γ—射线诱发的人AHH—1淋巴细胞凋亡及其机制研究

研究γ-射线诱发的人AHH-1淋巴细胞凋亡规律和发生机制,用MGG、TUNEL染色,MTT、免疫组化和电镜观察,经0、3、6、9、12、15、20Gyγ-射线照射后,AHH-1淋巴细胞凋亡、活存率以及Bax、Bcl-2、Bcl-xl等凋亡相关蛋白表达的变化。结果：（1）3-12Gy照射范围内,凋亡是AHH-1细胞死亡的主要方式,且6-12Gy范围内呈现较好的量效关系;（2）15-20Gy照射后,凋亡率下降,推测此时除凋亡外,坏死也是AHH-1细胞死亡的主要途径;（3）不同剂量照射后,AHH-1细胞凋亡率在24h达到高峰;3-12Gy照射范围内,细胞活存率随照射剂量的增加而下降,15-20Gy照射后,下降趋势趋于平缓。结论认为一定剂量γ-射线照射可诱发人AHH-1淋巴细胞出现大量凋亡,且在一定范围内呈现较好的量效关系。     

重组质粒pEgr-1-TRAIL辐射诱导乳腺癌细胞效应的实验研究

目的将具有辐射诱导表达特性的重组质粒p Egr-1-TRAIL转入乳腺癌MCF-7细胞中,诱导肿瘤杀伤基因TRAIL的表达,实现辐射和基因对MCF-7细胞的双重杀伤效应.方法用ELISA法检测不同剂量X射线诱导TRAIL表达的量效关系及2 Gy X射线照射后不同时间TRAIL的表达;用流式细胞仪检测不同处理组MCF-7细胞早期凋亡情况.结果不同剂量X射线照射转染p Egr-1-TRAIL重组质粒的乳腺癌细胞MCF-7,TRAIL表达量明显高于假照组(P0.001~0.05),其中5 Gy X射线照后表达量最高,TRAIL表达量为假照组的5.1倍.2 Gy X射线照射后4 h,TRAIL表达量明显升高(P0.05),并随时间延长逐渐增加,照射后32 h达峰值,表达量为照射前的4.6倍.MCF-7-p Egr-1-TRAIL/0 Gy组早期凋亡细胞百分数较MCF-7/0 Gy和MCF-7-p3.1Egr/0 Gy组明显增加(P0.01),随着照射剂量的增加,MCF-7-p Egr-1-TRAIL/5 Gy组细胞早期凋亡率与其他处理组比较均存在统计学意义(P0.001~0.05),MCF-7/0 Gy组细胞生长最快,而MCF-7-p Egr-1-TRAIL/8 Gy组细胞生长最慢.结论乳腺癌细胞转染p Egr-1-TRAIL重组表达质粒联合X射线照射能够增加MCF-7细胞凋亡,抑制其生长.     

细胞周期调控人神经母细胞瘤细胞辐射耐受性研究

为研究脑中肿瘤对辐射的敏感性,选择SH-SY5Y神经母细胞瘤为研究对象进行辐射,并对细胞增殖、细胞凋亡及细胞周期进行研究.采用γ-射线辐射,剂量分别为5,10及20 GY,通过细胞计数的实验方法,比较不同剂量辐射后的神经母细胞瘤细胞数目与不辐射细胞数目的差别,进而说明细胞的增殖情况;同时通过PI单染的实验方法比较细胞周期的不同;最后通过对凋亡蛋白caspase 3/7及caspase 8的活性进行测定比较辐射后凋亡的变化水平.发现在10及20 GY的辐射剂量辐射后,24 h时间点细胞的数量相比于5 GY及对照细胞发生了细胞数目的减少,说明在此剂量下细胞出现了死亡或细胞周期发生了明显的阻滞现象.对细胞周期的检测结果发现,5 GY细胞周期变化不明显,而10及20 GY的剂量辐射后细胞发生明显的阻滞现象.并且凋亡蛋白caspase 3/7及caspase 8蛋白活性随剂量的增加,时间点的延长而呈增加的趋势.研究结果表明,细胞辐射后存在细胞周期阻滞现象,且辐射剂量越大,细胞周期阻滞能力越强;伴随周期阻滞的缓解可出现细胞凋亡活性增加的趋势.     

