黄芪甲苷对非小细胞肺癌A549细胞增殖及凋亡相关蛋白表达的影响

观察不同剂量的黄芪甲苷(As-Ⅳ)在体外对非小细胞肺癌(A549)细胞的生长、凋亡等方面的影响,探讨黄芪甲苷抑制A549细胞增殖、促进凋亡的可能分子机制。实验结果表明,As-Ⅳ作用24 h后,肺癌细胞A549的增殖明显受到抑制,具有剂量依赖性。A549细胞中的E-cadherin蛋白表达呈药物浓度依赖性上调,Vimentin蛋白表达下调。经As-Ⅳ作用24 h后的A549细胞,其胞质蛋白Bax/Bcl2表达水平高于对照组,同时As-Ⅳ也促使Caspase-3裂解为cleaved Caspase-3。黄芪甲苷在体外能抑制非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移并诱导其凋亡,其机制可能是通过抑制NEDD4/PTEN通路而激活并促进Bax表达的实现。该发现为临床上治疗非小细胞肺癌提供了有意义的实验依据。     

乔松素对心肌缺血再灌注后血管收缩功能的影响机制研究

揭示乔松素对心肌缺血再灌注后血管收缩功能影响的潜在机制.培养大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC),通过PDTC介导ETB受体增加,分为对照组、模型组、乔松素组(高、中、低剂量).通过分子水平与蛋白水平检测分析血管内皮相关因子ETB、AT1R、BAX、NF-κB p65、ERK的表达,并通过对各实验组别细胞凋亡率、细胞存活率、细胞迁移数等分析研究其在细胞水平的变化情况.结果显示:乔松素高剂量组细胞凋亡率显著低于模型组与其他乔松素组(P<0.05);乔松素高剂量组细胞存活率与细胞迁移数显著高于模型组与其他乔松素组(P<0.05);乔松素高剂量组ETB、AT1R、BAX、NF-κB p65、ERK在mRNA水平和蛋白表达量方面显著低于模型组与其他乔松素组(P<0.05);在血液、脑组织和肝组织中模型组ROS表达量显著高于对照组及其他乔松素组(P<0.05).研究表明乔松素可能通过抑制血管内皮相关因子ETB、AT1R、BAX、NF-κB p65、ERK的表达使得平滑肌细胞引起的血管收缩能力减弱.     

游泳训练通过激活PI3K-Akt信号通路抑制2型糖尿病引起的心肌细胞凋亡

目的:通过建立Wistar大鼠2型糖尿病(T2DM)动物模型,观察T2DM大鼠心肌细胞凋亡及游泳训练对该凋亡事件的保护作用,并探讨其内在影响机制.方法:实验材料Wistar大鼠60只,造模完成后随机分成3组,1)正常对照组(CON);2) Diabetes模型组(DI);3)游泳运动组(DI+ SEX),每组15只.游泳训练共计8周.结果:T2DM造成心肌组织Bcl-2水平降低,Bax水平升高;线粒体内及胞浆蛋白中Bax/Bcl-2比值升高,促凋亡物质细胞色素c( Cyt c)向胞浆释放增多(P＜0.01);糖原合成激酶3β(GSK-3β)磷酸化水平升高(P＜0.05).另外,T2DM引起胰岛素受体亚型1(IR1)水平降低(P＜0.05),失活PI3 K-Akt信号级联.相对地,游泳训练可明显抑制Bax/Bcl-2水平升高及GSK-3β磷酸化水平(P＜0.05),显著性提高PI3K,Akt蛋白磷酸化及胰岛素受体IR1水平(P＜0.05).虽对IR2水平有所提高,但无统计学意义.结论:游泳训练能有效抑制T2DM引起的Wistar大鼠心肌细胞凋亡.其抗凋亡作用可能是通过,至少部分通过上调IR1受体水平,激活PI3K-Akt生存通路,下调其下游关键蛋白CSK-3β磷酸化水平而实现.这表明游泳训练可以有效对抗T2DM引起的细胞凋亡事件的发生.     

