中田大山楂提取物对肝脏脂肪变性的保护作用分析

利用逆转录PCR(RT-PCR)方法与定量逆转录PCR(q RT-PCR)方法对高血脂小鼠脂肪代谢关键基因激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive triglayceride lipase,HSL)、脂肪酸转运蛋白(fatty acid transport protein,FATP)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl Co A carboxylase,ACAC)等进行检测,结果表明:喂食小鼠中田大山楂提取物可上调FATP、HSL的表达,抑制脂肪合成的限速酶ACAC的表达.同时,病理切片分析显示,给药剂量为90,mg/(kg·d)、130,mg/(kg·d)的中田大山楂提取物与10,mg/(kg·d)的辛伐他汀均能够显著缓解高脂饲喂所引起的小鼠肝脏病变.为进一步明确中田大山楂提取物对肝脏脂肪变性的保护作用,利用体外培养的人肝癌细胞Hep G2优化,建立了高脂肝细胞模型,油红染色分析表明中田大山楂提取物能够剂量依赖性地直接抑制肝细胞脂肪合成过程.     

SMYD3对氯化钴诱导T47D乳腺癌细胞缺氧的影响分析

为了探究组蛋白甲基化酶SMYD3是否会对氯化钴(CoCl_2)诱导乳腺癌细胞缺氧损伤作用产生影响,采用MTT法和流式细胞术检测不同浓度的CoCl_2(0、50、100、200、400,μmol/L)给药24,h以及联合转染过表达质粒使SMYD3过表达后对T47D细胞的增殖及细胞周期的影响;实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测其对SMYD3转录表达的影响情况.MTT和流式细胞术结果显示:CoCl_2可剂量依赖性地对T47D乳腺癌细胞的增殖产生抑制作用(P0.01),并诱导产生G0/G1期细胞周期阻滞(P0.05).CoCl_2可以抑制SMYD3的转录(P0.01).利用siRNA抑制内源性SMYD3表达后同样可诱导细胞发生G0/G1期阻滞(P0.05),而转染外源质粒使SMYD3过表达则可明显拮抗CoCl_2所诱导的G0/G1期阻滞及对细胞的杀伤作用.CoCl_2对T47D细胞的周期调控作用可能与抑制SMYD3的表达有关,SMYD3的过表达可提升肿瘤细胞在缺氧环境下的存活能力.     

老年性痴呆动物模型的研究进展

老年性痴呆(senile dementia,SD),亦称阿尔茨海默病(senile dementia of Alzheimer type,AD),是一种以临床和病理为特征的进行性、退行性神经病变.研究发现,65岁以上者老年痴呆症发病率约为1%,而85岁以上者约达30%[1].