牦牛血清转铁蛋白对人红细胞膜氧化损伤的保护作用

牦牛血清中分离纯化的转铁蛋白对人红细胞膜的抗氧化具有保护作用 .方法 :采用黄嘌呤 /黄嘌呤氧化酶、Fe2 + /H2 O2 两个体系产生的O·2 -、OH·对红细胞膜造成氧化损伤 ,通过丙二醛含量、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活性的测定研究牦牛转铁蛋白在抗氧化方面的作用与机制 .结果 :O·2 -和OH·可以造成红细胞膜丙二醛量的显著增加 ,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活性的下降 .当适量不同浓度牦牛血清转铁蛋白在黄嘌呤 /黄嘌呤氧化酶、Fe2 + /H2 O2 两个体系前处理可以抑制丙二醛的产生 ,保护红细胞膜免受丙二醛的氧化损伤并且使超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化酶活性升高 .提示 ,牦牛血清转铁蛋白对O·2 -和OH·自由基引起的氧化损伤有保护作用     

铜绿微囊藻与浮萍联合生长的生物学效应及其对污水环境指标的影响

本实验以1/5的Hoagland溶液为培养液,设置0、20、40、60、80、100 mL/L六个铜绿微囊藻（FACHB 930,107 cells/mL）接种梯度与少根紫萍（ZH0051,400 g/m2）共培养.结果发现,少根紫萍的生长速率、抗氧化物酶活性（SOD、APX和CAT）以及培养液中微囊藻毒素含量随着铜绿微囊藻接种量的增加呈现出先升高后降低的趋势,而少根紫萍体内微囊藻毒素却先降低后升高,淀粉累积量呈现出逐渐下降的趋势.铜绿微囊藻的接种量为20 mL/L时,少根紫萍的生长速率达到最大值（3.64 g/m2·d）.当接种量在60~80 mL/L之间时,少根紫萍能从培养液中高效的移除氮、磷.实验结果表明,当水体中铜绿微囊藻浓度在2.0×108 cells/L（接种量为20 mL/L）左右时,少根紫萍能够达到最大的生物量、相对高的淀粉累积量、以及高品质的氮磷去除率,并能有效地抑制铜绿微囊藻的生长.     

外源水杨酸对Cu2+胁迫下小麦幼苗中活性氧和抗氧化酶的影响

研究了外源水杨酸(SA)对Cu2 胁迫下小麦幼苗中活性氧(ROS)和主要抗氧化酶--超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、抗坏血酸过氧化物酶和谷胱甘肽还原酶活性的影响. 结果显示,与对照相比,Cu2 可显著增加小麦叶和根中丙二醛含量、ROS水平和以上4种抗氧化酶活性. SA处理明显提高了Cu2 胁迫下叶中抗氧化酶活性,减缓了其中ROS水平的增加. 根中ROS变化规律与叶中相似,但抗氧化酶活性与叶中不同. 上述结果表明,SA可能通过较早激活抗氧化保护酶缓解了Cu对小麦的氧化伤害,但这4种抗氧化酶在根和叶中所起的作用不完全相同.     

铜绿微囊藻与浮萍联合生长对净化水体的影响

本实验以1/5的Hoagland溶液为培养液,设置0、20、40、60、80、100mL/L六个铜绿微囊藻(FACHB 930,107 cells/mL)接种梯度与少根紫萍(ZH0051,400g/m2)共培养.结果发现,少根紫萍的生长速率、抗氧化物酶活性(SOD、APX和CAT)以及培养液中微囊藻毒素含量随着铜绿微囊藻接种量的增加呈现出先升高后降低的趋势,而少根紫萍体内微囊藻毒素却先降低后升高,淀粉累积量呈现出逐渐下降的趋势.铜绿微囊藻的接种量为20mL/L时,少根紫萍的生长速率达到最大值(3.64g/m2·d).当接种量在60~80mL/L之间时,少根紫萍能从培养液中高效的移除氮、磷.实验结果表明,当水体中铜绿微囊藻浓度在2.0×108 cells/L(接种量为20mL/L)左右时,少根紫萍能够达到最大的生物量、相对高的淀粉累积量、以及高品质的氮磷去除率,并能有效地抑制铜绿微囊藻的生长.     

