盐酸小檗碱通过P13K/AKT信号通路抑制MMP2和MMP9的表达影响膀胱癌T24细胞侵袭性

目的:探讨盐酸小檗碱(Berberine hydrochloride)对膀胱癌T24细胞侵袭能力的影响及机制.方法:采用利用CCK8法检测膀胱癌T24细胞的生存率;transwell侵袭试验检测盐酸小檗碱对T24细胞侵袭能力的影响;Western-blotting分析盐酸小檗碱对P13K/AKT通路相关因子(PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT),细胞基质金属蛋白酶(MMP2、MMP9)蛋白表达的改变.结果:CCK8显示盐酸小檗碱对T24细胞的增殖抑制呈浓度和时间依赖性(P0.05);与对照组比较,经盐酸小檗碱处理后膀胱癌T24细胞侵袭能力明显降低.P13K抑制剂LY294002可通过抑制P13K/AKT通路活化,抑制MMP2和MMP9的表达,相对应的盐酸小檗碱处理后膀胱癌T24细胞p-PI3K、pAKT、MMP2、MMP9蛋白表达下降(P0.05).结论:盐酸小檗碱可有效抑制膀胱癌T24细胞侵袭能力,其机制可能是通过调控P13K/AKT通路抑制MMP2和MMP9的表达.     

P-5m八肽对肝癌HepG2细胞中MMP-2和MMP-9表达的抑制作用

目的探讨P-5m八肽对肝癌HepG2细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响,以及P-5m八肽的抗肿瘤作用机制.方法用终浓度为10μmol/L和100μmol/L的P-5m八肽分别对处于对数生长期的HepG2细胞进行处理,药物作用时间为36 h,36 h后将细胞裂解.采用Real-time PCR方法检测给药后细胞中MMP-2和MMP-9 m RNA表达水平的变化;Western blot方法测定MMP-2和MMP-9蛋白表达水平的变化.结果Real-time PCR检测显示终浓度为10μmol/L和100μmol/L的P-5m八肽对HepG2细胞刺激后,MMP-2和MMP-9的m RNA表达均受到抑制,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05);Western blot检测结果表明:用10μmol/L和100μmol/L的P-5m八肽对HepG2细胞刺激后,MMP-2和MMP-9的蛋白表达均受到抑制,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05).结论 P-5m八肽可明显抑制HepG2细胞中MMP-2和MMP-9的表达.     

山奈酚抑制人胆囊癌细胞增殖及其对mTORC1通路的影响

目的:探讨山奈酚对人胆囊癌细胞(SGC-996细胞)增殖的影响及其机制.方法:采用浓度为0、25、50、75、100、125、150、175μmol/L的山奈酚干预SGC-996细胞24、48、72 h后,CCK-8法检测SGC-996细胞的体外增殖能力;干预48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot法检测P-S6K1及P-S6等哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)途径相关蛋白的表达.结果:干预24 h时,浓度为0～175μmol/L的山奈酚对SGC-996细胞增殖的抑制作用不明显;干预48 h时,浓度为75μmol/L及以上的山奈酚可明显抑制SGC-996细胞的增殖(P0.05);干预72 h时,浓度为50μmol/L的山奈酚也可显著抑制SGC-996细胞的增殖(P0.05).浓度为100μmol/L山奈酚干预48 h,可显著诱导细胞凋亡(P0.05),显著降低P-S6K1和P-S6蛋白的表达水平(P0.05).结论:在一定浓度范围内,山奈酚随浓度的增加和时间的延长而明显抑制SGC-996细胞的增殖,并诱导其凋亡,而对细胞增殖的抑制作用可能是通过影响mTORC1信号通路实现的.     