槲皮素对脂多糖诱导人脑微血管内皮细胞的作用机制

为研究槲皮素对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导人脑微血管内皮细胞(Human brain microvascular endothelial cell,HBMEC)的作用机制,体外培养HBMEC,用LPS诱导HBMEC造模,将细胞分为正常组、模型组、槲皮素组及依达拉奉组,采用噻唑蓝法检测LPS诱导炎症因子变化的时间和槲皮素对HBMEC增殖能力的影响,用实时定量PCR法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α) mRNA、趋化因子C—C基元配体20(chemokine C—C motif ligand 20,CCL20) mRNA和白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8) mRNA的表达,用酶联免疫吸附法检测TNF-α,CCL20和IL-8的含量,用蛋白免疫印迹法检测p-NF-ΚB p65,NF-ΚB p65,p-IKKα和IKKα的蛋白表达。结果发现,与正常组比,1 mg·L-1的LPS组细胞活力明显下降(P0.01);模型8 h组TNF-αmRNA,CCL20mRNA,IL-8 mRNA表达显著上升(P0.01);槲皮素各给药组(12.5,25,50,100,200,400μmol·L-1)细胞活力变化不明显。与模型组相比,200μmol·L-1槲皮素组的模型细胞增殖明显(P0.01);槲皮素组和依达拉奉组TNF-αmRNA,CCL20 mRNA,IL-8 mRNA表达和TNF-α,CCL20,IL-8的含量显著下降(P0.05);槲皮素组蛋白数量比n(pNF-ΚBp65)/n(NF-ΚBp65),n (p-IKKα)/n (IKKα)显著减小(P 0. 01),而依达拉奉组n (p-NF-ΚBp65)/n (NF-ΚBp65),n(p-IKKα)/n(IKKα)无明显变化。说明槲皮素具有抑制LPS诱导HBMEC的损伤作用,可能是通过下调IKKα/NF-ΚB p65信号通路减少炎症相关因子TNF-α,CCL20和IL-8的表达。这为槲皮素应用于脑血管病变引起的帕金森病临床防治提供了实验依据。     

白藜芦醇调控Hippo信号转导途径促进骨折愈合的作用机制研究

分析白藜芦醇调控Hippo信号转导途径促进骨折愈合的作用机制。将大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇高剂量组；建立股骨横向闭合性骨折模型，地塞米松组每天使用10 mg/kg的地塞米松进行灌胃，低剂量组每天使用20 mg/kg的白藜芦醇灌胃干预，高剂量组每天使用30 mg/kg的白藜芦醇灌胃干预，对照组和模型组使用等体积生理盐水灌胃；检测大鼠中血钙(Ca)、血糖、碱性磷酸酶(ALP)及血磷(P)水平；取股骨折后骨痂处骨结构制作病理组织切片，后采用聚合酶链反应(PCR)检验组织中血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)、Hippo、Yes相关蛋白(YAP)基因表达水平，采用蛋白质免疫印迹(WB)检测组织中VEGF、VEGFR-2、Hippo、YAP蛋白表达水平。结果显示：对照组、模型组、地塞米松组、低剂量组、高剂量组大鼠骨痂组织中骨密度与血管数量存在明显差异，且差异具有统计学意义(P<0.05);高剂量组大鼠骨痂组织中骨密度与血管数量明显高于低剂量组，且差异具有统计学意义(P<0.05);对照组、模型组、地塞米松组...     

不同持续时间低氧后训练对大鼠骨骼肌组织细胞凋亡的影响

探讨低氧训练对骨骼肌细胞凋亡的影响,为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据.选雄性SD大鼠60只,随机分为6组,正常对照组(A组),低氧8 h组(B组),低氧12 h组(C组),训练对照组(D组),低氧8 h训练组(E组),低氧12 h训练组(F组).采用零坡度跑台训练方式,对D、E和F3组以25 m/min的速度在常氧环境中每天训练1 h.于次日早上8点,将B、C、E和F组放人低氧舱内,氧浓度为12.5%(相当于4 km海拔高度),过8 h和12 h后(当日16点和20点),分别将B、E组和C、F组取出放人正常氧浓度环境.训练共持续4周,每周5 d.最后一次训练后24 h处死,取大鼠比目鱼肌组织,用免疫组织化学法测定Bax和Bcl-2蛋白表达的阳性细胞个数,用TUNEL法测定凋亡指数.结果表明,随着低氧时间的延长,低氧训练使大鼠骨骼肌组织的细胞凋亡有减少的趋势,从而起到保护作用.结论:低氧训练能使骨骼肌组织损害减小.     