紫外线-B增强下SNP、AsA对铜绿微囊藻保护作用

在UV-B辐射下,培养群体和单细胞的铜绿微囊藻,研究了外源的SNP(硝普钠,NO供体)、AsA(抗坏血酸)对铜绿微囊藻可溶性蛋白质含量、抗氧化保护酶活性的影响.实验结果表明:随着UV-B辐射的增强,群体和单细胞微囊藻的可溶性蛋白质含量先上升后下降,POD(过氧化物酶)、SOD(超氧化物歧化酶)活性也呈现先上升后下降趋势.在经过2 h照射后,抗氧化酶的活性都大于对照所发生的变化,而群体的抗氧化酶始终保持着比单细胞更高的活性,这说明群体比单细胞更能耐受UV-B胁迫.同时SNP处理组所测得的数据均比对照组和AsA处理组大,这说明SNP能更好地协助铜绿微囊藻耐受UV-B辐射.     

鞘氨醇单胞菌对微囊藻毒素-RR的降解作用与影响因素分析

为探索微囊藻毒素微生物降解机制,研究了鞘氨醇单胞菌对微囊藻毒素-RR(MC-RR)的降解作用与影响因素.通过色谱及质谱方法阐明了鞘氨醇单胞菌对MC-RR的降解能力及途径,结合实时荧光定量聚合酶链式反应技术和酶活性分析探究了反应温度、营养基质及同类毒素(微囊藻毒素-LR,MC-LR)的影响及机制.结果 表明:鞘氨醇单胞菌对MC-RR的最高降解速率达0.29 mg/(L·h),降解产物分别为C49 H77 N13 O13 C32 H47 N4 O8、C12H19N3O6和C20 H29 NO3;温度影响酶MlrA活性,在20～40℃范围内最适温度为30℃;提高磷质量浓度(100 mg/L K2 HPO4)可刺激mlrA基因表达,使降解速率增加27.59％;提高碳质量浓度(100 mg/L葡萄糖)将抑制mlrA表达,使降解速率下降86.71％;MC-LR和MC-RR竞争性结合MlrA,使MC-RR降解速率下降4.44％.鞘氨醇单胞菌对MC-RR的降解能力较强,并受到温度、营养基质及MC-LR浓度的影响.     

铁或铜胁迫下小麦幼苗根抗氧化体系的响应

为揭示小麦幼苗在Fe或Cu胁迫下的抗氧化反应机制,以宁春4号小麦为材料,比较了不同浓度(0,100,300,500μmol/L)Fe Cl3或Cu Cl2处理下幼苗根羟自由基(·OH)含量、抗氧化酶活性和多胺降解酶活性的变化.结果显示:Fe或Cu处理诱导小麦根·OH含量升高,且高浓度Cu处理下样品·OH含量高于相同浓度Fe处理的样品的.Fe或Cu处理对各种抗氧化酶活性有不同的影响:Fe诱导超氧化物歧化酶活性升高,而Cu抑制该酶活性;Fe处理不影响过氧化物酶活性,而Cu诱导该酶活性升高;过氧化氢酶活性在Fe或Cu处理下均受到明显的抑制;Fe或Cu处理抑制谷胱甘肽还原酶活性;300,500μmol/L的Fe和100,300μmol/L的Cu诱导抗坏血酸过氧化物酶活性的升高.此外,不同浓度的Fe或Cu对多胺氧化酶(PAO)、二胺氧化酶(DAO)和细胞壁过氧化物酶(cw-POD)活性均有明显的抑制作用.结果表明:Fe或Cu胁迫诱导对小麦根不同抗氧化酶产生不同的影响,最终导致小麦根·OH积累;PAO,DAO和cw-POD可能不参与Fe或Cu胁迫诱导的ROS积累.     