量子点（CdTe）诱导小鼠腹腔巨噬细胞凋亡与线粒体膜电位的影响

为了探讨量子点(CdTe)诱导小鼠腹腔巨噬细胞(RAW264.7)凋亡及对线粒体膜电位的影响,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖状况;Hoechst染色进行细胞形态学观察;流式细胞术检测细胞凋亡及线粒体膜电位的变化.结果表明,小鼠腹腔巨噬细胞抑制率随着量子点作用时间延长和浓度增高而增加;形态学观察可见明显的凋亡特征;流式细胞仪检测结果显示剂量组细胞线粒体膜电位均较阴性对照组有所下降且细胞凋亡率显著增高,并呈现一定的剂量依赖关系,与阴性对照组比较差异有显著性(P<0.05).因此1.45～5.8 μg/mL剂量范围的量子点(CdTe)能抑制小鼠腹腔巨噬细胞的生长,导致细胞线粒体膜电位显著下降,引起小鼠腹腔巨噬细胞凋亡,从而认为这种凋亡可能是依赖线粒体途径的.     

刺果紫玉盘素J诱导Lovo细胞凋亡的作用

目的:观察刺果紫玉盘素J(Calamistrin J,Cal-J)诱导人结肠癌Lovo细胞凋亡的作用,并探讨其诱导细胞凋亡的可能机制.方法:Hoechst33258染色后在荧光显微镜下观察凋亡细胞的形态变化,流式细胞仪(FCM)分析细胞DNA含量变化及计算凋亡率.荧光酶标仪检测DCFH-DA荧光探针标记的活性氧(ROS),以DiOC6(3)标记、流式细胞仪测定细胞线粒体膜电位(△ψm)的改变.结果:Cal-J作用48 h后,荧光显微镜下可见细胞核固缩,染色质凝聚等典型凋亡形态学特征.FCM检测可见Lovo细胞凋亡率明显增加,且具有时间、剂量的双重依赖性.Cal-J处理Lovo细胞12 h后,可剂量依赖性地增高胞内ROS水平,Cal-J 100 μg·mL-1作用于Lovo细胞,可时间依赖性降低△ψm.结论:Cal-J具有诱导Lovo细胞凋亡的作用,该作用呈一定的剂量和时间依赖性,其机制与提高细胞内ROS水平和降低线粒体膜电位有关.     

铀矿冶低剂量γ射线辐照对淋巴细胞凋亡的影响

淋巴细胞凋亡在其发育中起着重要的作用,淋巴细胞凋亡率升高可能会引起免疫缺陷,抑制淋巴细胞凋亡率可能会促进淋巴瘤的发展。铀矿冶低剂量γ射线辐照会诱导淋巴细胞的凋亡,流式细胞术检测结果表明,淋巴细胞在接受剂量率为14 μGy/h的低剂量率γ射线辐照的21 d内凋亡率逐渐增高,并基本呈线性增加趋势。全转录组测序结果表明,低剂量γ射线辐照后,淋巴细胞内共有1 677个表达差异显著(任意两组间p值<0.05)的基因,主要与细胞对压力的反应、细胞周期、DNA构象变化、DNA修复、细胞蛋白分解代谢过程、病毒致癌机理、染色体分离、p53的转录调控相关。低剂量γ辐射会激活肿瘤抑制蛋白p53,最终使细胞凋亡率升高。     

