肝脏抗菌多肽在铁代谢中的调节作用

人体存在着严格的铁代谢调节机制,以确保体内铁始终处于正常生理水平.这种机体铁稳态关键依赖于小肠铁吸收和机体铁需要之间的平衡.研究显示肝脏抗菌多肽很可能是一种控制小肠铁吸收及调节体内铁稳态的关键物质,是一种极为重要的铁调节激素.肝脏抗菌多肽可以反映体内铁的储存状态,在铁积聚时肝脏抗菌多肽表达增加,使小肠铁吸收减少,巨噬细胞铁储存增多;铁缺乏时肝脏抗菌多肽表达减少,使小肠铁吸收增加,巨噬细胞释放铁增加.     

小肠粘膜细胞铁吸收机制

缺铁性贫血和运动性低铁状态在运动员中发生率高于一般人群，运动员补铁效果不理想。寻求有效的补铁措施的关键问题是要阐明小肠粘膜上皮细胞究竟如何吸收铁，然而有关铁吸收的机制一直不清楚。近几年研究发现小肠粘膜上皮细胞存在DMT1、Dcytb、Fp1和Hp等铁转运蛋白TfR-1和TfR-2在隐窝细胞和绒毛细胞基底侧膜具有相对特异性分布。本根据这些发现以及对其转运机制、转运特性和调节机制的研究进展勾画出小肠粘膜上皮细胞铁吸收过程和调节机制模型。     

铁调素(Hepcidin)对细胞铁代谢影响的研究进展

Hepcidin是一种肝脏分泌的富含半胱氨酸的新型抗菌多肽,具有抗细菌和真菌等抗菌肽的特性.近几年的研究证实,Hepcidin在机体铁代谢平衡的调节中起关键作用,因而被人们称为铁调节激素.Hepcidin自肝细胞中合成之后分泌至血液,将体内铁调节的信号传至十二指肠细胞、巨噬细胞、脑细胞、心肌细胞等,通过影响铁转运相关蛋白的表达水平,进而调节机体铁的吸收、储存和转运.     

小鼠脑微血管内皮细胞的分离培养与鉴定

脑微血管内皮细胞(Brain microvascular endothelial cell,BMVEC)是构成血脑屏障(Brain-blood barrier,BBB)的基本组分,多种神经疾病都与BBB的失功能相关,分离培养原代BMVEC是体外研究BBB功能及其调节的重要手段.本文通过简单有效的葡聚糖密度梯度离心和酶消化方法,从小鼠脑组织分离培养出BMVEC,并用免疫荧光染色进行了鉴定.结果表明,内皮细胞表面特征性的标记分子CD31阳性细胞达到95%以上,同时通过VE-Cadherin及ZO-1免疫荧光染色鉴定证实,其为脑微血管内皮细胞.本研究为体外利用BMVEC进行相关研究提供了良好基础.     

妊娠期铁代谢研究进展

在妊娠期间,为了支持胎盘和胎儿的正常生长发育,机体对铁的需求量明显增加,并且母体血液学指标和铁代谢指标均发生了相应变化。为了满足妊娠期铁需求的增加,机体饮食铁吸收和储铁器官铁释放都明显增加,而此调节过程主要依赖于铁调节激素——铁调素(hepcidin,Hepc)。在妊娠中晚期,母体铁调素浓度明显降低,这样可以促进肠道吸收铁和储铁释放。目前已知铁调素一般受到铁含量、红细胞生成活性和炎症等多种因素的调节,这些调节机制也可能参与了妊娠期铁代谢过程。胎儿铁调素在胎盘铁转运中的调节作用仍未研究清楚。文章主要对妊娠期铁代谢的研究进行综述,这对防治妊娠期铁代谢紊乱疾病和与之相关的不良妊娠有重要的意义。     

