诱导型一氧化氮合酶在大鼠肾脏缺血预处理第二窗的保护作用

目的：观察肾脏缺血预处理对缺血／再灌注损伤的第二窗保护作用，探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的作用机制。方法：对大鼠肾动脉进行4次循环的5min夹闭／5min放开造成缺血预处理，24h后进行45min夹闭／24h放开造成缺血／再灌注损伤模型。观察缺血预处理后缺血／再灌注的大鼠血清肌苷、尿素氮变化，Paller法评分观察肾组织损伤情况；检测缺血预处理后血清一氧化氮(NO)及肾组织iNOS活性的变化。结果：缺血预处理能显著降低缺血／再灌注损伤时血清肌苷、尿素氮水平，减轻肾组织损伤程度；氨基胍能阻断缺血预处理的第二窗保护作用；缺血预处理后24h血清NO及肾组织iNOS活性升高。结论：缺血预处理对缺血／再灌注损伤有第二窗保护作用，此作用可能与缺血预处理后iNOS活性升高生成的NO有关。     

二十二碳六烯酸乙酯对沙土鼠缺血再灌注脑损伤及水肿作用的研究

研究二十二碳六烯酸乙酯(E-DHA)对沙土鼠缺血再灌注脑损伤及其脑水肿的影响.选用雄性断奶沙土鼠灌胃给予二十二碳六烯酸乙酯(150 mg/(kg·d))或等体积溶媒10周,阻断沙土鼠双侧颈总动脉血流10 min,造成缺血再灌注模型;测定再灌注后脑组织中丙二醛(MDA)水平,还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超歧化氧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和钾、钠-ATP酶(Na ,K -ATPase)活性,脑水含量,钠、钾离子浓度及海马CA1区神经细胞存活百分数.结果表明:E-DHA预处理显著降低缺血再灌注沙土鼠脑组织MDA水平,阻止GSH含量、GSH-PX和Na ,K -ATPase活性下降,而对SOD的活性未表现出明显作用;E-DHA亦调节缺血再灌注沙土鼠脑组织钠、钾离子浓度,减轻缺血再灌注所致的脑水肿和神经细胞死亡.提示E-DHA对脑缺血再灌注脑损伤有显著保护作用,机制可能其与抗氧化作用有关.     

RNAi特异性抑制FoxO3a对胰岛素抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌微血管内皮凋亡的影响

观察FoxO3a基因干扰对胰岛素抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌微血管内皮凋亡的影响。分离培养大鼠心肌微血管内皮细胞(CMECs),建立模拟缺血再灌注模型。分别选用胰岛素、FoxO3a小干扰RNA处理细胞。MTT检测CMECs存活率;TUNEL检测CMECs凋亡;检测细胞的caspase-3活性,Western blot法检测FoxO3a、p-FoxO3a(Thr32)、SVV蛋白的表达。结果显示模拟缺血再灌注+胰岛素+FoxO3a siRNA组FoxO3a总蛋白水平明显减少(P0.05);与模拟缺血再灌注+胰岛素组相比,模拟缺血再灌注+胰岛素+FoxO3a siRNA组的存活率下降,凋亡率、caspase-3活性增加,FoxO3a、SVV表达减少(P0.05)。结果 FoxO3a在胰岛素抑制缺血再灌注损伤诱导的心肌微血管内皮凋亡中有一定的作用,且主要通过去磷酸化(失活)调控这一过程。     

电针穴位对脑缺血-再灌流大鼠海马和大脑皮层AChE活性的影响

目的:探讨电针穴位对脑缺血-再灌流损伤引起的脑海马及大脑皮层内乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响.方法:采用夹闭大鼠双侧颈总动脉(CCAO)造成脑缺血-再灌流损伤模型,以改良Ellman法测定AChE.每日电针双侧"百会"、"风池"、"大钟"及"足三里"穴30min、7和14d,疏-密波频率:2～20Hz,强度2 0A.结果:实验后第7d,大鼠海马及大脑皮层内的AChE活性在缺血-再灌流组明显低于假手术组,而其电针组的AChE活性则基本恢复;第14d,缺血-再灌流及其电针组的大脑皮层AChE活性恢复,海马AChE活性有所恢复.结论:脑缺血-再灌流所致的脑损伤可能与脑内AChE的活性有关;电针能提高大鼠海马及大脑皮层内的AChE活性,从而可能对抗脑缺血-再灌流所致的脑损伤作用.     

