亲水/疏水半互穿网凝胶对牛血清白蛋白的控制释放

以牛血清白蛋白为对象,研究了亲水/疏水(QPVPD/PAAc)半互穿网凝胶对牛血清白蛋白的吸附与释放过程.在吸附过程中,当溶液pH值在牛血清白蛋白等电点(4.7)附近时,凝胶对蛋白质的吸附值最大;而在释放过程中,pH=7的释放率远大于其它pH值时的释放率.实验表明凝胶结构对蛋白质吸附与释放有较大影响.随着疏水成分的增加,凝胶对牛血清白蛋白的释放速率变缓.     

姜黄素类化合物的光稳定性研究

研究姜黄素类化合物的光稳定性,并采用高效液相色谱法对光照前后的姜黄素类化合物溶液进行分析.结果表明:室外光照下,姜黄素的乙醇溶液极不稳定,加入柠檬酸、BHT和β-CD不能显著增强其稳定性,姜黄素固体粉末则较为稳定;室内光照、紫外光照和避光条件下姜黄素溶液均较为稳定.高效液相色谱分析显示:室外光照5 d后,姜黄素、单脱甲氧基姜黄素、双脱甲氧基姜黄素的降解率分别为68.9%、51.5%和21.5%;姜黄素类化合物的主要分解产物为阿魏酸和香草醛.     

用光谱法研究异鼠李素与牛血清白蛋白的相互作用及几种金属离子对反应的影响

用紫外光谱法、 荧光光谱法研究异鼠李素与牛血清白 蛋白的相互作用机理及几种金属离子与异鼠李素和牛血清白蛋白之间的相互作用, 并探讨了几种金属离子与异鼠李素结合的类型, 阐明了它们的结合产物对牛血清白蛋白的作用机理. 实验结果表明, 异鼠李素与牛血清白蛋白主要是凭借静电引力作用结合, 异鼠李素主要以静态猝灭方式使牛血清白蛋白荧光强度减弱. 金属离子的介入影响了异鼠李素与牛血清白蛋白 的结合, 降低了其结合能力.     

阿昔洛韦与牛血清蛋白相互作用研究

目的研究了阿昔洛韦(ACV)与牛血清白蛋白(BSA)之间的相互作用。方法在pH为7.4的Tris-HCl缓冲液中,发现阿昔洛韦在348 nm(λex=282 nm)对牛血清白蛋白的荧光有猝灭作用。并对阿昔洛韦对牛血清白蛋白荧光猝灭的机理进行了初步探讨。结果发现在弱酸性、中性及弱碱性条件下均表现为静态猝灭。利用荧光猝灭双倒数图计算了阿昔洛韦与牛血清白蛋白之间的表观结合常数为1.48×10~4、结合位点数为1,结合位置接近于色氨酸残基,牛血清白蛋白中色氨酸残基与阿昔洛韦分子间的距离为3.138 nm。结论根据热力学参数计算确定了阿昔洛韦与牛血清白蛋白之间的主要作用力类型为疏水作用力,同时,采用同步荧光技术考察了阿昔洛韦对牛血清白蛋白构象的影响。     

光谱法研究EDTA-Fe(Ⅲ)与牛血清白蛋白的相互作用

应用紫外光谱法和荧光光谱法研究了乙二胺四乙酸铁(Ⅲ)(EDTA-Fe(Ⅲ))与牛血清白蛋白的相互作用.结果表明:EDTA-Fe(Ⅲ)可以进入牛血清白蛋白的疏水腔,使蛋白质非极性区的生色基暴露于极性溶剂;EDTA-Fe(Ⅲ)通过静态猝灭的方式使牛血清白蛋白的荧光强度显著降低;EDTA-Fe(Ⅲ)与牛血清白蛋白主要以氢键和范德华力相结合.测定了EDTA-Fe(Ⅲ)与牛血清白蛋白的结合常数KA和结合位点数n,利用Forster非辐射能量转移机制确定了牛血清白蛋白与EDTA-Fe(Ⅲ)的结合距离和能量转移效率,并使用同步荧光技术探讨了EDTA-Fe(Ⅲ)对牛血清白蛋白构象的影响.     