三叶青根多糖对HepG2细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响

目的:探讨三叶青根多糖(RTP)对肝癌细胞HepG2增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其机制.方法:不同质量浓度(0.65、1.25、2.5、5、7.5、10 mg/mL)的RTP作用于肝细胞L-02不同时间(24、48和72 h),MTT法检测细胞增殖,筛选出对肝细胞L-02无毒性的RTP质量浓度.对肝细胞L-02无毒性质量浓度的RTP作用于HepG2细胞24、48和72 h后,MTT法检测细胞增殖,筛选出RTP对HepG2细胞的最佳作用质量浓度和时间.最佳质量浓度的RTP干预HepG2细胞一定时间(最佳作用时间)后,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell检测细胞迁移和侵袭,qRT-PCR法和Western Blot法分别检测细胞中P21、Cyclin D1、Bcl-2、Bax、E-cadherin和MMP-2的mRNA和蛋白表达水平,qRT-PCR检测细胞中miR-151表达水平.转染miR-151抑制剂抑制HepG2细胞中miR-151表达,检测抑制miR-151表达后HepG2细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭及细胞中P21、Cyclin D1、Bcl-2、Bax、E-cadherin和MMP-2的mRNA和蛋白表达情况.结果:低质量浓度(0.65、1.25、2.5 mg/mL)RTP对肝细胞L-02无毒性.RTP作用HepG2细胞的最佳作用质量浓度和时间分别为1.25 mg/mL、48 h,1.25 mg/mL的RTP及抑制miR-151表达均可降低HepG2细胞活性、迁移和侵袭细胞数及细胞中Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2的mRNA和蛋白表达水平(P0.05),提高HepG2细胞凋亡率及细胞中P21、Bax和E-cadherin的mRNA和蛋白表达水平(P0.05).并且RTP可抑制HepG2细胞中miR-151表达.过表达miR-151且同时用1.25 mg/mL的RTP作用HepG2细胞时,细胞活性、迁移和侵袭数及细胞中Cyclin D1、Bcl-2和MMP-2的mRNA和蛋白表达水平升高(P0.05),细胞凋亡率及细胞中P21、Bax和E-cadherin的mRNA和蛋白表达水平降低(P0.05).结论:RTP可抑制肝癌HepG2细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调miR-151表达有关.     

miR-429对甲状腺癌细胞增殖迁移侵袭能力的影响

目的 探讨miR-429对甲状腺癌细胞增殖迁移能力的影响及其作用机制.方法 将甲状腺癌细胞分为观察组(anti-miR-429质粒转染)、阴性对照组(miR-429空载体质粒转染)、空白对照组(不进行转染),分别进行CCK-8细胞增殖实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验.RT-PCR法检测miR-429表达水平,Western blot法检测MMP-2、MMP-9、P21、CyclinD1蛋白表达水平.结果 转染48 h后,观察组SW579细胞中miR-429表达水平明显低于阴性对照组和空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).SW579细胞培养12、24 h时,增殖水平在三组间比较差异无统计学意义(P>0.05);SW579细胞培养48、72 h时,观察组明显高于阴性对照组和空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).观察组迁移细胞数和侵袭细胞数均明显多于阴性对照组和空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).观察组MMP-2、MMP-9、P21、CyclinD1蛋白相对表达量明显高于阴性对照组和空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.01).结论 miR-429在甲状腺癌中是一种抑癌基因,能够有效抑制甲状腺癌细胞的增殖和分化,可能是通过MMP-2、MMP-9、P21、CyclinD1蛋白而发挥抑癌基因的作用.     

