齐分子噻吩的中性态和掺杂态的几何结构特性

采用半经验的Austin Model1(AM1)方法，计算了齐分子噻吩聚合物的中性态和带电态的几何结构性质，与中性态相比，带电态下其分子结构表现在C－C键键长发生显著改变，单电荷掺杂导致化子元激发；双电荷掺杂产生双极化子，即使增加链长至16PT，仍在键中产生双极化子而不是两个分立的单极化子；掺杂4个电荷时，会在聚合物中产生两个分离的双极化子。     

齐分子吡咯中极化子和双极化子及其稳定性

采用半经验Austin Model 1(AM1)方法，计算了齐分子吡咯聚合物(PPy)的中性态和带电态的几何结构性质．与中性态相比，带电态下其分子结构表现在C-C键长发生显著改变，单电荷掺杂导致极化子元激发；当掺杂的双电荷随机放置时，出现了两种情况：一种情况下产生双极化子，另一种情况下会产生两个分立的极化子．通过控制链的长度．可实现极化子与双极化子之间的相变，从而揭示出在有机半导体材料中实现自旋极化输运的可能性．     

齐分子噻吩乙炔的几何结构特性

采用半经验的Austin Model 1(AM1)方法,计算了齐分子Poly(Thienylene Vinylene)(PTV)的中性态和掺杂态的几何结构特性.与中性态相比,带电态下齐分子PTV的几何结构表现在C-C键键长发生显著的变化,单电荷掺杂导致极化子元激发;双电荷掺杂产生双极化子元激发,即使增加链长,仍在链中产生双极化子而不是两个分立的单极化子;掺杂4个电荷时,在齐分子PTV链中产生两个分立的双极化子.     

聚二乙炔(polydiacetylene)的基态及极化子和双极化子激发态

建立了描述基态非简并聚合物聚二乙炔(polydiacetylene)的紧束缚模型. 研究了基态和带电激发态下的电子性质. 发现聚二乙炔基态下具有稳定的二聚化结构, 其能带分为四条子带, 对应于聚二乙炔链的四周期结构. 掺杂电荷时可形成极化子和双极化子非线性元激发, 计算了相应的产生能和束缚能, 发现在不考虑电子-电子Coulomb相互作用的情况下, 双电荷掺杂时产生双极化子比产生两个极化子更加稳定, 在双极化子中晶格畸变对掺杂电荷的定域束缚程度远远大于极化子中.     

SU_3电荷、超荷相干态

本文分別建立了玻色子和費米子两种情况的SU_3电荷、超荷相干态。同时提出了带电費米子相干态。     

La_(1-x)Ca_xMnO_3的电子结构与磁有序研究

采用DV-Xa分子轨道法计算了不同掺杂浓度的立方结构钙钛矿La_(1-x)Ca_xMnO_3体系的电子结构,分析了体系磁电特性随钙浓度变化的特征.结果表明:自旋相关的锰3d—氧2p轨道杂化出现在整个体系中.未掺杂体系具有金属型导电性,费米能级处多数自旋子带的态密度高于少数子带.随着掺杂浓度的提高,体系发生金属-半金属相变.与此同时,锰离子磁矩单调降低,与3d带自旋交换劈裂的变化规律一致.掺杂的钙提高了锰3d和氧2p电子波函数的交迭,加强了Mn-O-Mn超交换作用,使CaMnO3呈现G型反铁磁态.LaMnO_3中锰3d和氧2p波函数的交迭最弱,呈铁磁有序.     

双波理论描述单粒子轨迹

通过用单波函数和双波函数对带电谐振子粒子系综的描述,说明因丢失时间信息,单个波函数不能描述粒子轨迹,而能够用双波函数量子理论描述均匀外电场中带电谐振子运动的轨迹,它与经典力学的结果类似。     

电荷量子化介观LC电路的准经典解

基于量子力学的力学量平均值是实验可测量值和相干态的定义, 给出电荷量子化介观LC串联电路电荷平均值和电流强度随时间的演化公式, 以及相干态波函数和满足Schr-dinger方程的准经典波函数的形式解, 形成了描述电荷量子化介观电路的准经典方法.      

双波理论描述单粒子轨迹

通过用单波函数和双波函数对带电谐振子粒子系综的描述,说明因丢失时间信息,单个波函数不能描述粒子轨迹,而能够用双波函数量子理论描述均匀外电场中带电谐振子运动的轨迹,它与经典力学的结果类似。     

μ~-介子的内转换理论

在μ~-介子原子中,μ~-介子从2S态跃迁到1S态,转换出核外K壳层电子的几率,这是本文计算的重点。考虑了点电荷原子核和均匀带电球核二种情况,对点电荷原子核取类氢单粒子波函数,均匀带电球核取轧·依·波断脱伐[1～3]求得的近低波函数。分别计算了Li (锂)、O(氧)、Yb(镱)介子原子这一内转换几率。     

一类H1N1型流行病模型的研究

建立了一类描述H1N1型流行病的常微分方程模型,利用常微分方程动力系统的理论,研究了所建立的模型,得出了该系统的奇点以及奇点的类型,得出结论,在H1N1流感的控制中,政府行为是控制疾病流行的重要的元素。     

一种非线性控制方法的PFC技术

区别于传统的单相功率因数校正电路采用的控制芯片,一种新的连续导通模式(CCM)的非线性功率因数校正控制芯片ICE1PCS01被采用,设计了一种全新的单相功率因数控制电路.与传统的PFC解决方案比较,这种新的集成芯片(IC)无需直接来自交流电源的正弦波参考信号.该芯片采用了电流平均值控制方法,使得功率因数可以达到1.在保证了功率因数和谐波分量达到要求的前提下,大大降低了PFC 变换器的设计成本,在中小功率场合下低成本的PFC电路中有广阔的应用前景,也为功率因数校正提供了一个新的思路.     