红霉素与牛血清白蛋白的相互作用机制

利用荧光及紫外光谱法研究了水溶液体系中红霉素与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用机制.结果表明红霉素对牛血清白蛋白的荧光有较强的猝灭作用,其猝灭类型主要为静态猝灭.在不同温度下求得了红霉素与牛血清白蛋白的结合常数K,发现随反应温度上升K值下降.由热力学参数确定了红霉素与牛血清白蛋白的结合作用主要为范德华力.又根据Frster理论,测得了红霉素与牛血清白蛋白结合的能量转移效率,相互结合距离和结合位点.进一步证明了该反应是单一静态猝灭过程,阐述了其猝灭机理是通过能量转移产生的.     

吡罗昔康-Cu(Ⅱ)-牛血清白蛋白相互作用的荧光光谱法研究

应用荧光光谱法研究了生理条件下吡罗昔康对牛血清白蛋白,Cu(Ⅱ)对牛血清白蛋白以及Cu(Ⅱ)对吡罗昔康和牛血清白蛋白荧光光谱特性的影响.结果表明:Cu(Ⅱ)和吡罗昔康均可使牛血清白蛋白的荧光强度发生静态猝灭,并且在Cu(Ⅱ)存在下,吡罗昔康对牛血清白蛋白的荧光猝灭作用显著增强.根据荧光猝灭双倒数图计算吡罗昔康和牛血清白蛋白的结合常数为3.18×103 L/mol,结合位点数为0.75;二元配合物Cu(Ⅱ)与牛血清白蛋白之间的结合常数为1.13×103 L/mol,结合位点数为0.74.     

四(对甲氧基苯基)卟啉锌的合成及其与牛血清白蛋白的相互作用

合成了四(对甲氧基苯基)卟啉锌,利用荧光光谱法分别研究了pH值、溶剂和四(对甲氧基苯基)卟啉锌的浓度对四(对甲氧基苯基)卟啉锌与牛血清白蛋白相互作用的影响.由实验数据计算出了该卟啉与牛血清白蛋白的双分子猝灭过程速率常数Kq=4.23×1012L.mol-1.s-1、结合常数KA=3.48×105L.mol-1和结合数n=1.19.结果表明,四(对甲氧基苯基)卟啉锌与牛血清白蛋白之间发生了荧光猝灭作用.     

铜离子存在下依诺沙星与牛血清白蛋白的相互作用研究

应用荧光光度法研究了生理条件下依诺沙星与牛血清白蛋白相互作用机制．实验结果表明,依诺沙星和牛血清白蛋白主要凭借疏水作用力结合,依诺沙星主要以静态猝灭的方式使得牛血清白蛋白荧光强度显降低．探讨了铜离子及依诺沙星与牛血清白蛋白间相互竞争结合反应,阐明了铜离子浓度对依诺沙星和蛋白质结合的影响．     

类姜黄素化合物的合成及对蛋白质非酶糖基化抑制活性的研究

通过芳香醛和环己酮及丙酮在乙酸-HC l催化缩合制备了两个系列(A、C)类姜黄素化合物,多酚羟基类姜黄素不需经过羟基保护一步直接缩合制得。对所合成的类姜黄素化合物对牛血清白蛋白非酶糖基化的抑制活性进行了研究,结果表明带酚羟基的类姜黄素均表现出一定的非酶糖基化的抑制活性,四羟基类姜黄素A2及C2表现出极强的非酶糖基化的抑制活性,IC50分别为5.1μmol/L和9.4μmol/L。     

姜黄素苯腙衍生物的合成及杀螨活性评价

姜黄素具有多种生物活性.以姜黄素为其始原料合成了一种苯腙类姜黄素衍生物.采用玻片浸渍法评价了姜黄素及其衍生物对柑橘全爪螨、朱砂叶螨、腐食酪螨的触杀活性.结果表明姜黄素及其衍生物对柑桔全爪螨、朱砂叶螨、腐食酪螨都有不同程度的触杀作用.     