乳腺癌β-catenin表达与细胞凋亡关系研究

探讨β-catenin在乳腺癌组织中与细胞凋亡的关系.免疫组化SP法检测β-catenin、survivin在乳腺癌的表达,TUNEL检测细胞凋亡.乳腺癌组织中31例(68.9%)β-catenin表达异常,33例(73.3%)survivin阳性表达.β-catenin正常表达乳腺癌组织肿瘤细胞凋亡率为(9.89±2.58)%,β-catenin异常表达的肿瘤细胞凋亡率为(7.28±1.86)%,两组有显著性差异(t=3.86,P<0.01).在β-catenin正常表达病例中,42.9%(6/14)survivin表达阳性,而在β-catenin异常表达病例中,87.1%(27/31)survivin表达阳性(表1).β-catenin异常表达与survivin阳性表达有显著的正相关性(rs=0.463,P<0.01).β-catenin在浆、核内聚集的异常表达可能通过激活survivin的表达而抑制乳腺癌细胞的凋亡.     

七氟醚调控MAPK信号通路参与不同孕期动物模型子代认知功能的研究

研究七氟醚调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对不同孕期大鼠子代认知功能的影响。将80只大鼠随机分为4个组别：对照组、孕早期(孕6 d)组、孕中期(孕12 d)组和孕晚期(孕18 d)组(N=20)。吸入七氟醚(3%),子代出生7 d后进行水迷宫、回避和避暗实验。通过TUNEL染色和蛋白免疫印迹检测海马神经元凋亡和P38 MAPK通路水平。实验结果显示：孕早期组的子代学习记忆功能显著低于对照组，回避时间和错误次数、海马神经元凋亡情况、P38 MAPK蛋白磷酸化水平显著高于对照组(P<0.05);孕中期组的子代学习记忆功能显著低于孕早期组，回避时间和错误次数、海马神经元凋亡情况、P38 MAPK蛋白磷酸化水平显著高于孕早期组(P<0.05);孕晚期和对照组各项指标比较差异无统计学意义(P<0.05)。研究表明，孕早期和孕中期吸入七氟醚会激活子代P38 MAPK通路诱导海马神经元凋亡，对子代认知功能产生负面影响。     

自噬相关蛋白在胃癌中表达的临床意义

探讨自噬相关蛋白mTOR、Beclin1、ULK、p62在胃癌中表达的临床意义及自噬在胃癌中的作用。应用免疫组化法检测正常细胞、癌旁细胞及癌细胞中mTOR、Beclin1、ULK、p62蛋白的表达情况,以胃癌细胞株为研究模型,采用自噬抑制剂雷帕霉素和氯喹处理细胞后使用MTT实验检测胃癌细胞的活力,使用Transwell实验检测胃癌细胞的侵袭迁移能力。结果显示,肿瘤细胞组与癌旁细胞组相比,mTOR蛋白表达含量显著降低(p0.05),Beclin1、ULK、p62各蛋白表达含量显著升高(p0.05);采用不同浓度自噬抑制剂雷帕霉素处理细胞后,0 nmol/L组\,0.1 nmol/L组\,1 nmol/L组\,10 nmol/L组\,100 nmol/L组之间细胞增值抑制率差异有统计学显著性(n=6,F=136.864,p0.05);采用不同浓度自噬抑制剂氯喹处理细胞后,0μmol/L组\,5μmol/L组\,10μmol/L组\,15μmol/L组\,20μmol/L组之间细胞增值抑制率差异有统计学显著性(n=6,F=1 086.891,P0.05)。研究表明,自噬相关蛋白mTOR、Beclin1、ULK、p62均参与了胃癌的发生,mTOR低表达及Beclin1、ULK、 p62高表达可能与促进胃癌发生有密切关系,并提示自噬活性的增强可能促进了胃癌的发生及发展。     