少根紫萍对铜绿微囊藻胁迫的生化响应模式

了解在藻类胁迫下浮萍的应激和抗胁迫机制,为提高浮萍水污染修复的应用效益提供参考.本研究设置了不同浓度梯度的铜绿微囊藻与少根紫萍共培养体系,并测生物量、叶绿素、抗氧化酶以及藻毒素等指标.实验结果如下:少根紫萍在低剂量铜绿微囊藻3×10~(8 ) cells/L, 6×10~(8 ) cells/L共培条件下可持续富集藻毒素;各组少根紫萍的生长均受到抑制,3×10~(8 )cells/L低剂量组在共培养6 d后可以促进少根紫萍的增长;少根紫萍中不同抗氧化酶在铜绿微囊藻胁迫下的酶活变化不同, 3×10~(8 ) cells/L低剂量组在共培养6 d后过氧化物酶(POD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活显著提高,共培养12 d后超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)酶活有所提高.结果表明铜绿微囊藻胁迫下少根紫萍生长发育受到抑制,低浓度铜绿微囊藻胁迫下可以提高少根紫萍的抗氧化应激能力,过高浓度可能会导致抗氧化酶的异常表达并损害体细胞的正常代谢.     

缺锌胁迫对水稻叶绿体抗氧化系统的影响

采用营养液培养方式,设置0,1.0×10^-10和1.0×10^-6mol/L 3个锌处理水平,研究了缺锌胁迫对水稻叶绿体活性氧水平、膜脂过氧化、抗氧化剂含量及抗坏血酸（As A）-谷胱甘肽（GSH）循环系统中相关酶活性的影响.结果表明：1.0×10^-10mol/L锌处理下,水稻叶绿体中H2O2,O2.^-和丙二醛（MDA）的含量显著升高,表明缺锌造成了水稻叶绿体内的氧化胁迫;抗坏血酸含量在1.0×10^-10mol/L锌水平上达到最高,而谷胱甘肽含量随缺锌程度的增加呈递减趋势;超氧化物歧化酶、抗坏血酸过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶及单脱氢抗坏血酸还原酶等As A-GSH循环中的关键酶活性均于潜在缺锌（1.0×10^-10mol/L锌）下达到最大值,而在严重缺锌（0 mol/L锌）下又显著下降.研究表明：一定程度上缺锌可诱导水稻叶绿体内As A-GSH循环系统中的抗氧化剂水平和抗氧化酶活性增加,以减少活性氧的产生与膜脂过氧化的作用;但严重缺锌条件下水稻叶绿体中氧化胁迫突破了抗氧化保护系统的保护能力,使水稻受到伤害.     

高住低训习服过程大鼠自由基代谢动态变化的研究

通过模拟高住低训(HiLo)训练法,观察HiLo习服过程中自由基代谢的动态变化过程.40只大鼠分为5组:常氧对照组、HiLo 1～4周组.HiLo组大鼠每天在2 500 m(氧含量约为15.4%)的高原环境生活,并模拟海拔1 300 m(氧含量约为19.4%)环境游泳运动1 h(6 d/w),共4周.结果显示,HiLo后的第1周和第2周24 h后,与对照组相比,大鼠比目鱼肌SOD、CAT和GST酶活性及MDA、CK值显著升高(P<0.01).在HiLo的第3周和第4周后,SOD、CAT和GST酶活性及MDA、CK值仍显著升高,但升高的幅度明显降低(分别为P<0.05和P<0.01),Hi-Lo第4周24 h后GST酶活性回复至正常水平.并研究提示,大鼠在HiLo过程中自由基的代谢呈动态变化,与机体低氧习服过程的变化过程相似.     

融合蛋白PTD-SOD对顺铂导致的肝脏损伤的保护效应

建立了顺铂损伤的小鼠模型,通过测定小鼠的体重增长率、肝脏指数以及SOD活力等肝组织抗氧化指标,探讨在注射顺铂前后给予融合蛋白PTD-SOD对顺铂导致的肝脏损伤的保护效应.在注射顺铂后马上注射融合蛋白PTD-SOD的对顺铂导致的肝脏损伤保护效果最好.     

