黄参多糖对四氧嘧啶损伤胰岛细胞的保护作用

以离体培养的大鼠胰岛β细胞为研究对象,探讨黄参多糖的降血糖作用及可能机制。用四氧嘧啶损伤胰岛细胞建立糖尿病损伤模型,以不同浓度的黄参多糖作用于四氧嘧啶损伤的胰岛细胞,用MTT法测细胞存活率;放射免疫法检测葡萄糖刺激性胰岛素分泌量的变化;用比色法检测胰岛细胞超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)指标的变化。结果表明黄参多糖可以减少四氧嘧啶对胰岛细胞的损伤,增加细胞存活率;在2.8mmol·L-1、16.7mmol·L-1葡萄糖刺激下,黄参多糖剂量依赖性地促进了胰岛素分泌;黄参多糖能使胰岛细胞的MDA含量减少,同时增强了SOD的活性。总之,一定浓度范围的黄参多糖对损伤胰岛细胞的保护作用可能与黄参多糖能够增加细胞清除自由基能力,提高细胞存活率,促进胰岛素分泌量有关。     

高渗诱导的LYCD对H2O2和紫外线氧化损伤酵母细胞的保护作用

探讨了H2O2和紫外线诱导下，活性酵母细胞衍生物（LYCD）对酵母细胞氧化损伤的保护作用。在H2O2（10mmol／L）和紫外线（20W紫外灯下30cm处照射60s）氧化损伤酵母细胞模型中添加LYCD后，细胞存活率显著上升，且有剂量依赖性。LYCD提高了紫外线氧化损伤细胞上清液中谷胱甘肽（GSH）含量、超氧化物歧化酶（SOD）比活力和过氧化氢酶（CAT）比活力，降低了丙二醛（MDA）水平。     

万寿菊花中叶黄素酯对小鼠氧化损伤的影响

研究万寿菊花中提取的叶黄素酯体内对四氧嘧啶所致的小鼠氧化损伤的影响.采用分光光度法测定模型组肝组织、红细胞膜中SOD、MDA、CAT、GSH、血清中AST、ALT的活性;愈创木酚比色法测定POD的活性以及GOD-PAP法测定对血糖的影响.结果表明,万寿菊花中叶黄素酯可抑制由于氧化损伤所致的小鼠肝、红细胞中SOD、MDA、CAT、GSH、POD和血清中AST、ALT的异常升高;降低血糖,提高肝糖元水平;故叶黄素对四氧嘧啶所致的小鼠氧化损伤有明显的保护作用.     

苯并[b]荧蒽对大鼠肺泡巨噬细胞的氧化损伤效应

为了研究苯并[b]荧蒽对肺泡巨噬细胞的氧化损伤作用,采用不同浓度的苯并[b]荧蒽对大鼠肺泡巨噬细胞进行染毒,测定细胞存活率,并对SOD酶活力、GSH含量、脂质过氧化产物MDA含量以及活性氧ROS进行测定。结果表明:苯并[b]荧蒽具有很强的细胞毒性,它可以抑制SOD的活力,降低细胞中GSH的含量,诱导ROS的生成,并且存在显著的剂量-效应关系,高浓度的苯并[b]荧蒽还可使MDA的含量显著升高。以上研究结果表明,氧化损伤是苯并[b]荧蒽对机体产生毒性作用的可能机制。     