帕罗西汀对酒精依赖性抑郁及小胶质细胞激活的影响

探究帕罗西汀对酒精依赖性抑郁及小胶质细胞活化的影响。用连续酒精蒸汽处理法建立酒精依赖大鼠模型,10天造模过程中,每天急性酒精蒸汽处理大鼠模型3 h,第11天开始检测各分组行为学变化。实验结束后取血清测皮质酮含量,取脑组织,行免疫组化及蛋白、mRNA表达分析。结果显示:酒精依赖组与对照组和帕罗西汀治疗组相比,大鼠强迫游泳实验中绝望行为时间明显增加[Wistar:(49±8.5)s比(19±3.6)s、(25.3±2.5)s;WKY:(55.3±7.5)s比(27.7±2.5)s、(36±4)s],且具有统计学意义(P0.01);酒精依赖组与对照组及帕罗西汀治疗组比较,糖水偏爱度显著降低[Wistar:(48.9±7)%比(91.7±5)%、(86.5±8.7)%;WKY:(40.2±4.8)%比(80.5±4.9)%、(77.3±4.6)%](P0.01)。酒精组WKY大鼠血清中皮质酮含量与对照组和帕罗西汀治疗组相比显著升高[Wistar:(491.3±34.8)ng/mL比(400.7±31.9)ng/mL、(292±32.7)ng/mL;WKY:(621.7±29.5)ng/mL比(474±24.2)ng/mL、(297.3±37)ng/mL](P0.05或P0.01)。酒精依赖组与对照组和帕罗西汀治疗组相比,WKY大鼠海马区单位面积小胶质细胞数量无明显变化[(16±2)比(17.3±2.5)、(13.3±2.1)],而小胶质细胞活化程度增加,活化标志蛋白Iba-1表达量酒精依赖组与对照组和帕罗西汀治疗组相比有显著性差异[(1.62±0.2)比(0.55±0.05)、(0.99±0.13)](P0.01)。酒精依赖组与对照组和帕罗西汀组相比,WKY大鼠海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)含量明显增高[TNF-α:(2.45±0.42)比(1±0.25)、(1.27±0.13);IL-1β:(2.95±0.43)比(1±0.21)、(1.76±0.13)](P0.01)。WKY大鼠前额皮质TNF-α和IL-1β含量也明显增高[TNF-α:(2.06±0.15)比(1±0.15)、(1.29±0.15);IL-1β:(3.3±0.6)比(1±0.3)、(1.46±0.32)](P0.01)。研究表明帕罗西汀可缓解酒精依赖引起的大鼠行为学改变,可能通过抑制小胶质细胞激活和炎性因子表达完成。     

原花青素对CIA大鼠足爪组织中MMP-9蛋白表达的抑制作用

研究原花青素对胶原性关节炎（CIA）大鼠足爪组织中基质金属蛋白酶MMP-9表达和CIA大鼠血清中炎症因子含量的影响,探讨其治疗CIA的可能机制．用鸡Ⅱ型胶原诱导大鼠成功建立大鼠CIA模型,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、原花青素（1．2rag／kg、6．0mg／kg和30mg／kg）药物处理组．各组大鼠足爪组织中MMP-9蛋白的表达用免疫组化法检测,大鼠血清中TNF-α、IL-1B和VEGF的含量用ELISA法检测．6．0mg／kg和30mg／kg原花青素能显著下调CIA大鼠足爪组织中MMP-9蛋白的表达（P〈0．01）,明显降低血清TNF-α、IL-1B和VEGF的水平（p〈0．01）,且呈剂量依赖性,而原花青素（1．2mg／kg）对以上指标无明显变化．原花青素（6．0mg／kg和30mg／kg）对大鼠胶原性关节炎有明显抑制作用,其机制可能与其下调胶原性关节炎大鼠足爪组织中MMP-9蛋白表达,抑制促炎性细胞因子TNF-α、IL—B和VEGF的水平有关．     

染料木素对CUMS诱导的抑郁症的抑制作用及机制

为探讨染料木素(Genistein)在慢性不可预知温和应激(CUMS)诱导的抑郁症模型大鼠中的抗抑郁作用及可能机制,对照组Wistar大鼠给予CUMS处理;溶剂组给予CUMS和1%乙醇处理;低剂量组给予CUMS和5 mg/kg/d Genistein处理;高剂量组给予CUMS和20 mg/kg/d Genistein处理。处理10周后,测定大鼠体重增加量、血液皮质酮、行为、脑源性神经营养因子(BDNF)表达量、细胞外信号调节激酶(ERK)与环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化程度。结果显示,Genistein提高了CUMS诱导的抑郁症模型大鼠体重增加量、蔗糖偏好率及海马与前额皮质的BDNF表达量、ERK及CREB磷酸化程度,同时降低了大鼠水中悬浮时间(P0.05);Genistein对抑郁症模型大鼠的移动距离影响不明显(P0.05)。研究表明Genistein可有效改善CUMS诱导的抑郁症,其机制可能与海马和前额皮质BDNF表达升高、 ERK和CREB磷酸化增加有关。     