姜黄素PLGA-PEG-PLGA胶束的制备及理化性质研究

本文以膜透析法制备载药胶束,研究了载体材料用量、药物投入量、透析时间、溶剂等对胶束的载药量、包封率及粒径的影响。对所制得胶束的理化性质如粒径分布、微观形态及体外释放进行了研究。采用UV法研究姜黄素溶液对照和姜黄素载药胶束的体外释放,对其释放曲线进行拟合。结果显示采用膜透析法制备的PLGA PEG PLGA载药胶束,平均粒径26.29 nm,包封率(70.03±0.34)%,载药量(6.4±0.02)%。姜黄素对照溶液和姜黄素胶束体外释放分别符合双指数双相动力学模型。     

高温和姜黄素联合作用诱导HeLa细胞周期阻滞和凋亡

目的:研究不同高温和姜黄素联合作用对肿瘤细胞的生长抑制作用.方法:37~43℃与0~40mol/L姜黄素联合作用4~16h后,MTT比色法检测细胞活性,流式细胞仪测定细胞周期时相变化.结果:高温作用后主要引起细胞凋亡和G0/G1期阻滞,姜黄素能抑制HeLa细胞的体外生长,呈时间与剂量依赖性,细胞周期阻滞于G0/G1期.联合作用后表现出了两者作用的双重特点.结论:应用高温和中药联合治疗可能是提高肿瘤治愈率、减少对正常组织细胞损害的有效方式之一.     

姜黄素预处理对干热环境热射病大鼠心肌保护作用的研究

目的 探讨姜黄素预处理对沙漠干热环境热射病大鼠心肌损伤的保护作用。方法 选择SPF级6～8周龄雄性SD大鼠50只,将50只SD大鼠随机分为5组(n=10)：常温对照组(NC),干热对照组(DHC),姜黄素50 mg/kg体质量预处理组(L-cur),姜黄素100 mg/kg预处理组(M-cur),姜黄素200 mg/kg预处理组(H-cur)。NC、DHC组给予生理盐水灌胃,姜黄素预处理组给予不同浓度的姜黄素灌胃,每天1次,连续7 d。第8天除NC组外,其余4组大鼠转移至西北特殊环境人工实验舱内进行实验,环境温度(41±0.5)℃,湿度(10±1)%。实验的第150分钟达到热射病状态,麻醉后取材。用全自动生化检测仪检测大鼠血清心肌酶CK(磷酸肌酸激酶)、CK-MB(肌酸激酶同工酶)、LDH(乳酸脱氢酶)的变化,HE染色法观察心肌病理学变化,用电子显微镜观察心肌超微结构变化。结果 干热对照组大鼠血清心肌酶CK、CK-MB、LDH 较常温对照组显著升高(P<0.01),姜黄素预处理组CK、CK-MB、LDH 均随药物浓度增加而降低,姜黄素各个预处理组之间差异具有显著性(P<0.01)。HE染色结果提示：干热对照组心肌组织随热暴露时间延长充血、出血现象逐渐加重,姜黄素干预组使心肌组织充血、出血得到缓解,尤以高浓度组明显。电子显微镜结果显示：DHC组心肌细胞线粒体肿胀,线粒脊结构紊乱,部分肌丝断裂,部分线粒体排列不规则,并随热暴露时间延长,心肌细胞损伤逐渐加重;姜黄素干预组心肌细胞线粒体结构较完整,胞核膜清晰,核仁数量较多,Z线较为清晰,排列较为规则,干预效果明显。结论 姜黄素预处理对沙漠干热环境下热射病大鼠的心肌损伤具有保护作用,其作用效果与姜黄素浓度有关。     

Spectroscopic investigation of the interactions between gold nanoparticles and bovine serum albumin