低剂量碳离子束辐射增强AdCMV-p53转染对人非小细胞肺癌细胞的治疗效果

探讨低剂量碳离子束预辐照对AdCMV-p53转染非小细胞肺癌细胞的影响,观察了20和40MOIAdCMV-p53转染经^12C^6＋束流或γ射线预辐照的H1299细胞后,外源性p53的表达、细胞周期、细胞凋亡和细胞存活等．结果显示,经碳离子束预辐照后AdCMV-p53转染细胞p53阳性细胞所占比例高达90％多,明显高于γ射线预辐射后AdCMV-p53转染细胞p53阳性率．低剂量碳离子预辐照明显阻止AdCMV-p53转染细胞G0／G1阻滞的发生,促进G2／M阻滞和细胞凋亡的发生．碳离子束辐射诱导AdCMV-p53转染组相对生物学效应（RBE）比单纯碳离子束辐照组增加30％～60％,比单纯AdCMV-p53转染组增加20％～130％,比单纯γ辐射诱导AdCMV-p53转染组增加30％～70％．结论：低剂量碳离子束预照射明显增强外源性p53的表达和AdCMV-p53转染对非小细胞肺癌细胞的抑制．     

紫杉醇对低分化鼻咽癌细胞株CNE-2生长凋亡的影响及Survivin mRNA的表达变化

目的:探讨紫杉醇对低分化的鼻咽癌细胞株CNE-2生长抑制率、凋亡的影响以及凋亡抑制基因Survivin的变化.方法:通过MTT法计算紫杉醇作用CNE-2细胞后的生长抑制率,通过流式细胞仪检测紫杉醇对CNE-2细胞凋亡及细胞周期的影响并应用One Step RT-PCR法检测Survivin mRNA表达的变化.结果:观察到CNE-2细胞对紫杉醇具有时间和剂量的依赖性.10-9～10-7 mol·L-1的紫杉醇作用后,随着时间的增加,细胞的凋亡率也明显增加.低浓度的紫杉醇(10-9～10-8 mol·L-1)作用细胞后,并没有出现G2/M期的累积.而当浓度达到10-7 mol·L-1作用24 h后便出现明显的G2/M期阻滞,但48 h后这种阻滞又出现下降.CNE-2细胞被高浓度的紫杉醇(10-7～10-6 mol·L-1)作用24 h后,Survivin mRNA的表达反而显著增加(P＜0.05),低浓度紫杉醇则对Survivin mRNA的表达无影响.10-7 mol·L-1紫杉醇作用CNE-2细胞后,Survivin mRNA表达明显增加并持续到48 h,72 h后则又降至对照组水平.结论:紫杉醇作用CNE-2细胞后可以出现早期明显的G2/M期累积,这种现象可能与Survivin基因表达上调有一定关系.     

蜂胶黄酮Pinobanksin-3-acetate对结肠癌HCT-116细胞增殖及凋亡的影响

 为探讨蜂胶黄酮(Pinobanksin-3-acetate, PB3A)对结肠癌HCT-116 细胞增殖及细胞凋亡的影响, 采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法, 检测不同浓度、不同时间PB3A、5-氟尿嘧啶(5-FU)及两种药物联合作用对HCT-116 细胞生长所产生的影响, 倒置显微镜观察细胞的形态学变化特点, Annexin V-FITC/PI 双染色、流式细胞仪检测药物作用24 h 后的细胞凋亡率。结果显示, PB3A 对HCT-116 细胞增殖有明显的抑制作用, 并呈浓度和时间依赖性。其抑制活性与5-FU 几乎没有显著性差异, 联合用药具有协同效应; 在一定剂量范围内, 可见凋亡细胞明显增多。流式细胞仪分析结果表明, 细胞凋亡率明显上升, 呈剂量依赖性。PB3A 对HCT-116 细胞具有明显的增殖抑制和诱导细胞凋亡作用。     

Fas在云芝糖肽诱导HL-60细胞凋亡中的作用

目的：探讨云芝糖肽（PSP）诱导HL-60细胞凋亡的Fas死亡受体信号转导途径．方法：观察PSP处理后HL-60细胞的形态变化，并采用流式细胞仪及免疫印迹检测细胞Fas，FADD蛋白的表达及Caspase-8凋亡酶的激活．结果：100，400g／mLPSP处理HL-60细胞48h后，细胞出现明显凋亡特征，同时伴随Caspase-8酶原被激活和Fas抗原的表达量增加，表现为剂量依赖关系．400g／mLPSP处理36h时Caspase-8酶原开始被剪切激活，48h时激活更为显著．各实验组FADD的表达量基本没有变化．结论：Fas死亡受体信号可能参与了PSP诱导HL-60细胞凋亡．     