高等植物铁元素的吸收、转位和调控

铁(Fe)是大多数生物体必需的微量营养元素.虽然铁在许多土壤中是丰富的,但铁在土壤中的可溶性非常低,常常限制植物生长.此外,铁自身存在高度的氧化还原特性,对细胞具有潜在的毒性.因此,细胞内铁的动态平衡需要严格调控.植物细胞中形成了一个复杂的信号网络来调节对铁的摄取、分配、运输及其代谢等过程.非禾本科和禾本科植物物种分别通过基于铁还原和铁螯合的两种不同策略从土壤中获得铁.植物对铁的吸收受到局部和全身信号的调控.系统信号通路似乎整合了激素信号、一氧化氮(NO)信号和植物营养需求等多种因素.综述了两种策略所依赖的分子机制和在铁缺乏条件下负责诱导这些策略的因素.     

盐酸戊乙奎醚对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧后的保护作用

为从细胞水平建立大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧模型,观察了盐酸戊乙奎醚对心肌微血管内皮细胞的H/R损伤的保护作用.实验采用酶消化法进行细胞的原代培养,1∶ 2传代.采用荧光标记乙酰化Dil-Ac-LDL的方法鉴定.培养的细胞随机分为4组;①对照组,常氧环境下培养,不给予任何处理;② H/R组,改培养液为D-Hank,s液,于37℃、5%CO2、95%N2 密闭缺氧鑵内培养2 h后,弃D-Hank,s液,改为完全培养液,放入常氧培养箱中继续培养4 h;③ PHC预处理组,在细胞缺氧2 h前给予PHC(终浓度为0.1 μm·L-1)预处理,④ H/R +PHC组,在细胞H/R后,给予PHC(终浓度为0.1 μm·L-1)孵育2 h.MTT自动比色法测细胞活力,流式细胞法检测细胞凋亡.结果是:① 成功培养大鼠心肌微血管内皮细胞,用荧光标记乙酰化Dil-Ac-LDL的方法鉴定为微血管内皮细胞.② 成功制备出微血管内皮细胞的H/R模型将试验细胞培养液改为D-Hank,s 液,置于37℃、5%CO2、92%N2 密闭缺氧罐中环缺氧2 h,后改为完全培养液放入常氧培养箱中继续培养4 h,可制备出微血管内皮细胞的I/R模型.③ H/R组细胞死亡率和凋亡率与对照组相比明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),PHC+H/R组的细胞死亡率和凋亡率下降,差异有统计学意义(P<0.05),H/R+PHC组与对照组相比,虽然细胞的死亡率和凋亡率有所下降,但差异没有统计学意义(P>0.05).结论是:PHC预处理对大鼠微血管内皮细胞的H/RI有保护作用.     

新鲜冰冻血浆（FFP）通过AMPK/Akt/eNOS通路促肺内皮细胞一氧化氮释放及机制研究

探讨新鲜冰冻血浆(FFP)对人肺正常微血管内皮细胞(HPMECs)一氧化氮(NO)释放的影响及其机制.采用NO/Nitrite/Nitrate分析法检测了体外培养内皮细胞HPMECs经FFP处理后不同时间点细胞上清NO含量.结果显示:与培养基空白对照组相比,FFP显著增加内皮细胞NO生成;采用磷酸化蛋白激酶抗体芯片和免疫印迹方法筛选和鉴定FFP处理后内皮细胞相关蛋白激酶磷酸化,结果为FFP显著增加内皮细胞AMPKα1,Akt1和eNOS蛋白的磷酸化.进一步分别采用Compound C(AMPK抑制剂),LY294002(PI3K/Akt抑制剂)或L-NAME(NOS抑制剂)预处理细胞,阻挡AMPKα1/Akt1/eNOS信号转导通路.结果显示上述三种抑制剂均能抑制FFP诱导eNOS激活和NO生成,表明AMPKα1/Akt1/eNOS信号转导通路介导FFP诱导NO分泌参与血管保护.     