心房钠尿肽在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的体外抗氧化作用研究

目的：探讨心房钠尿肽在大鼠肾缺血-再灌注损伤中的体外抗氧化作用。方法：建立大鼠肾缺血-再灌注模型,测定心房钠尿肽温浴处理前后各组肾组织匀浆液中SOD活性和MDA含量变化。结果：肾组织匀浆液中MDA含量在实验组显著低于实验对照组（P值〈0．05）,SOD活性无明显变化。结论：心房钠尿肽直接清除缺血-再灌注损伤中生成的MDA,对大鼠肾缺血再灌注损伤有一定抗氧化保护作用。     

刺五加对清除氧自由基的作用

氧自由基是机体正常代谢的中间产物。心肌细胞缺血损伤时,可产生大量的氧自由基。超氧化物歧化酶(SOD)是氧自由基的清除剂。本文通过测定SOD活性,发现豚鼠于静滴哇巴因中毒出现室早时,SOD活性有明显降低。给予静注刺五加后,SOD活性迅速提高,与对照组比较,有非常显著的差异(P<0.01)。     

新生大鼠海马神经干细胞缺血再灌注实验模型建立

目的 探讨建立新生大鼠海马神经干细胞体外缺血再灌注模型.方法 体外细胞培养采用无血清培养,实验分为模型组和对照组,模型组采用氧糖剥夺(OGD)法模拟在体缺血,应用MTT法检测海马神经干细胞的OD值.结果 细胞OGD处理后,不同时间点的细胞活性与正常对照组比较,最初活性升高,随后活性下降,4h、6h显著差异(P<0.05),有明显统计学意义.结论 此方法建立的细胞体外缺血再灌注模型结果可靠,能应用于实验研究.     

新生大鼠海马神经干细胞缺血再灌注实验模型建立

目的探讨建立新生大鼠海马神经干细胞体外缺血再灌注模型。方法体外细胞培养采用无血清培养。实验分为模型组和对照组,模型组采用氧糖剥夺（OGD）法模拟在体缺血,应用MTT法检测海马神经干细胞的OD值。结果细胞OGD处理后,不同时间点的细胞活性与正常对照组比较,最初活性升高,随后活性下降,4h、6h显著差异（P〈0．05）,有明显统计学意义。结论此方法建立的细胞体外缺血再灌注模型结果可靠,能应用于实验研究。     

异鼠李素对心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

本研究在体外建立心肌细胞缺血再灌注模型.利用透射电镜、MTT,流式细胞技术,及乳酸脱氢酶活性检测细胞活性和Western Blot分析等方法探讨异鼠李素对心室肌细胞缺血再灌注损伤的作用.发现缺血再灌注心室肌细胞出现明显的细胞凋亡现象,电镜观察细胞超微结构发生明显改变,MTT,流式细胞技术,及乳酸脱氢酶活性结果显示I/R+/isor+组心肌细胞活性与I/R+/isor相比明显增强,细胞凋亡程度减弱;Western Blot也表明与I/R+/isor组相比,I/R+/isor+组心室肌细胞中Bcl-2蛋白表达明显上调,Bax及p53蛋白表达明显下降, Bcl-2/Bax比率显著减小.从实验结果显示异鼠李素对心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用与药物浓度有关,低浓度的异鼠李素对心肌具有保护作用,且药物浓度越大,保护作用越强;而高浓度的异鼠李素则随药物浓度的增加对心肌的保护作用逐渐减弱,甚至出现一定的细胞毒性.     