7-二氟甲氧基-5,4′-二甲氧基金雀异黄素对卵巢上皮性癌细胞增值与迁移侵袭作用机制

目的:探讨7-二氟甲氧基-5,4′-二甲氧基金雀异黄素(7-difluoromethoxy-5,4′-dimethoxygenistein, DFMG)对卵巢上皮性癌细胞(skov3)增值、迁移和侵袭能力的影响,并初步探讨其机制.方法:采用CCK-8法检测不同浓度DFMG对skov3增殖的影响和计算半数药物抑制浓度(IC_(50)),并以IC_(50)结果将不同药物浓度处理分为空白组、溶剂组、DFMG组;应用划痕实验检测各组细胞迁移能力,统计各组的迁移面积,比较迁移率;采用Transwell侵袭实验分析各组细胞侵袭能力,记录、比较各组侵袭入小室的细胞数,应用蛋白免疫印迹(Western blot)、细胞免疫荧光和实时荧光定量PCR技术分别检测各组细胞的钙粘附蛋白E(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的蛋白和mRNA表达变化.结果:浓度为40μmol/L的DFMG开始显著抑制skov3的增殖能力,IC_(50)为(113.1±12.1)μmol/L;DFMG能降低细胞迁移及侵袭能力,减少vimentin蛋白及mRNA的表达,增加E-cadherin蛋白及mRNA的表达.结论:DFMG可明显抑制skov3的体外增殖、迁移和侵袭能力,可能与其抑制细胞上皮间质转化有关.     

穿心莲内酯通过Notch信号通路抑制前列腺癌骨转移细胞体外生物学行为的研究

目的:研究穿心莲内酯(ANDRO)对前列腺癌骨转移细胞株PC-3和C4-2B体外培养生物学行为的影响及其调控机制.方法:用ANDRO处理人源性的前列腺癌骨转移细胞株PC-3、C4-2B,MTS检测ANDRO对PC-3、C4-2B细胞的半抑制浓度IC_(50),将实验分为IC_(50)药物浓度干预的ANDRO组和对照组,通过MTS检测不同时间下ANDRO对细胞增殖的影响;流式细胞术检测ANDRO对细胞周期的影响;Transwell检测细胞迁移和侵袭能力;纤维连接蛋白检测细胞黏附能力;Western blot检测Notch信号通路Notch-1、NICD、Hes-1,基质金属蛋白酶MMP2、MMP9及ICAM-1的蛋白表达情况.结果:ANDRO作用48 h的IC_(50)均约15μmol/L,且随浓度和时间的增加ANDRO对PC-3与C4-2B细胞增殖的抑制作用越显著(P0.01). ANDRO组PC-3与C4-2B细胞周期分布G1期比例较对照组均呈升高,S期比例相应降低(P0.05). ANDRO组PC-3与C4-2B细胞相较对照组的迁移、侵袭和黏附能力均明显下降(P0.01). Western blot检测结果显示,ANDRO能显著抑制PC-3与C4-2B细胞Notch信号通路相关因子Noth-1、Hes-1和NICD的表达,同时也降低肿瘤转移相关蛋白MMP2、MMP9及ICAM-1的表达(P0.01).结论:ANDRO可以抑制前列腺癌骨转移细胞株体外增殖、迁移、侵袭、黏附的能力,并影响其细胞周期分布,其作用机制可能与ANDRO抑制Notch信号通路蛋白及肿瘤转移相关蛋白表达有关.     