微血管内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞增殖的相互调节

研究常氧下微血管内皮细胞(MVEC)与肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖的相互调节。先滤膜培养大鼠肺微血管内皮细胞(LMVEC)后，再与PASMC复合培养，采用流式细胞仪检测PASMC周期的变化。复合培养后，正常情况下使PASMC的G1期细胞数减少，S＋G2／M期细胞数增多，即促进细胞生长；使LMVEC田C的G1期细胞数增多，S＋G2／M期细胞数减少，即抑制细胞生长。可见，MVEC与PASMC复合培养后，常氧下促进PASMC细胞生长，抑制LMVEC的增生，存在相互作用。     

银杏叶提取物与人参皂苷对血管活性物质的影响

银杏叶提取物(GBE)和人参皂苷(GS)均具有显著的心血管药理活性,但未见二者配伍应用于心血管疾病治疗的研究和报道.采用血清药理学方法研究GBE与GS单独和配伍对氧化损伤内皮细胞代谢一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)及丙二醛(MDA)的影响.GBE、GS均可升高氧化损伤内皮细胞NO的代谢水平,降低其ET-1和MDA的代谢水平.二者配伍后抗脂质过氧化的作用增强,但对氧化损伤内皮细胞NO代谢的调节作用不及GBE和GS,分别降低了29.9%和66.7%,差异显著(P＜0.05);对ET-1代谢的调节作用虽优于GBE,但与GS相比降低了11.6%.这提示GBE和GS配伍后对内皮细胞血管活性物质NO和ET-1的调节作用未起到协同效果,GBE和GS配伍能否应用于心血管疾病的治疗还是一个值得探讨的课题.     

一种非线性控制方法的PFC技术

区别于传统的单相功率因数校正电路采用的控制芯片,一种新的连续导通模式(CCM)的非线性功率因数校正控制芯片ICE1PCS01被采用,设计了一种全新的单相功率因数控制电路.与传统的PFC解决方案比较,这种新的集成芯片(IC)无需直接来自交流电源的正弦波参考信号.该芯片采用了电流平均值控制方法,使得功率因数可以达到1.在保证了功率因数和谐波分量达到要求的前提下,大大降低了PFC 变换器的设计成本,在中小功率场合下低成本的PFC电路中有广阔的应用前景,也为功率因数校正提供了一个新的思路.     

一类H1N1型流行病模型的研究

建立了一类描述H1N1型流行病的常微分方程模型,利用常微分方程动力系统的理论,研究了所建立的模型,得出了该系统的奇点以及奇点的类型,得出结论,在H1N1流感的控制中,政府行为是控制疾病流行的重要的元素。     

红霉素肟羟基的醚化保护

用3种双烷氧基环乙烷对红霉素肟的肟羟基加以保护,实验发现,1,1－二异丙氧基环己烷和1,1－二乙氧基环己烷的效果比较好,工艺条件为二氯甲烷作溶剂,盐酸吡啶作催化剂,反应温度40度,反应时间前者、1h,后者7h。     

酿酒酵母rho1活性突变细胞株的构建

酿酒酵母CWI信号途径中,包含了一个与细胞表面感受器配对的小G蛋白家族,叫做RHO1.作者采用定点突变的方法,构建了rho1活性突变细胞株,为进一步研究Rho1功能奠定了基础.     

CUEDC1抑制TNFalpha激活的AP-1的转录活性

为了研究CUEDC1蛋白质是否参与了AP—1信号通路,首先在真核细胞中成功表达了Flag—CUEDC1蛋白质,通过双荧光报告系统,研究了CUEDC1对AP—1信号通路的影响。结果显示,过表达CUEDC1能够显著抑制TNFα激活的AP—1转录活性,而对IFNα激活STAT3的转录活性没有影响,并且CUEDC1抑制AP—1转录活性影响是发生在TRAF2分子或者上游水平。     