The interactions between bovine serum albumin(BSA) and gold nanoparticles(AuNPs) ,and the conformational changes of BSA induced by this interaction,were investigated by UV-visible absorption spectroscopy,fluorescence spectroscopy,and Fourier transform infrared in combination with attenuated total reflection spectroscopy(ATR-FTIR) .The critical adsorption density for preventing AuNP aggregation in 0.1 mol/L phosphate buffered saline(pH 7.2) was 23 BSA molecules per gold particle or 3.8×1012 BSA molecules/cm2.BSA bound to the AuNPs with high affinity(binding constant Ks=7.59×108 L/mol) ,and the intrin-sic fluorescence of BSA was quenched by the AuNPs in accordance with the static quenching mechanism.Both fluorescence spectroscopy and ATR-FTIR showed that AuNPs induced conformational changes in BSA,which resulted in it becoming less compact and increased the polarity of the microenvironment around the tryptophan residue Trp-212.     

姜黄素对人膀胱癌细胞系T24体外侵袭的作用

目的探讨姜黄素(curcumin)对人膀胱癌细胞系T24体外侵袭能力及其作用机制.方法以不同浓度的姜黄素作用于膀胱癌T24细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,Transwell法实验观察T24侵袭能力的变化,Western blot法检测MMP-2和VEGF蛋白表达的差异.结果姜黄素能有效抑制T24细胞的增殖,并抑制T24细胞的体外侵袭能力,呈时间-剂量依赖性(P0.05).20μmol/L和50μmol/L姜黄素作用细胞24 h后,MMP-2,VEGF蛋白的表达量下降(P0.05).结论姜黄素对T24细胞的增殖和侵袭能力有抑制作用,其机制可能与下调MMP-2和VEGF的蛋白表达有关.     

姜黄素体外抗流感病毒H1N1、H3N2实验研究

目的：观察姜黄素提取物体外对流感病毒H1N1、H3N2的抑制作用。方法：用狗肾细胞（MDCK）观察姜黄素体外对A型流感病毒H1N1亚型、A型流感病毒H3N2亚型病毒的直接杀灭作用。结果：姜黄素最大无毒浓度为12．5g／L,对H1N1有效抑制浓度为6．25g／L,对H3N2有效抑制浓度为1．56g／L。结论：姜黄素提取物确有明显的抗H1N1、H3N2复制作用。     

负载姜黄素的高浓度乳化物对乳化肠品质的影响

姜黄素具有很强的生理和药理活性,但在水中的低溶解度限制了其生物可接受度以及在食品工业中的应用。为了提高姜黄素的生物可接受度,发挥其抗氧化性能,采用超声方式将其溶解于亚麻籽油中。制备姜黄素-卵清分离蛋白高浓度乳化物,并在乳化肠生产中使用此高浓度乳化物替代背膘脂肪。研究姜黄素不同质量浓度(800、900、1000、1100、1200mg/L)时高浓度乳化物的抗氧化性、生物可接受度;以姜黄素高浓度乳化物按照不同质量分数(25%、50%、75%、100%)替代乳化肠中的背膘脂肪,测定乳化肠的质构、色差等性质。结果表明:1200mg/L姜黄素的抗氧化性能最好,且生物可接受度最好;进行背膘脂肪替代后,总体上看,乳化肠亮度及黄度值增加,蒸煮损失减小,硬度降低,弹性升高。综合考虑各项指标,以姜黄素高浓度乳化物替代75%的背膘脂肪是较为合适的替代率。最终的乳化肠背膘脂肪用量降低25%,在乳化肠油相中存在的姜黄素生物可接受度达到0.112mg/g。     

镍离子诱导牛血清白蛋白构象变化的动力学机理研究

用差示紫外吸收光谱法研究了镍离子与牛血清白蛋白(BSA)相互作用的动力学过程,发现它们之间的相互作用是一个连串反应过程,首先是镍离子与BSA的一个快速络合反应,然后是镍离子诱导BSA发生了构象变化,这个构象变化过程是一个正向和逆向均为一级反应的对峙反应,而不是文献报道的简单一级反应。