三丁基锡暴露对褐菖鲉肾脏抗氧化防御系统的影响

观察TBT(1、10、100 ng.L-1)对褐菖鲉(Sebastiscus marmoratus)肾脏的抗氧化防御系统的影响.在实验条件下,分别于暴露后7、25、50 d和恢复实验的7、20 d采样进行理化分析.结果显示褐菖鲉暴露于TBT之后,肾脏MDA含量显著升高,之后MDA水平恢复到与对照组相同的水平;GST活性基本上无明显变化;TBT的暴露导致GPx活性产生诱导升高;对GSH含量影响的除7d时1 ng.L-1组显著减少,在暴露期间基本上没有变化.结果说明,褐菖鲉肾脏抗氧化防御系统对环境水平的TBT暴露是敏感的,而肾脏存在着有效的机制抵御氧化胁迫.     

四溴双酚A对鲫鱼血清抗氧化系统的影响

研究了幼龄鲫鱼(Carassius auratus)体外暴露于四溴双酚A(TBBPA)后,血清抗氧化系统中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及过氧化氢酶(CAT)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量分别随暴露剂量和时间的变化.在整个试验剂量范围内,GSH含量被显著抑制;GSH-Px在中低浓度下被显著诱导,高浓度时活性变化不大;SOD、CAT活性在高浓度暴露时显著升高.0.1 mg/L动态暴露中,GSH含量在整个过程中都被抑制,SOD呈先抑制后诱导,GSH-Px在暴露初期和中期被诱导CAT活性则在暴露后期被显著诱导.试验表明在鱼体受到不同程度的氧化胁迫时,可能会倾向于选择不同的应激补偿机制来消除胁迫;GSH对TBBPA十分敏感,可以考虑作为水环境中TBBPA污染的生物监测指标.     

口服微囊藻对泥鳅的亚慢性毒性效应

旨在研究微囊藻水华对鱼类的生态毒性及其机理.采用饲喂微囊藻水华浮沫的暴露方法对泥鳅进行口服暴露28 d,剂量为经腹腔注射微囊藻细胞抽取物LD50的1/10[即75 mg细胞抽提物/(kg.体重.d),约为10μgMC-RR/(kg.体重.d)].生长测定结果表明,饲喂微囊藻明显抑制泥鳅的生长,但没有改变实验鱼的肝体比.透射电镜观察发现,实验鱼肝细胞结构有明显的改变,细胞器受到损伤.所观察到的超微结构变化主要是内质网膨胀、细胞核变形等,但线粒体结构没有明显变化.显微观察还发现了脾细胞结构的变化,说明微囊藻毒素对泥鳅脾脏也有损伤作用.蛋白磷酸酶抑制测定法检测发现,受试泥鳅肌肉中没有微囊藻毒素的积累,可能是由于低剂量的微囊藻毒素暴露没有引起生物富集作用.     

鲨鱼肝蛋白粗提物对大鼠肝线粒体抗氧化功能的影响

摘以400mg／kg2次腹腔注射硫代乙酰胺（TAA）建立大鼠急性肝损伤模型,并在注射TAA前1h以80mg／kg2次腹腔注射鲨鱼肝蛋白粗提物进行预防,研究了鲨鱼肝蛋白粗提物对大鼠肝线粒体抗氧化功能的影响。注射TAA后,大鼠肝脏线粒体腺苷二磷酸（ADP）诱导的氧消耗、呼吸控制率（RCR）、磷／氧比（P／O）、氧化磷酸化率均低于对照组,而预防组线粒体ADP诱导的氧消耗、呼吸控制率、P／O和氧化磷酸化效率均高于模型组;TAA降低了线粒体中谷胱甘肽、谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽过氧化物酶的水平,而鲨鱼肝蛋白粗提物则使线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的水平明显升高,说明鲨鱼肝蛋白粗提物能部分修复线粒体受损的呼吸功能,增强线粒体抗氧化能力。     

多尺度纳米SiO_2对小鼠肝、肾和脾的急性氧化损伤

研究了多尺度纳米SiO_2对小鼠器官的急性氧化损伤效应.采用SPF(Specific Pathogen Free)级ICR(Institute of Cancer Research)品种小鼠进行实验.将小鼠随机分成5组,设对照组和4个尺度处理组,经尾静脉注射多尺度纳米SiO_2悬液后,观察72 h后处死小鼠,取相应组织(肝、肾、脾),测定其中总蛋白(TP)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量(活性).结果表明:在各个尺度纳米SiO_2处理中,20.3 nm SiO_2的毒性最大,49.8 nm和80.0 nm SiO_2次之,800.0 nm SiO_2的毒性最小,这充分说明了纳米颗粒的尺度效应.统计分析结果表明:在所选各组织器官中,多尺度纳米SiO_2氧化损伤最容易发生在肝脏中,差异极显著(P＜0.01);而在小鼠的抗氧化酶系统指标中,MDA是最敏感的指标,差异极显著(P＜0.01),其他指标差异均不显著(P＞0.05).     