油酸对子宫内膜癌细胞Ishikawa生物学行为的影响及机制初探

目的游离脂肪酸与肿瘤的发生发展密切相关,但在子宫内膜癌中的作用研究较少,本研究探讨不饱和脂肪酸油酸对人子宫内膜癌细胞Ishikawa生物学行为的影响及可能机制。方法将不同浓度OA刺激Ishikawa细胞作为实验组(OA作用组),并以空白组(未做任何处理)作为对照,用Cell Counting Kit (CCK-8)法检测OA对细胞毒性和增殖能力的影响,Transwell检测OA对细胞迁移、侵袭能力的影响。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测Bcl2、Ki67、MMP1、MMP9的mRNA表达水平。结果(1)不同浓度OA作用于Ishikawa细胞后,CCK8结果显示,50μmol/L、200μmol/L作用组细胞的活性在48 h显著高于空白对照组,差异有统计学意义(F_(48h)=2.504,P0.05);500、1000、1500μmol/L刺激组细胞的活性在不同时间点均显著低于空白对照组,差异有统计学意义(F_(24h)=3.625,P0.05;F_(48h)=9.318,P0.01;F_(72h)=36.630,P0.01;F_(96h)=47.871,P0.01),对细胞具有毒性作用。(2)50μmol/L及200μmol/L OA作用Ishikawa细胞48 h后,细胞的增殖能力显著高于空白对照组,差异有统计学意义(F_(48h)=2.504,P0.05),细胞的迁移及侵袭能力均显著高于空内对照组,差异有统计学意义(F_(迁移)=8.993,P0.01;F_(侵袭)=6.560,P0.01)。(3)200μmol/L OA作用于Ishikawa 24 h后,Bcl2、Ki67、MMP9的mRNA表达水平显著高于空白对照组,差异有统计学意义(F_(Bcl2)=7.232,P0.05;F_(Ki67)=6.245,P0.05;F_(MMP9)=3.837,P0.05),MMP1的mRNA表达水平高于空白对照组。结论不饱和脂肪酸OA可能通过上调Bcl2、Ki67、MMP9等基因的表达,促进子宫内膜癌细胞Ishikawa的增殖、迁移和侵袭。     

穗花杉双黄酮抑制人脐静脉内皮细胞血管形成的实验研究

为探讨穗花杉双黄酮(Amentoflame,AF)对人脐静脉内皮细胞ECV304血管形成及机制的影响,从而为穗花杉双黄酮治疗肿瘤及其他血管增生性疾病提供理论基础,采用MTS检测AF对ECV304血管内皮细胞增殖的作用,细胞划痕实验观察AF对ECV304细胞迁移的影响,体外血管形成实验观察AF对ECV304血管形成的影响,Western blot检测AF对ECV304细胞血管形成相关信号通路及蛋白如磷酸化AKT(p-AKT)、金属基质蛋白酶9(Matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、促血管生成素2(angiopoietin 2,Ang 2)表达影响。结果表明AF能够抑制ECV304细胞的增殖作用,并呈梯度依赖性;AF具有抑制ECV304细胞迁移的作用,并且能够抑制ECV304体外血管样结构的形成;Western blot结果显示100μmol/L的AF能够降低ECV304细胞p-AKT、MMP-9、Ang-2的蛋白表达。     

SMYD3对氯化钴诱导T47D乳腺癌细胞缺氧的影响分析

为了探究组蛋白甲基化酶SMYD3是否会对氯化钴(CoCl_2)诱导乳腺癌细胞缺氧损伤作用产生影响,采用MTT法和流式细胞术检测不同浓度的CoCl_2(0、50、100、200、400,μmol/L)给药24,h以及联合转染过表达质粒使SMYD3过表达后对T47D细胞的增殖及细胞周期的影响;实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测其对SMYD3转录表达的影响情况.MTT和流式细胞术结果显示:CoCl_2可剂量依赖性地对T47D乳腺癌细胞的增殖产生抑制作用(P0.01),并诱导产生G0/G1期细胞周期阻滞(P0.05).CoCl_2可以抑制SMYD3的转录(P0.01).利用siRNA抑制内源性SMYD3表达后同样可诱导细胞发生G0/G1期阻滞(P0.05),而转染外源质粒使SMYD3过表达则可明显拮抗CoCl_2所诱导的G0/G1期阻滞及对细胞的杀伤作用.CoCl_2对T47D细胞的周期调控作用可能与抑制SMYD3的表达有关,SMYD3的过表达可提升肿瘤细胞在缺氧环境下的存活能力.     