菟丝子醇提液对大鼠离体心缺血再灌注损伤保护作用

研究菟丝子提取液对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用.取30只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和菟丝子醇提液(CCLE)组,用langendorff逆行恒压灌流方法,结扎大鼠主动脉20 min,再灌注45 min,建立大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)损伤模型,观察菟丝子醇提液对缺血再灌注过程中左室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)和心率(HR)等心功能指标,以及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.结果表明,与模型组相比,菟丝子提取液改善离心脏血再灌注损伤时LVDP、+dp/dtmx、-dp/dtmin的恢复;提高SOD的活性,减少MDA含量.菟丝子提取液有抗大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用,可能与其抗氧化活性有关.     

冠脉结扎法与给药法制做大鼠心肌缺血模型的比较

目的观察与分析冠脉结扎法与给药法制做的大鼠心肌缺血模型。方法缝扎大鼠冠脉左前降支,于左室前外侧壁形成缺血区域,约占左室壁面积的20%～50%;经给药造模,在皮下一次性多点注射盐酸异丙肾上腺素(Iso)。结果结扎18例动物制作模型,存活11只,病理检查证实50%有明确的心肌缺血,心功能下降;而给药组18只动物模型,存活17只,病理检查证实80%有明确的心肌缺血。结论给药方法制作更简单可行,动物存活率高;而结扎模型欠稳定,需标本量较大。     

Singularity detection of the rabbit electrocardiogram: An evolutionary spectral method

The time–frequency characteristics of the spectral density of non-stationary signals (NSS) in the neighborhood of an instant time point can be determined using the evolutionary spectral analysis. An experimental rabbit model involving ligation of the left anterior descending coronary artery to simulate the physiology of early phase myocardial ischemia (EPMI) has been previously described. Clinically, EPMI derived from left coronary artery stenosis is the main symptom of coronary heart diseases including acute myocardial infarction. Here, we propose a new algorithm for estimating the evolutionary spectral density functions, which is an effective approach to determine the instantaneous frequency spectra (IFS) of NSS under the uncertainty principle in the time–frequency domain. The localization singularity information in the data recorded from a living system could be detected by means of the IFS. Electrocardiogram (ECG) data recorded from experimental rabbits were analyzed with the new algorithm. Results showed that the Q’s value of the evolutionary spectral quality number of the QRS-complex data was the characteristic parameter of ECG, and there was a matched connection between the time–frequency characteristics of QRS-complex data and the myocardial ischemia symptoms of the rabbits. These results provide valuable information regarding features of the EPMI for use in clinical diagnoses.     

心肌肽素对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的:观察心肌肽素(cardiomyopeptidi)对大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法:建立垂体后叶素(Nh)致急性心肌缺血及冠状动脉结扎致急性心肌梗死模型,采用心电图机测定心肌肽素对大鼠Ⅱ导联及胸V1导联心电图变化的影响.结果:心肌肽素50μg/ml对Nh诱发大鼠心电图T波及ST段的抬高有明显降低作用,亦能明显改善冠状动脉结扎致心肌梗死不同时间点的缺血性心电图变化.结论:心肌肽素对实验性心肌缺血大鼠心电图有明显改善作用.     

白藜芦醇上调GDF-15调控PI3K/Akt/Bcl-2信号通路对急性心肌梗死大鼠的保护作用

为考察白藜芦醇对心肌缺血的保护机制,采用冠状动脉前降支结扎再灌注制备大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型,运用试剂盒考察血清酶学指标、NBT染色考察心肌梗死率、蛋白质印迹法(Western blotting) 考察GDF-15、PI3K、Akt、p-Akt、Bcl-2、Bax、caspase-9和caspase-3的蛋白相对表达量。结果表明:白藜芦醇对心肌缺血再灌注大鼠的心肌保护作用与通过对GDF-15的上调来激活PI3K/Akt信号通路,抑制心肌细胞线粒体凋亡作用机制有关。     

Detecting myocardial ischemia with 2-D CVIB imaging method--an in vivo animal experiment study