蕨菜黄酮对注射四氧嘧啶大鼠的MDA和SOD的影响

目的:研究蕨菜黄酮对注射四氧嘧啶大鼠肝脏中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及血清中SOD活性的影响。方法:用一定浓度四氧嘧啶分两次腹腔注射大鼠,然后将大鼠分成三组:四氧嘧啶组;低剂量组,每天灌胃100mg.kg蕨菜黄酮;高剂量组,每天灌胃300mg.kg的蕨菜黄酮。采用硫代巴比妥酸法(TBA法)测定大鼠肝组织中丙二醛(MDA)的相对含量以及改良的邻苯三酚自氧化法测定大鼠肝组织和血清中SOD活性。结果:蕨菜黄酮能显著降低注射四氧嘧啶后大鼠肝脏中MDA含量(P<0.05),但对肝组织中SOD活性影响不显著;高剂量组血清中SOD活性相对四氧嘧啶组显著降低(P<0.05),达到空白对照组水平。结论:饲喂蕨菜黄酮对改善机体代谢的合成,促进肝组织细胞的正常生长,具有显著清除体内氧自由基,增强机体抗氧化功能,提示有延缓衰老的保健作用。     

鱼藤酮诱导SH-SY5Y细胞对过氧化氢损伤易感性增高与硫氧还蛋白下调有关

帕金森病(PD)的发病机制与线粒体呼吸链复合物I(complex I)活性降低以及氧化应激损伤密切相关.使用complex I特异性抑制物鱼藤酮,损伤人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞后,给予H2O2造成氧化应激损伤,以研究细胞抗氧化损伤能力变化的可能机制.结果表明,鱼藤酮处理后,细胞对H2O2所致氧化损伤的易感性增高,且细胞形态及细胞存活率的改变与鱼藤酮浓度呈量效关系.与此同时,细胞内抗氧化蛋白之一,硫氧还蛋白(thioredoxin)水平在细胞损伤时明显下降.以上结果表明,线粒体complex I抑制对细胞氧化应激易感性的影响可能与胞内硫氧还蛋白水平降低有关,提示硫氧还蛋白在诊断神经元损伤和神经保护中有一定的运用前景.     

锌对糖尿病大鼠抗氧化指标的影响

观察Zn^＋对四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠血液流变学的影响。按200mg／kg剂量腹腔内一次性注射四氧嘧啶（Alloxan）,建立大鼠糖尿病模型。应用Zn和二甲双胍进行为期4周的灌胃治疗,每周眼眶采血1次,对大鼠的红细胞超氧化物歧化酶（SOD）和血浆过氧化脂质产物（MDA）进行检测,4周后处死动物取肝脏检测肝脏SOD活性。结果表明10mg／kg·dZnSO4组、100mg／kg·d二甲双胍加5mg／kg·dZnSO4组、100mg／kg·d二甲双胍加10me,／kg·dZnSO4组可使糖尿病大鼠显著提高红细胞、肝脏SOD酶活性和降低血浆MDA含量（P〈0．05或P〈0．01）。Zn对实验性糖尿病大鼠提高SOD、减少MDA含量有明显作用,结合二甲双胍治疗效果更佳。     

α-硫辛酸对高糖诱导下小鼠胰岛细胞功能的影响

目的:研究α-硫辛酸对高糖损伤下小鼠胰岛功能的影响.方法:体外培养小鼠胰岛细胞NIT-1,将细胞分为6组,空白对照组,高糖作用组,α-硫辛酸作用组(浓度分别为50,100,200,300μmol/l),对它们的6,12,24h的细胞活性、24h的氧化还原指标SOD活性、GSH-Px含量、MDA含量进行测定.结果:高糖可以使胰岛细胞活性下降、SOD和GSH-Px浓度下降、MDA含量增加,α-硫辛酸组可以明显抑制高糖引起的胰岛细胞的上述变化,抑制作用随α-硫辛酸浓度的增加而增强.结论:抗氧化剂α-硫辛酸对高糖引起小鼠胰岛素细胞的损伤有一定的保护作用,且有一定的浓度依赖性.     

NaCl胁迫对澳洲坚果叶片生理生化特性的影响

以2年生澳洲坚果幼苗为试验材料,研究不同NaCl浓度条件下叶片SOD和POD活性、MDA含量、叶绿素含量以及光合作用的变化.结果表明：低盐胁迫（NaCl浓度低于60 mmol/L）下,随着NaCl浓度升高,SOD和POD活性以及MDA含量缓慢增加;而Chl a、Chl b、Chl a＋Chl b和Chl a/Chl b含量则缓慢下降.高盐胁迫（60～300 mmol/LNaCl）,显著降低SOD和POD活性,叶绿素含量,水分利用效率以及叶片光合能力;显著增加MDA含量.这表明澳洲坚果在NaCl浓度低于60 mmol/L的盐土里能正常生长.     