乳铁蛋白对口腔癌细胞中VEGF和bFGF表达的影响

目的探讨乳铁蛋白对口腔癌细胞中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)表达的影响.方法选用人口腔鳞癌细胞系CAL-27,分为0.006,0.013,0.025,0.050 g/L重组人乳铁蛋白实验组和空白对照组.应用RT-PCR法检测VEGF和b FGF mRNA表达水平;应用Western Blot法检测VEGF和b FGF蛋白表达水平.结果 CAL-27口腔癌细胞VEGF和b FGF mRNA均随着乳铁蛋白浓度增加表达量逐渐减少;0.050 g/L乳铁蛋白实验组VEGF和b FGF mRNA表达量明显低于空白对照组,差异具有统计学意义(P0.05).CAL-27口腔癌细胞VEGF和b FGF蛋白产物随着乳铁蛋白浓度增加表达量逐渐减少;0.050 g/L乳铁蛋白实验组VEGF,b FGF蛋白表达量明显低于空白对照组,差异具有统计学意义(P0.05).结论乳铁蛋白可有效抑制口腔癌细胞系CAL-27细胞中VEGF,b FGF的转录和表达,进而抑制血管生成,可作为乳铁蛋白抗口腔癌的机制之一.     

南蛇藤醇介导的 PTEN 过表达增强顺铂对食管癌细胞的化学敏感性并抑制裸鼠成瘤能力

摘要:目的 探究南蛇藤醇介导的 PTEN 过表达对食管癌细胞化学敏感性的影响。 方法 构建食管癌肿瘤模型小鼠,使用南蛇藤醇(1、5 mg / kg)和顺铂(5 mg / kg)单独或联合对其进行瘤内治疗,观察其肿瘤体积变化和检测 30 d时肿瘤质量;免疫组化检测 Ki67,VEGF 和 Caspase 3 的表达情况。 用不同剂量的南蛇藤醇( 0. 5、1、2. 5、5、10、20、50、80、100 μmol / L)处理人食管上皮细胞系( HET-1 A) 24 h,CCK8 分析检测细胞存活率。 顺铂( 4 μg / mL) 预处理EC109 / DDP 细胞后分别用不同剂量的南蛇藤醇( 1、2. 5、5 μmol / L) 处理 EC109 / DDP 细胞,对照组用 PBS 代替顺铂,CCK8 检测细胞存活率;Transwell 检测细胞的侵袭情况,Western blot 检测细胞中 EMT 相关蛋白以及凋亡相关蛋白表达情况,Hoechst 染色检测细胞调亡情况。 结果 南蛇藤醇 1 mg / kg 和 5 mg / kg 处理后的食管癌肿瘤模型小鼠体内肿瘤质量和体积均显著降低( P< 0. 05) ;PTEN 蛋白表达水平显著升高( P< 0. 05) ;Ki67,VEGF 和 Caspase 3 阳性细胞数均显著减少( P<0. 05) 。 用南蛇藤醇(1、2. 5、5 μmol / L) 处理后,与对照组比较,EC109 细胞存活率和侵袭力均显著降低( P<0. 05) ; Ki67、PCNA、N-cadherin 和 Vimentin 蛋白表达水平显著降低( P<0. 05) ;E-cadherin、cleavedPARP 和 cleaved caspase 3 蛋白表达水平以及细胞凋亡率显著升高( P< 0. 05) ;干扰 PTEN 后细胞存活率以及侵袭力显著升高( P<0. 05) ;凋亡率显著降低( P<0. 05) 。 结论 南蛇藤醇介导的 PTEN 过表达增强顺铂对食管癌细胞EC109 生长、侵袭和 EMT 的抑制作用,促进顺铂诱导的食管癌细胞 EC109 凋亡,从而增强顺铂对食管癌细胞的化学敏感性。     