A 2-D cyclic variation of integrated backscatter (CVIB) imaging method was established for detecting myocardial ischemia. To demonstrate the feasibility and validity of this method, animal experiments were conducted. Acute myocardial ischemia was induced by occluding left anterior descending coronary artery in 10 anesthetized open-chest dogs. While scanning the normal hearts and the ischemic hearts with a B scanner, digital radiofrequency data were acquired by a real-time acquisition system in synchronism. The offline analysis to the radio-frequency signal with the 2-D CVIB imaging method was performed to verify the consistency between the imaging result and the design of the experiment. In addition, 4 dogs in experiment were treated with the heart pacemaker in order to investigate the influence of changing in heart rate on the detection of ischemic myocardium with the proposed method. The experimental result showed that the 2-D CVIB imaging method succeeded in detecting the ischemic myocardium and is a new non-invasive way for the cardiologists to both quantitatively and visually evaluate the contractile performance of the myocardium.     

糖尿病合并冠心病无症状心肌缺血的动态心电图分析

目的 :探讨动态心电图监测糖尿病合并冠心病无症状心肌缺血的发生规律及特点。方法 :对 5 2例糖尿病合并冠心病患者采用 2 4小时动态心电图监测 ,观察ST段变化情况。结果 :记录到缺血性ST段改变 2 65阵 ,其中无症状者 2 3 6阵 ( 89.0 6% ) ;心肌缺血持续时间及缺血时心率两者的均值在有症状和无症状者中有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病合并冠心病患者无症状心肌缺血和心植物神经病变的发生率高 ,动态心电图监测对早期诊断具有重要意义     

苏木素碱性品红苦味酸染色对大鼠缺血再灌注心肌的观察

目的探讨苏木素碱性品红苦味酸（HBPF）染色对诊断缺血/再灌注心肌缺血缺氧程度的价值.方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支,心肌缺血15min,再灌1h制作缺血-再灌注模型.用HBPF染色观察心肌形态学改变,同时与苏木素伊红（HE）染色比较.结果HBPF染色在大鼠心肌缺血再灌注1h心肌明确显示心肌细胞红染呈灶状分布,而HE染色无改变.结论HBPF染色对心肌缺血再灌注损伤程度有诊断意义。     

冠心舒通胶囊对大鼠实验性心律失常的保护作用

目的：探讨冠心舒通胶囊对大鼠心律失常保护作用的效果和机理．方法：采用大鼠心肌缺血再灌注致大鼠心律失常动物模型,以BL-420生物机能实验系统观察ECG的相关指标,并进行统计分析．结果：冠心舒通胶囊组与对照组相比较,可以使心肌缺血再灌注大鼠模型的室性早搏、室速与对照组相比均有明显减少（n=10,P〈0．05）．结论：冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有保护作用．     

针刺对缺血再灌损伤心肌细胞动作电位异常的保护作用

本实验用细胞电生理学方法,在家兔心脏研究了电针对缺血再灌损伤后心肌细胞动作电位异常的改善作用。家兔经戊巴比妥麻醉,开胸结扎冠脉左室支20min松结再灌5min后,缺血区心肌动作电位呈现异常。静息电位、动作电位振幅、O相最大速度、动作电位时程发生不同程度下降或缩短。有一定数量的心室肌细胞甚至呈现慢反应电位。电针治疗组缺血区细胞动作电位异常明显恢复,表现为接近正常动作电位波形的细胞数占探测细胞总数百分率显著增加(P<0.01),未电针组为13.6％,电针组为35.6％。此外,在电针组心肌标本缺血区还探测到15.6％的超常型动作电位,其振幅和O相最大速度均超过正常动作电位。在未电针组心肌标本缺血区未发现此种细胞。     

大鼠急性心肌缺血模型的制备及相关问题的评价

大鼠急性心肌缺血模型是模拟人类心梗及溶栓再通治疗,研究缺血预适应机制,评价抗心律失常药物疗效常用的动物模型.本文通过较大数量的动物试验,在制备大白鼠心肌缺血模型方面进行尝试,除对目前采用的方法作出改进之外,提出模型制备成功时的心电图表现特点,并就影响造模成功的几个关键问题作出评价.