成功后开始连续灌胃菌液4周,研究其对小鼠体重、脏器指数、血清总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝脏TC和甘油三酯(TG)的影响。结果显示菌株AR113比LC2W降低血清血脂和肝脏血脂效果更好,菌株AR113对高脂血症小鼠具有显著的降胆固醇作用。  相似文献   

16.
17.
目的:研究川西獐牙菜醇提物对小鼠高脂血症的影响.方法:将60只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组、高、中、低剂量组,采用脂乳剂及饲料灌胃造模,连续喂养29天,分别测定小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)含量.结果:喂养29天后,阳性对照组、高、中、低剂量组对高脂模型血清的影响,表现为在TC水平上,分别极显著(P〈0.01)降低了约37%、51%、50%和70%,在TG水平上,分别极显著(P〈0.01)降低了约36%、50%、24%和12%,在HDL水平上,分别提高了约19%、5%、12%和14%,在LDL水平上,分别极显著(P〈0.01)降低了约36%、12%、18%和33%.结论:川西獐牙菜醇提物对小鼠高脂血症有明显的降血脂作用.  相似文献   

18.
目的探讨铁椆根调节高糖高脂大鼠肝功能的作用.方法将大鼠随机分为A、B、C、D、E、F组各8只.A组仅饲喂基础饲料,连续6周;其余5组则饲喂高糖高脂饲料3周建立高糖高脂大鼠模型,其后B组采血检验,C组继续饲喂高糖高脂饲料3周,D、E、F组则分别饲喂含铁椆根水煮液437、583、875g/kg的高糖高脂饲料3周.6周后以摘眼球取血法采血检测各组肝功能各项指标.结果高糖高脂模型大鼠肝功能主要指标与A组比较均有显著差异;饲喂铁桐根3周后,D、E、F组肝功能明显改善,与C组有显著差异(P〈001).结论铁椆根能有效减轻肝损伤,改善肝功能.  相似文献   

19.
大鼠高脂血症建模的改进方法   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:改进大鼠高脂血症模型的建立方法。方法对脂肪乳处方及配制方法进行改进,采用脂肪乳灌胃建立大鼠高脂血症模型,用酶比色法测定模型组与正常组血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)含量。结果模型组大鼠死亡率低,与正常组相比较,TC和TG具有显著差异。结论本造模方法成功率高,切实可行。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号