HIF-1调控小鼠bace1基因的转录表达

阿尔茨海默症的一个关键致病原因是大脑中淀粉样蛋白（A13）的过度产生或堆积．Aβ是由其前体蛋白APP经β-和γ-分泌酶依次水解而生成的，但对于这些分泌酶基因表达的转录调控的了解还很少．由于大脑发生缺氧／缺血会造成Aβ的产量增加，而缺氧时所激活的转录因子HIF-1（Hypoxia-Inducible Factor 1）会调控下游多种基因的表达，我们对HIF-1是否参与调控β-分泌酶的表达进行了研究．对小鼠β-分泌酶基因bace1的调控序列进行分析，发现其中含有一个缺氧应答元件（Hypoxia-Responsive Element，HRE）．我们的数据显示，HRE突变片段启动报告基因荧光素酶表达的活性比正常序列片段的启动活性明显降低．电泳迁移率的变动分析（EMSA）实验进一步证实，HIF-1可以与小鼠bace1中HRE元件相互作用．当在哺乳动物细胞中过度表达HIF-1时，BACE1的mRNA水平和蛋白质水平均有明显的增高．这些结果表明小鼠bace1基因的表达受转录因子HIF-1的调控．鉴于目前阿尔茨海默症研究领域都把抑制BACE1作为首选治疗靶位，HIF-1因而有可能成为治疗AD的一种药物靶点．     

电力机车新型智能真空主断路器的研制

针对现有电力机车主断路器的不足,研制一种新型电力机车真空主断路器,以"1+1"方式安装,在某主断路器发生故障时,司机可通过开关切换到另一台主断路器,保证机车不因为主断路器故障而发生机破。     

基于多尺度模型的单层网壳非线性屈曲分析

为同时模拟细观节点的局部变形和宏观结构的整体稳定性,本文通过对全梁一致单元模型的屈曲分析得出力学响应集中的重点区域,对该区域进行精细化建模,采用壳单元离散,宏观结构采用梁单元离散。建立了基于多点约束法的多尺度模型,并对多尺度模型及全梁单元模型进行了模态分析、考虑初始缺陷的双重非线性屈曲分析。对比结果可知;基于多点约束法的多尺度模型不会改变结构的频率、周期等固有特性,但因刚度分布的改变会导致振型变化;多尺度模型的稳定临界荷载相比一致单元模型有不同程度的降低。研究表明：多尺度模型能较为精准地模拟出细观节点的受力和变形,更贴近于实际工程的同时,在宏观层面的分析上也不失可信度。     

CYP1A1基因Ile-Val和Msp1位点多态性与结直肠癌易感性研究

目的探讨细胞色素P450(CYP1A1)基因异亮氨酸(Ile)-缬氨酸(Val)位点和Msp1位点多态性和结直肠癌的相关关系.方法以病例对照的研究方法,采用PCR-RFLP和AS-PCR技术检测79例结直肠癌和110例对照者的CYP1A1基因Ile-val位点和Msp1位点多态性.结果 Ile-Va三种多态基因型在结直肠癌组和对照组分布差异有显著性(P<0.05),Ile/Val,Val/Val基因型在结直肠癌组的分布频率明显高于对照组;Ile/Val,Val/Val基因型患结直肠癌的危险分别是Ile/Ile基因型的2.113倍和4.203倍;当按吸烟分层后(将Ile/Val,Val/Val基因型合并分析),吸烟组中Ile/Val、Val/Val合并基因型患结直肠癌的危险是Ile/Ile基因型的2.98倍(P<0.05);Msp1位点多态性在结直肠癌和对照组差异无统计学意义.结论 CYP1A1第7外显子的Ile/Val,Val/Val基因型与结直肠癌的易感性有关,突变基因型增加了结直肠癌的患病风险;尚不能认为Msp1多态性与结直肠癌的易感性有关.     

煤炭海运总量的灰色预测

基于灰色数学理论,通过常规全数据GM(1,1)模型及等维新陈代谢GM(1,1)模型分别对煤炭海运总量进行建模并预测,并与传统的最小二乘曲线拟合所得结果进行比较,结果表明,运用灰色理论所建立的等维GM(1,1)进行预测是可行的,而且精度较传统方法高。