不同浓度葡萄糖对心肌细胞损伤的研究

拟证实高浓度葡萄糖环境可致心肌细胞脂代谢紊乱、亦可直接引起心肌细胞炎症损伤,以不同浓度葡萄糖培养液为干预因素进行实验.以脂代谢重要酶—脂蛋白脂酶的表达为中心观察心肌细胞脂代谢改变;选择常见炎症介质TNF-α为标志观察心肌细胞的炎症反应.结果显示,在50mmol/L葡萄糖作用下正常心肌细胞TNF-αmRNA表达(0.58±0.03)明显高于20mmol/L(0.27±0.02)、30mmol/L(0.29±0.05)葡萄糖作用的正常心肌细胞,统计学比较有差异(P0.05),而后2组比较无统计学差异(P0.05).表明,高浓度葡萄糖环境中,心肌细胞脂蛋白脂酶表达上调及脂蛋白脂酶活性增高,细胞内脂质堆积,出现脂代谢紊乱;心肌细胞TNF-αmRNA表达上调,引起炎症反应,这2方面的改变均可导致心肌细胞病理性损伤.     

壮骨伸筋胶囊抗骨质疏松作用机制研究

通过去卵巢大鼠骨质疏松模型，考察壮骨伸筋胶囊(ZSC)干预给药对骨质疏松大鼠的作用及其机制。实验中将造模后大鼠随机分为模型组、结合雌激素组(0.1 mg/kg)和ZSC组(2.71 g/kg),并设置假手术组，每组6只。干预给药13周后，取血清检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、钙(Ca)、磷(P)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量；解剖检测各组大鼠股骨长度、质量、密度、病理变化，Western Blot检测ZSC对大鼠股骨组织中血红素加氧酶-1(HO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf-2)和核因子κB(NFκB)蛋白表达的影响。实验结果表明，与模型组相比，ZSC大鼠股骨质量升高(P<0.01)、股骨密度升高(P<0.05);与模型组相比，ZSC大鼠血清中MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α、血P降低(P<0.01),血清中SOD水平升高(P<0.01)、血Ca含量升高(P<0.01);与模型组相比，ZSC大鼠Nrf-2、HO-1蛋白表达水平提高(P<0.01),NFκB蛋...     

酵母菌发酵人参药渣产物对肠道黏膜损伤小鼠肠道IgA分泌的影响

将40只BALB/c小鼠随机分成4组,阴性对照组、阳性对照组、发酵后的人参药渣组和模型组.利用环磷酰胺腹腔注射方法构建小鼠的肠道黏膜损伤模型.饲喂一周后,记录各组小鼠体重变化情况,酶联免疫法(ELISA)检测肠黏膜SIg A、免疫印迹法(Western blotting)检测小肠Ig A的蛋白表达量.结果表明:发酵药渣组的小鼠料重比相对阴性性对照组显著降低(P0.05),相对与模型组略低;发酵药渣可以显著促进肠道SIg A的分泌且Ig A蛋白表达量增加;药渣发酵后对可改善环磷酰胺诱导的小鼠肠黏膜损伤,并具有提高免疫能力的作用.     

CP慢性染毒对大鼠脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响

为探讨CP慢性染毒对大鼠脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响,将120只雄性大鼠随机分为4组,即对照组(花生油)、低剂量组(40 mg/kg CP)、中剂量组(80 mg/kg CP)和高剂量组(160mg/kg CP),每组30只.灌胃给药28次,每日1次,共28d,每日观察动物症状.给药14d、28d和给药结束后7d各组分别选择10只动物,处死动物分离脑皮层,免疫组化测定AChE活性.结果显示:CP慢性染毒后大鼠表现出神经受损症状,低、中和高剂量组皮层AChE活性均显著降低(P＜0.05),并呈剂量依赖性.结果表明:神经损伤大鼠脑皮层AChE活性显著降低,AChE活性具备成为神经损伤标志物的潜力.     