贵州万山汞矿汞污染生物健康效应

为了探讨贵州万山汞矿汞污染生物健康效应，研究了万山8个月龄鸭子和万山粮食暴露20、30d后大鼠脑、肝、血中MDA、SOD、GSH—px的变化以及大鼠大脑皮层中c-JUN蛋白表达．结果表明：在鸭血清、脑和肝组织中GSH—px和SOD活性与对照组相比均显著升高（P〈0．05），而MDA含量没有发生显著变化（P〉0．05）；万山组大鼠脑、肝、血中MDA、SOD、GSH—px的变化除暴露20dMDA与对照组相比脑组织中含量显著升高（P〈0．05）外，其他均无显著变化（P〉0．05）；大鼠大脑皮层c—JUN蛋白表达显著增加．从而可以推断，硒对汞引起的氧化损伤有很强的保护能力；汞对大鼠脑f—JUN蛋白表达的诱导不是或仅小部分由脂质过氧化所介导．     

槐米提取液对小鼠抗氧化能力的影响

研究了槐米提取液对小鼠抗氧化能力的影响，将ICR雌性小鼠随机分为5组，正常对照组和模型对照组灌胃（ig)给水0.4mL/d，大、小剂量组分别ig给槐米提取液300mg/(kg.d)和200mg/(kg.d);阳性药对照组ig给人参水煎液4g/(kg.d).20d后，除正常对照组外的各组小鼠均禁食16h，随即腹腔注射（ip)给四氧嘧啶50mg/kg.3d后，各组小鼠均处死，测定Hb,肝指数、脾脂数、肝糖原及肝脏和血液的SOD和MDA。结果表明，槐米可显著降低四氧嘧啶引起的SOD、MDA，Hb异常增高，可显著提高肝糖原含量和四氧嘧啶引起的肝指数，脾指数异常下降，槐米可提高ICR雌性小鼠的抗氧化能力。     

雷公藤红素抑制大鼠胰岛细胞功能损伤研究

研究雷公藤红素(Celastrol)对大鼠胰岛细胞(INS-1)在炎症通路中功能损伤的恢复作用,并探索其分子药理学机制.通过MTT检测不同浓度Celastrol对炎症侵润下INS-1细胞的活性影响,利用免疫荧光技术观察INS-1细胞凋亡变化.采用钾离子刺激的胰岛素分泌(KSIS)来检验INS-1细胞分泌胰岛素的功能.ELISA检测INS-1细胞处理前后NO的分泌情况.结果发现,低浓度状态下Celastrol(100~300nmol/L)对有IL-1β引起的INS-1细胞凋亡有一定的保护作用,并且能显著改善INS-1的功能,INS-1细胞内NO分泌降低.研究结果表明Celastrol对INS-1细胞中NO分泌的抑制可能是其抑制INS-1细胞炎症状态下功能损伤的机制之一.     

H2S对ox-HDL致内皮细胞损伤的保护作用

探讨硫化氢对氧化高密度脂蛋白（ox-HDL）致人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用.方法 体外培养HUVECs细胞,应用形态学观察法和噻唑兰（MTT）比色法检测细胞活性,试剂盒测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH) 及丙二醛(MDA)含量.结果 ox-HDL组细胞损伤明显,经硫化氢低、中、高剂量组的干预,受损情况均有较明显改善,细胞存活率增加,且培养液中LDH及MDA含量降低,与对照组比较差异有显著性(P<0.05).结论 硫化氢对ox-HDL所致内皮细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与降低氧自由基抗氧化作用有关.     