河蚬(Corbicula fluminea)对氧化石墨烯和全氟辛烷磺酸类物质(PFOS)联合胁迫的生理生化响应

为了探索碳纳米材料氧化石墨烯(GO)和全氟辛烷磺酸类物质(PFOS)在淡水底栖贝类体内的联合毒性效应, 以河蚬为研究对象, 考察 1 mg/L GO和500 ng/L PFOS单独及联合暴露28天后对河蚬体长、体重、滤食率、活性氧水平、抗氧化系统酶活性和丙二醛含量的影响, 并采用优化的综合生物标志物响应指数(EIBR)进行整体评估。结果表明, 暴露结束后, 河蚬的体长和体重没有明显的变化。与空白对照组和溶剂对照组相比, GO和PFOS的单独暴露组及联合暴露组的滤食率均显著下降。在河蚬的鳃和内脏团中, GO和PFOS的胁迫都会引起抗氧化系统酶活性响应的显著变化, 且两器官中变化趋势一致。EIBR结果表明, 鳃和内脏团中联合暴露组的毒性比 PFOS或GO单独暴露组的毒性更强。     

热应激对ICR雌性小鼠体质量和脏器系数的影响

目的 探讨短期热应激对小鼠体质量和脏器系数的影响.方法 选取92只4周龄ICR雌性小鼠,随机分为对照组和热应激组.对照组26只小鼠饲养于屏障环境内;热应激组66只小鼠,每天分两批将其放入42℃的生化培养箱中热应激3h,热应激期间小鼠自由采食和饮水,热应激结束后将小鼠放回屏障环境.重复4周,期间每隔一周随机取对照组和热应...     

大豆黄酮在D半乳糖致衰老小鼠肝组织氧化损伤中的保护作用

探讨大豆黄酮在D半乳糖致衰老小鼠肝组织氧化损伤中的保护机制．将昆明系小鼠随机分成D半乳糖致衰老对照组、生理盐水对照组、大豆黄酮大剂量组、大豆黄酮小剂量组．检测肝脏中MDA的含量,SOD和GSH—Px的活性,Bcl-2和Bax的转录水平,以及Caspase-3的表达水平．实验显示,大豆黄酮可减少D半乳糖致衰老小鼠肝脏中MDA的含量,并可提高肝组织中SOD,GSH-Px的活性;能明显增加Bcl-2的转录水平,降低Bax的转录水平和Caspase-3的表达水平;且大豆黄酮大剂量组和小剂量组在Bcl-2的转录水平上表现出一定的剂量效应．结果表明,大豆黄酮能清除肝组织内过多的氧自由基,进而抑制过氧化反应后的细胞凋亡损伤,对衰老小鼠的肝组织具有一定的保护作用．     

和田茴香籽总黄酮体内抗氧化抗疲劳试验研究

文章探讨新疆和田茴香籽黄酮类化合物体内抗氧化抗疲劳生理功效。采用对照组及新疆和田茴香籽黄酮类化合物低、中、高三个不同浓度剂量组灌胃小鼠25天后对其血清与肝脏的超氧化歧化酶（Superoxide Dismutase SOD）活性、丙二醛（Maleic Dialdehyde MDA）含量及肌糖原、肝糖原、血清尿素氮、血乳酸水平等进行测试,并进行负重游泳实验。揭示和田茴香籽黄酮类化合物能增强小鼠血清和肝脏的SOD活性,降低MDA的含量,延长小鼠付重游泳时间,提高肝糖原、肌糖原的储备量,降低小鼠运动后血清尿素和血乳酸水平。因而新疆和田茴香籽黄酮类化合物具明显抗氧化抗疲劳生理功效。