红霉素肟羟基的醚化保护

用3种双烷氧基环乙烷对红霉素肟的肟羟基加以保护,实验发现,1,1－二异丙氧基环己烷和1,1－二乙氧基环己烷的效果比较好,工艺条件为二氯甲烷作溶剂,盐酸吡啶作催化剂,反应温度40度,反应时间前者、1h,后者7h。     

HIF-1调控小鼠bace1基因的转录表达

阿尔茨海默症的一个关键致病原因是大脑中淀粉样蛋白（A13）的过度产生或堆积．Aβ是由其前体蛋白APP经β-和γ-分泌酶依次水解而生成的，但对于这些分泌酶基因表达的转录调控的了解还很少．由于大脑发生缺氧／缺血会造成Aβ的产量增加，而缺氧时所激活的转录因子HIF-1（Hypoxia-Inducible Factor 1）会调控下游多种基因的表达，我们对HIF-1是否参与调控β-分泌酶的表达进行了研究．对小鼠β-分泌酶基因bace1的调控序列进行分析，发现其中含有一个缺氧应答元件（Hypoxia-Responsive Element，HRE）．我们的数据显示，HRE突变片段启动报告基因荧光素酶表达的活性比正常序列片段的启动活性明显降低．电泳迁移率的变动分析（EMSA）实验进一步证实，HIF-1可以与小鼠bace1中HRE元件相互作用．当在哺乳动物细胞中过度表达HIF-1时，BACE1的mRNA水平和蛋白质水平均有明显的增高．这些结果表明小鼠bace1基因的表达受转录因子HIF-1的调控．鉴于目前阿尔茨海默症研究领域都把抑制BACE1作为首选治疗靶位，HIF-1因而有可能成为治疗AD的一种药物靶点．     

小肠微血管内皮细胞铁转运相关蛋白的发现

选用未离乳的SD大鼠十二指肠,采用2次酶消化及不同孔径滤网分级过滤等方法分离十二指肠微血管,通过体外培养、纯化成功获得了高纯度的原代培养的小肠微血管内皮细胞,并应用Western-blot技术,首次检测到了小肠微血管内皮细胞具有铁转运相关蛋白DMT1(divalent metal transporter1),FPN1(feerroportin1)和Tfr1的表达.这一新发现极大地丰富了小肠铁吸收及小肠铁吸收调节机制的理论,对进一步开展小肠铁代谢及其调节机制和铁代谢疾病的研究具有重要的理论和应用价值.     

电力机车新型智能真空主断路器的研制

针对现有电力机车主断路器的不足,研制一种新型电力机车真空主断路器,以"1+1"方式安装,在某主断路器发生故障时,司机可通过开关切换到另一台主断路器,保证机车不因为主断路器故障而发生机破。     

酿酒酵母rho1活性突变细胞株的构建

酿酒酵母CWI信号途径中,包含了一个与细胞表面感受器配对的小G蛋白家族,叫做RHO1.作者采用定点突变的方法,构建了rho1活性突变细胞株,为进一步研究Rho1功能奠定了基础.     

CUEDC1抑制TNFalpha激活的AP-1的转录活性

为了研究CUEDC1蛋白质是否参与了AP—1信号通路,首先在真核细胞中成功表达了Flag—CUEDC1蛋白质,通过双荧光报告系统,研究了CUEDC1对AP—1信号通路的影响。结果显示,过表达CUEDC1能够显著抑制TNFα激活的AP—1转录活性,而对IFNα激活STAT3的转录活性没有影响,并且CUEDC1抑制AP—1转录活性影响是发生在TRAF2分子或者上游水平。     

煤炭海运总量的灰色预测

基于灰色数学理论,通过常规全数据GM(1,1)模型及等维新陈代谢GM(1,1)模型分别对煤炭海运总量进行建模并预测,并与传统的最小二乘曲线拟合所得结果进行比较,结果表明,运用灰色理论所建立的等维GM(1,1)进行预测是可行的,而且精度较传统方法高。     

CYP1A1基因Ile-Val和Msp1位点多态性与结直肠癌易感性研究

目的探讨细胞色素P450(CYP1A1)基因异亮氨酸(Ile)-缬氨酸(Val)位点和Msp1位点多态性和结直肠癌的相关关系.方法以病例对照的研究方法,采用PCR-RFLP和AS-PCR技术检测79例结直肠癌和110例对照者的CYP1A1基因Ile-val位点和Msp1位点多态性.结果 Ile-Va三种多态基因型在结直肠癌组和对照组分布差异有显著性(P<0.05),Ile/Val,Val/Val基因型在结直肠癌组的分布频率明显高于对照组;Ile/Val,Val/Val基因型患结直肠癌的危险分别是Ile/Ile基因型的2.113倍和4.203倍;当按吸烟分层后(将Ile/Val,Val/Val基因型合并分析),吸烟组中Ile/Val、Val/Val合并基因型患结直肠癌的危险是Ile/Ile基因型的2.98倍(P<0.05);Msp1位点多态性在结直肠癌和对照组差异无统计学意义.结论 CYP1A1第7外显子的Ile/Val,Val/Val基因型与结直肠癌的易感性有关,突变基因型增加了结直肠癌的患病风险;尚不能认为Msp1多态性与结直肠癌的易感性有关.