南瓜多糖对糖尿病小鼠血糖值、SOD、MDA的影响

研究南瓜多糖对四氧嘧啶型糖尿病小鼠的影响.选用昆明种小鼠腹腔注射四氧嘧啶造高血糖模型,选血糖值11.10mmol/L以上小鼠作为糖尿病小鼠随机分组,分别灌胃南瓜多糖低剂量(1mg/kg)、中剂量(3mg/kg)、高剂量(5mg/kg),2周后测血糖变化.结果表明,3组南瓜多糖灌胃剂量对四氧嘧啶型糖尿病小鼠均具有降糖作用,且灌胃剂量为中剂量(3mg/kg)时,血糖值由11.10mmol/L降至3.77mmol/L,其降糖效果最佳.研究结果还表明,灌胃南瓜多糖能提高糖尿病小鼠肝、肾、胰腺组织SOD活性,降低肝、肾、胰腺组织MDA含量.     

蛇床子素对人精子细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨蛇床子素对精子细胞氧化损伤的保护作用及机制.方法将收集的精子细胞分为5组,空白对照组无处理因素正常培养,模型组加入H2O2缺氧液培养1 h,各药物浓度组再加入H2O2缺氧液培养,同时加入50,150,450μmol/L蛇床子素培养液培养1 h,处理完毕后检测各组精子细胞存活率、精子活力、精子低渗膨胀实验、精子细胞SOD活力、MDA含量.结果蛇床子素可提高氧化损伤后精子存活率,增加精子活力,提高精子运动能力,提高精子细胞SOD活性,降低MDA含量,与模型组比较差异具有统计学意义(P0.05).结论 50,150,450μmol/L蛇床子素均能减轻精子细胞缺氧损伤,其机制可能与蛇床子素能提高精子氧化损伤时细胞膜稳定性、保护细胞完整性、提高精子活力有关.     

肝细胞生长因子对体外缺血/再灌注星形胶质细胞氧化应激的影响

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)对体外缺血/再灌注导致的星形胶质细胞氧化应激的影响.方法:取体外培养的大鼠大脑皮层星形胶质细胞,建立缺血/再灌注损伤细胞模型.用HGF预处理星形胶质细胞后,进行缺血/再灌注.测定细胞活力、活性氧簇(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及谷胱甘肽(GSH)含量.RT-PCR检测细胞Nrf2 mRNA的表达,Western blotting检测胞浆和胞核Nrf2蛋白的表达.结果:星形胶质细胞缺血/再灌注后,细胞活力降低,ROS水平及MDA含量升高,SOD活性及GSH含量降低.Nrf2 mRNA及胞浆、胞核Nrf2蛋白水平均下调.HGF能明显升高细胞活力,降低ROS水平及MDA含量,升高SOD活性及GSH含量,上调Nrf2 mRNA及胞浆、胞核Nrf2蛋白的表达.结论:HGF能减轻体外缺血/再灌注导致的星形胶质细胞氧化应激损伤,可能与HGF调节Nrf2表达及核转位水平、调控氧化/抗氧化系统的平衡有关.     