氯化镧和氯化钆对小鼠免疫细胞作用的体外实验

通过MTT法研究了LaCl3和GdCl3对小鼠免疫细胞的作用.结果表明,GdCl3在0.001～10μmol/L浓度内均能促进小鼠脾细胞的增殖,0.001～0.1μmol/L的LaCl3促进小鼠脾细胞的增殖,其他浓度没有影响;除0.1μmol/L浓度外,其他测试浓度下的LaCl3均促进小鼠T淋巴细胞的增殖;0.001μmol/L的GdCl3抑制小鼠T淋巴细胞的增殖,0.01～1μmol/L时对小鼠T淋巴细胞的增殖没有影响,10μmol/L时转而促进小鼠T淋巴细胞的增殖.浓度为0.1μmol/L的LaCl3和GdCl3对小鼠B淋巴细胞的增殖有抑制作用,其他测试浓度下均促进小鼠B淋巴细胞的增殖.作用时间为4 h时,0.001μmol/L的LaCl3对NK细胞的活性没有影响,其他浓度下的LaCl3均能提高NK细胞的活性,0.001～10μmol/L的GdCl3均能提高NK细胞的活性;作用时间为8 h时,0.001和0.01μmol/L的LaCl3显著降低NK细胞的活性,0.1和1μmol/L的LaCl3提高NK细胞的活性,当浓度为10μmol/L时对NK细胞的活性没有影响,1μmol/L的GdCl3降低NK细胞的活性,其他测试浓度均能提高NK细胞的活性.这提示LaCl3和GdCl3对小鼠免疫细胞的影响模式与其作用浓度、作用时间以及稀土元素的种类都是密切相关的.     

灯盏乙素对乳腺癌细胞中lncRNAs表达的影响

检测灯盏乙素对乳腺癌MDA-MB-231细胞中的长链非编码RNA(LncRNAs)的相对表达量的影响,进一步探索灯盏乙素对肿瘤的作用机制.采用实时荧光定量PCR的方法,检测对照组与不同剂量组的灯盏乙素处理后的乳腺肿瘤细胞中lncRNAs MALAT1、NEAT1和p53基因mRNA的相对表达量,并观察细胞存活率.结果发现,灯盏乙素在低剂量(1、10、25μmol/L)时促进细胞增殖,而在高剂量50μmol/L以上时抑制细胞增殖.灯盏乙素在低剂量时使得乳腺癌MDA-MB-231细胞中MALAT1,NEAT1和p53基因的表达水平下降,而在100μmol/L的高剂量时MALAT1,NEAT1和p53基因的表达水平上升.灯盏乙素影响乳腺癌MDA-MB-231细胞中LncRNAs MALAT1和NEAT1基因以及p53基因的表达,并且存在剂量反应关系,低剂量与高剂量呈现出相反的表达量变化.     

DBP介导Cx43对大鼠睾丸Leydig细胞睾酮合成的影响

目的观察邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对成年大鼠睾丸Leydig细胞连接蛋白43(Cx43)及其引起睾酮分泌变化的影响,探讨DBP对睾酮(T)的调节是否与Cx43有关.方法将原代培养纯化的leydig细胞分为3组:50μg/mL DBP处理组,50μg/mL DBP+10μmol/L前列腺素E2(PGE2)组及DMSO处理组,分别同时处理细胞24h;采用细胞免疫荧光法检测细胞膜Cx43表达变化,Western印记法观察Cx43总蛋白量的变化,应用睾酮试剂盒测定睾酮值.结果与对照组相比,DBP处理24h后,Cx43表达与睾酮值均降低,差异具有统计学意义(P0.05);但加入Cx43增强剂(PGE2)组与DBP组相比,CX43表达明显恢复,但T值变化不明显(P0.05).结论DBP对睾酮及Cx43均有影响,但对Leydig细胞睾酮合成抑制作用并不一定是通过调节Cx43的表达来实现.     

17β-雌二醇对胃癌细胞系SGC7901中NF-κB蛋白表达的影响

目的：观察不同浓度雌二醇处理不同时间的情况下,人胃癌细胞系SGC7901中NF-B蛋白表达量的变化,探讨胃癌中雌激素对NF-B蛋白表达可能存在的影响.方法：SGC7901细胞经10 10mol/L和10 8mol/L的17-雌二醇（17β-estradiol,E2）处理6 h、12 h和24 h,应用Western B...     