短期UVB辐照对抱茎风毛菊光合作用的影响

以抱茎风毛菊(Saussurea chingiana)为实验材料,利用短期中波紫外线(UVB,Ultraviolet B)辐照对比实验(CK:对照组,自然大气UVB强度;UVB:UVB辐照度为205μw·cm~(-2),短期辐照时间为4h)研究了光合色素含量、叶绿素荧光快速诱导动力学曲线(OJIP)和光合蛋白表达量的变化。结果显示:UVB辐照降低了抱茎风毛菊的叶绿素质量分数,增大了叶绿素a/b比值和类胡萝卜素质量分数;UVB辐照导致PSII反应中心蛋白(D1、D2)、捕光色素蛋白(CP43)、Cytb6f复合物和ATP酶复合体蛋白均发生降解,外周捕光色素蛋白(LHCII)的表达量升高;UVB辐照抑制了从QA-往下的电子传递,增加了热耗散能量,阻碍了光合作用的碳同化过程,进而降低光能利用率。叶绿素a/b比值、类胡萝卜素含量的增大虽然缓解了短期UVB辐照对抱茎风毛菊的伤害,但是UVB辐照对光合作用仍具有显著的负影响。     

竹叶青蛇毒L-氨基酸氧化酶的表达载体的构建及重组蛋白抗肿瘤的研究

将经BamHⅠ和HindⅢ酶切的pMD18-T-LAAO和Pet28a(+)质粒的纯化回收产物进行连接,将产物Pet28a(+)-LAAO表达载体转化BL21(DE3)进行诱导表达,表达产物经Western-blot分析表明,重组蛋白能被兔抗竹叶青蛇毒L-氨基酸氧化酶(LAAO)阳性血清所识别.将鼻咽癌CNE-2Z、人宫颈癌LYA01021和卵巢癌A2780MSC细胞悬液接种小鼠建立小鼠实体瘤模型,分别用不同浓度重组蛋白接种荷瘤小鼠,根据瘤重和小鼠存活时间计算抑瘤率和对荷瘤小鼠生命延长率.结果表明:重组蛋白对低、中和高剂量组荷瘤小鼠抑瘤率和生命延长率与阴性对照组均存在极显著差异(P<0.01).本研究为开发利用竹叶青蛇毒L-氨基酸氧化酶提供依据,为进一步研制新型的抗肿瘤药物打基础.     

皂角刺总黄酮对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和侵袭能力影响的实验研究

目的:研究皂角刺总黄酮对肝癌HepG2细胞增殖、凋亡和侵袭的影响,探讨其抗肿瘤作用机制.方法:通过体外培养人肝癌HepG2细胞,用不同浓度的皂角刺总黄酮处理后,采用WST-1法检测皂角刺总黄酮对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制作用,琼脂糖凝胶电泳检测DNA片段化,流式细胞仪AnnexinV/PI双染法检测细胞的凋亡率,划痕实验和Transwell小室检测皂角刺总黄酮对HepG2细胞侵袭、转移的影响.结果:不同浓度的皂角刺总黄酮作用于细胞48 h后,能显著抑制HepG2细胞的增殖,随着药物浓度的增加,抑制作用增强,IC50为(190.62±0.89)mg/L;流式AnnexinV/PI双染法检测显示,不同浓度的皂角刺总黄酮均可诱导HepG2细胞凋亡;不同浓度的皂角刺总黄酮处理组发现凋亡细胞所特有的DNA ladder条带;皂角刺总黄酮可降低HepG2细胞的黏附能力,使Tr-answell小室膜上的肝癌细胞明显减少,并且呈剂量依赖性.结论:皂角刺总黄酮能明显抑制肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭能力和诱导其凋亡.     

多囊卵巢综合征患者血清Pentraxin3水平与炎症状态及胰岛素抵抗的关系

探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者正五聚蛋白3(Pentraxin3)水平与炎症状态及胰岛素抵抗的关系。2017年9月—2020年9月在深圳市中医院门诊收集150位受试者，其中PCOS患者90例、健康受试者30例、肥胖的健康受试者30例。按照BMI将PCOS患者分为PCOS1组45例(BMI<25 kg/m²)和PCOS2组45例(BMI≥25 kg/m²),选取健康受试者30例，与PCOS2组患者BMI及年龄均相仿且肥胖的健康受试者30例。比较各组腰臀比、餐后2小时血糖、空腹胰岛素、性激素、BMI、空腹血糖、HbA1c、2小时胰岛素、血脂、胰岛素敏感性指数、胰岛素抵抗指数、白细胞介素-6和Pentraxin3水平。分析Pentraxin3与各个指标关系。使用logistics回归分析Pentraxin3的危险因素。结果显示：PCOS1组和PCOS2组Pentraxin3水平均显著低于对照组和肥胖组(P<0.05),且肥胖组Pentraxin3水平低于对照组(P<0.05),PCOS2组Pentraxin3水平低于PCOS1...