灰树花多糖对谷氨酸损伤PC12细胞的保护作用

通过谷氨酸诱导PC12 细胞损伤,建立氧化应激损伤的体外模型,探讨灰树花多糖对细胞损伤的保护作用。试验分为对照组、谷氨酸模型组 （谷氨酸15 mmol/L）、治疗组 （灰树花多糖25、50、100、200 mg/L+谷氨酸15 mmol/L）。MTT法检测细胞活性;酶标仪检测抗氧化酶活性、抗超氧阴离子活力及丙二醛含量;ROS Assay Kit试剂盒检测活性氧水平;流式细胞仪检测细胞凋亡率。灰树花多糖质量浓度为100 mg/L时,细胞的存活率最高（80.27% ± 0.82%）,过氧化氢酶活性最高（24.78 µmol•min^-1•mL^-1）,超氧化物歧化酶活性最大（21.42 µmol•min^-1•mL^-1）,谷胱甘肽过氧化物酶活性最好（48.62 µmol•min^-1•L^-1）,抗超氧阴离子活力最大（137.65 µmol•min^-1•L^-1）,MDA含量最小（0.92 nmol/mL）。当灰树花多糖质量浓度为200 mg/L时,活性氧的荧光强度与谷氨酸组比,达到极显著水平（P＜0.01）,抗超氧阴离子的活性升高。 MDA含量不同程度下降。随着灰树花多糖浓度的增大,细胞凋亡减少,与模型组相比具有显著性差异。灰树花多糖能抑制细胞凋亡,提高抗氧化酶活性和抗超氧阴离子的活性,减少活性氧和丙二醛的生成,对谷氨酸损伤具有一定的保护作用。     

乌蕨（Stenoloma chusanum）水部位的体内抗氧化作用研究

目的：研究乌蕨水部位的体内抗氧化作用．方法：采用小鼠CCl4损伤模型,观察乌蕨水部位的抗氧化作用,测定乌蕨对小鼠血液中SOD、GSH—PX酶活性、MDA含量的影响．结果：乌蕨可降低血清中MDA含量（P〈0．01）,提高小鼠的血清SOD酶（P〈0．01）、全血GSH—PX酶的活力（P〈0．05）．结论：表明乌蕨水部位具有体内抗氧化活性．     

硫酸铈诱导果蝇氧化应激及细胞凋亡的研究

本实验主要研究了稀土硫酸铈（Ce（SO4）2）对果蝇氧化应激生物标记物和细胞凋亡的影响.果蝇培养在不同质量浓度（1,4,16,64,256,1 024 mg/L）的硫酸铈培养基中,分别测定其SOD,CAT和脂质过氧化产物（即MDA含量）,同时用彗星电泳和体外切割DNA实验来检测果蝇细胞中DNA损伤程度,用DNA Laddering法和TUNEL法测定稀土元素Ce对果蝇细胞凋亡的影响.与对照组相比,当Ce（SO4）2质量浓度低于16 mg/L时,果蝇体内SOD和CAT活性显著增加,MDA含量变化不明显;而当Ce（SO4）2质量浓度高于16 mg/L时,SOD和CAT活性明显下降,MDA含量上升.彗星电泳的结果表现为随着硫酸铈剂量的递增,果蝇中肠细胞的彗星率、彗星尾长和Olive尾矩增加,并表现为明显的剂量效应关系.果蝇体外实验结果表明,硫酸铈能打断DNA,使其片段化;同时,TUNEL结果显示果蝇中肠细胞呈现凋亡细胞的特征性蓝绿色颗粒,但DNA琼脂糖电泳没有表现出细胞凋亡特征性的梯形条带图谱.硫酸铈诱导果蝇的氧化应激可以使果蝇中肠细胞SOD和CAT活性降低,MDA含量上升,使中肠细胞出现凋亡特征.由此推断,硫酸铈可诱导果蝇细胞中遗传物质的损伤,对果蝇有一定的氧化毒性和遗传毒性作用．     

全氟辛酸对小鼠睾丸生殖细胞线粒体过氧化损伤的研究

为了研究全氟辛酸对雄性小鼠睾丸的氧化损伤,将雄性小鼠随机分为5组。连续对小鼠染毒14 d,用试剂盒法测定睾丸组织匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)和ATP酶(Na+-K+-ATPase)的活性或含量的变化。研究结果表明:随着染毒量的增加,SOD的含量降低,MDA的含量升高,GSH的含量降低,SDH的活性则随着染毒量的增加而降低,ATPase的活性随染毒量的增加而明显降低,LDH的活性也随染毒量的增加而明显降低,因此全氟辛酸通过损伤睾丸细胞的线粒体,破坏其能量代谢,从而对睾丸组织产生损伤,导致睾丸坏死。