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1.
为研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与组织激肽释放酶结合蛋白(kallistatin)联合用药的抗肿瘤作用,构建TRAIL与kallistatin双表达的重组质粒pAM-CAG-Kal-IRES-TRAIL,将重组质粒转染A549,LO-2,NCI-H446和Hela细胞,考察其抗肿瘤活性.实验结果表明:构建的双表达载体能同时表达TRAIL与kallistatin,且均能分泌至培养基中;TRAIL与kallistatin联合表达对肿瘤细胞活力的抑制作用明显增强,诱导肿瘤凋亡的作用也明显增强,说明联合表达TRAIL与kallistatin能够增强抗肿瘤活性.  相似文献   
2.
基于作战环思想, 以作战网络抽象模型为基础, 围绕作战环的分类、定义、形式化描述、数学模型等基本问题开展了理论研究, 进一步丰富了作战环理论体系。同时, 以能否快速有效打击对方目标实体为根本依据, 建立了基于目标节点打击率和基于目标节点打击效率的作战网络效能评估指标。通过仿真实验, 将作战环相关理论运用于不同节点攻击策略下的作战网络效能评估, 为实际作战体系对抗中双方的攻击与防护提供应用指导, 也为进一步开展基于作战环的作战网络应用研究提供参考借鉴。  相似文献   
3.
G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor, GPCR)构成人体中最庞大的膜蛋白家族,也是最重要的一类药物靶 标。随着GPCR结构解析技术的突破,目前已破解八十余个受体的400多个结构,揭示出GPCR复杂多样的配体结合模式和 跨膜信号转导机制。近年来,残基相互作用计算已实现对GPCR构象变化的精细描述,揭示出A家族GPCR存在共同的激活 机制。文章简要回顾GPCR激活机制研究的方法和创新点,并对A家族GPCR共同激活机制如何推动功能研究和药物研发进行展望。  相似文献   
4.
本文研究了一类非对称三次Lienard系统的全局动力学,其中的参数不要求充分小. 在分析了所有平衡点的定性性质并讨论了极限环和异宿轨道的存在性后, 本文在Poincare圆盘上给出了全局相图的完整分类,并结合已知结果给出其在参数空间中对应的分岔图.  相似文献   
5.
针对柴油储存过程中质量衰变问题,利用典型柴油样品,开展烃化合物对中国成品柴油储存安定性影响规律研究。烃组成分析测定结果表明,柴油中总芳烃和链烷烃之间存在很强的相关性(相关系数为0.90)。综合采用相关分析、逐步线性回归等方法,建立了安定性指标与烃组成的关联模型,拟合验证表明模型可靠,可以直接用于柴油储存安定性预测;研究确定了柴油储存安定性的主要影响物质,按照对储存安定性指标影响的严重程度将烃类物质分为三个等级,其中苊烯和三环芳烃对柴油质量衰变影响最大,链烷烃对十六烷值和热值影响最大。  相似文献   
6.
本文采用了一种温和的合成策略成功地制备了L-DOPA与侧链含羟基的Thr或含羧基的Asp形成的环二肽.另外,以Val为例,本文又探索了一种新的合成含多巴环二肽的路线,即采用常见易得的N-Fmoc保护的氨基酸与多巴甲酯中间体H-DOPA(Acetonide)-OMe反应,生成多巴在C-端的直链二肽甲酯,然后再在哌啶催化下进行成环反应,该方法避免了使用价格昂贵或难以购买到的氨基酸甲酯作为反应物.采用上述合成策略,本文制备了三个全新的含多巴的环二肽:即cyclo(DOPA-Thr)、cyclo(DOPA-Asp)和cyclo(DOPA-Val).进一步的活性测试表明,所合成的含多巴的环二肽具有一定的DPPH自由基清除能力,其IC50与维生素C的值相当.  相似文献   
7.
8.
以[2,2]对环蕃、三蝶烯、9,9’-螺二芴为连接单元,通过Buchwald-Hartwig/Suzuki偶联反应,连接富电子二苯氨基/缺电子萘酰亚胺片段,合成了化合物1~6和化合物7~12。在化合物1~6和7~12中,两个富电子中心或两个缺电子中心通过本共轭、交叉共轭、π-π堆积以及直接π-共轭方式连接。光物理和电化学测试表明,中性状态下基态共轭性以直接π-共轭最好,本共轭、交叉共轭次之,π-π堆积最差;在正离子自由基状态下共轭性以直接π-共轭最好,本共轭、交叉共轭次之且相近;负离子状态下共轭性则由于缺电子中心和连接单元之间的π-共轭作用被π-平面之间的扭转角削弱,化合物7~12中的连接方式都未能体现出差异。  相似文献   
9.
石油类中含有石油烃类物质,石油烃类物质中主要的毒性来源于多环芳烃。不同行业的国内外标准中有多种石油烃类物质的测定方法,主要包括重量法、气相法、红外法、紫外法和荧光法。不同方法各有其优缺点。全面比较了各方法的原理和应用范围,给出今后实际检测和标准修订的建议以供参考。  相似文献   
10.
果蝇是理想的节律、睡眠与寿命机制研究的模式生物之一.研究已表明果蝇中因表达Jetlag(Jet)蛋白,进而调节重要生物钟蛋白Timeless(Tim)的降解,使得果蝇能很快适应新的光照周期,即表现出不明显的时差反应.为了研究jet基因和时差对果蝇寿命影响,利用jet突变体果蝇进行睡眠与寿命监测,结果表明:两种同类型jet突变体果蝇的睡眠时间显著高于对照组果蝇,其睡眠次数相对较少,每次睡眠时间较长,提示Jet蛋白功能的缺失反而能促进果蝇睡眠的维持,出现嗜睡症状.进一步探讨了两种不同的时差生活环境对jet突变体与对照组果蝇寿命的影响.研究表明,两种jet突变体寿命在时差环境中表现出显著性延长,而对照组则没有明显变化.以上结果提示jet基因的缺失对于果蝇寿命可能产生部分影响,其作用机制与生物学意义还有待进一步研究.  相似文献   
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