《梁山伯与祝英台》与《罗密欧与朱丽叶》调式比较

《梁山伯与祝英台》与《罗密欧与朱丽叶》两部作品的内容都取材于民间故事,都属于标题性音乐作品,作品曲式结构基本相同。不同之处是对造成悲剧原因的展示有着明显区别,主、副部主题的表现和运用截然相反,音乐的主基调有较大差异,作品的整体风格迥异。     

有氧运动与身心健康探析

健康与运动是密不可分的,运动分为有氧和无氧,有氧运动较无氧运动更易普及和被大众接受,从人体长期参加有氧运动对人的身体健康和心理健康的角度来阐述有氧运动对人体的良好影响。     

我国的沙暴、尘暴及其防治

我国是沙尘暴易发的国家 ,进入９０年代以来 ,沙尘暴有频率增加、强度加大、范围扩展、危害程度加剧的趋势。据统计 ,我国发生强沙尘暴的次数 ,５０年代为５次 ,６０年代为８次 ,７０年代为１３次 ,８０年代为１４次［１］ ,９０年代为２３次［２］ ,呈明显上升趋势。沙尘暴的强度及造成的损失 ,以９０年代最为突出 ,发生于１９９３年５月５日（５．５沙尘暴）和１９９８年４月１６日（４．１６沙尘暴）的特大强沙尘暴 ,是我国近１００年来所罕见 ,损失极其惨重。５、５沙尘暴锋面前移速度１４～１７米／秒 ,最大１９．５米／秒 ,瞬时最大风…     

博客与高校思想政治教育

网络的发展为我们带来全新便捷的互动平台和交流方式,博客是当今传播文化的重要载体,因个体性、公共性、开放性、成本投入少等特点吸引着"90后"大学生广泛关注。在新形势的要求下,高校辅导员应主动占领网络博客思想政治教育新阵地,加强辅导员博客建设,根据大学生的心理特点,利用博客提升网络思想政治教育工作的吸引力和感染力,创新高校思想政治教育。     

高校管理与师生权益的保护

当前,因高校管理引发的法律纠纷呈上升趋势,究其原因是师生的法治观念在增强,另一方面说明高校在师生管理等方面也存在诸多不适应。要改变这些不适应,就要进行依法治校,更新管理理念。做到规章制度合法、管理行为合法。努力加强法制教育工作和师德校风建设,切实保障师生的合法权益。     

道教与魏晋南北朝文人的功利欲望

欲望是作家创作的内驱力,道教对中国古代文人的欲望有什么影响,这是研究中国古代文学和文学理论不能不思考的问题。本文从道教的功利性,文人纷纷走近道教,文学观念中的道教因素等方面,对道教与魏晋南北朝文人的功利欲望作些专门探讨。这无疑会拓展人们研究的新视界。     

辽金诗文话语与佛禅

辽金诗文作品中存在着大量的由佛经禅典移植而来的话语。这一现象从特定侧面体现了佛禅对中国古代文学的渗透溶浸。其表现主要反映在借用佛禅意像、使用佛禅故实和引用佛禅语汇三方面。     

文献信息情报工作在科技工作及立项决策中的作用

本文揭示了在当今信息市场形势下 ,文献信息情报工作在科技工作和经济立项决策中的作用 ,同时也指出 :图书馆文献信息工作者们能在强手如云的信息市场中占领一块阵地也应成为图书馆界的共识     

我国的沙暴、尘暴及其防治

 我国是沙尘暴易发的国家, 进入90年代以来, 沙尘暴有频率增加、强度加大、范围扩展、危害程度加剧的趋势。据统计, 我国发生强沙尘暴的次数, 50年代为5次, 60年代为8次, 70年代为13次, 80年代为14次[1], 90年代为23次[2], 呈明显上升趋势。沙尘暴的强度及造成的损失, 以90年代最为突出, 发生于1993年5月5日(5.5沙尘暴)和1998年4月16日(4.16沙尘暴)的特大强沙尘暴, 是我国近100年来所罕见, 损失极其惨重。