氯化铒和氯化镝对小鼠免疫细胞作用的体外实验

为探讨稀土元素对机体免疫功能的影响,通过噻唑兰(MTT)法研究了氯化铒(ErCl3)和氯化镝(DyCl3)对小鼠免疫细胞的作用.结果表明,浓度为0.001,0.1,1μmol/L的ErCl3抑制小鼠脾细胞的增殖,其他测试浓度下的ErCl3对小鼠脾细胞增殖没有影响.除浓度为0.1μmol/L的DyCl3对小鼠脾细胞增殖没有影响外,其他测试浓度的DyCl3促进小鼠脾细胞的增殖.在测试浓度范围内,ErCl3对小鼠T淋巴细胞增殖的影响表现为:抑制-促进-没有影响-促进;DyCl3均促进小鼠T淋巴细胞的增殖,而且随着作用浓度的增大,其促进作用减弱.ErCl3和DyCl3对小鼠B淋巴细胞的增殖的影响是类似的,浓度为0.001和0.01μmol/L的ErCl3对小鼠B淋巴细胞的增殖没有影响,同样浓度的DyCl3则促进小鼠B淋巴细胞的增殖;升高浓度为0.1μmol/L时,ErCl3和DyCl3均抑制小鼠B淋巴细胞的增殖,进一步升高浓度为1,10μmol/L时,它们都转而促进小鼠B淋巴细胞的增殖.作用时间为4h时,ErCl3和DyCl3均能提高NK细胞的活性,当作用时间延长到8h时,其提高NK细胞的活性的能力减弱,甚至个别浓度转为降低NK细胞的活性.研究结果提示,ErCl3和DyCl3对小鼠免疫细胞的影响与其作用时间、浓度和稀土化合物的种类存在着一定的相关性.     

石蒜碱对人胃癌细胞体外增殖的影响

以体外培养的h GCCs MGC-803细胞系为研究对象,采用不同浓度石蒜碱(5、2.5、1.25μmol/L)进行处理,倒置显微镜下观察其生长状态,同时采用血球计数板统计其体外增殖率,采用流式细胞技术检测处于不同细胞周期的细胞比例.结果表明,石蒜碱处理对h GCCs的体外增殖具有一定的抑制作用,其中5μmol/L石蒜碱对h GCCs的抑制作用最为明显.显微观察和计数分析结果表明,5μmol/L石蒜碱处理的h GCCs活力最低,细胞凋亡现象最明显.细胞周期检测的结果显示石蒜碱处理会使h GCCs增殖趋缓,细胞周期延长.     

IL-24联合大蒜素体外抗肺癌细胞生长的实验研究

目的探讨抑癌基因IL-24联合大蒜素对肺癌A549细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法提取前期构建的p DC316-h IL-24-EGFP质粒,转染肺癌A549细胞,分为A组(空白对照组)、B组(单独大蒜素组(40μL/m L))、C组(脂质体+IL-24组)、D组(大蒜素(40μL/m L)+脂质体+IL-24).荧光显微镜下观察质粒的转染情况;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot法检测p DC316-h IL-24-EGFP、大蒜素和联合用药作用A5 4 9细胞4 8 h后IL-24,Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达水平.结果大蒜素(40μL/m L)和p DC316-h IL-24-EGFP单用48 h对A549细胞均有明显抑制作用;大蒜素(40μL/m L)联合p DC3 1 6-h IL-24-EGFP比单用p DC3 1 6-h IL-24-EGFP作用更强(P0.05);大蒜素(40μL/m L)、p DC316-h IL-24-EGFP和两药联用48 h后,A549细胞凋亡率分别为32.7%,39.4%和68.8%;大蒜素(40μL/m L)和/或IL-24作用于A549细胞48 h后,Bax/Bcl-2的比值及Caspase-3表达均上调,联合用药组效果尤其明显.结论p DC316-h IL-24-EGFP联合大蒜素可协同抑制人肺癌A549细胞生长,机制可能是通过调节基因Bax/Bcl-2的表达比率,并上调Caspase-3的表达,进而诱导A549细胞的凋亡.