游泳训练通过激活PI3K-Akt信号通路抑制2型糖尿病引起的心肌细胞凋亡

目的:通过建立Wistar大鼠2型糖尿病(T2DM)动物模型,观察T2DM大鼠心肌细胞凋亡及游泳训练对该凋亡事件的保护作用,并探讨其内在影响机制.方法:实验材料Wistar大鼠60只,造模完成后随机分成3组,1)正常对照组(CON);2) Diabetes模型组(DI);3)游泳运动组(DI+ SEX),每组15只.游泳训练共计8周.结果:T2DM造成心肌组织Bcl-2水平降低,Bax水平升高;线粒体内及胞浆蛋白中Bax/Bcl-2比值升高,促凋亡物质细胞色素c( Cyt c)向胞浆释放增多(P＜0.01);糖原合成激酶3β(GSK-3β)磷酸化水平升高(P＜0.05).另外,T2DM引起胰岛素受体亚型1(IR1)水平降低(P＜0.05),失活PI3 K-Akt信号级联.相对地,游泳训练可明显抑制Bax/Bcl-2水平升高及GSK-3β磷酸化水平(P＜0.05),显著性提高PI3K,Akt蛋白磷酸化及胰岛素受体IR1水平(P＜0.05).虽对IR2水平有所提高,但无统计学意义.结论:游泳训练能有效抑制T2DM引起的Wistar大鼠心肌细胞凋亡.其抗凋亡作用可能是通过,至少部分通过上调IR1受体水平,激活PI3K-Akt生存通路,下调其下游关键蛋白CSK-3β磷酸化水平而实现.这表明游泳训练可以有效对抗T2DM引起的细胞凋亡事件的发生.     

中医防治延迟性肌肉酸痛的进展研究

本文研究了如何应用中医学手段防治延迟性肌肉酸痛,采用文献回顾与前瞻性分析及逻辑推理相结合的方法,跟踪传统养生方法在对抗和治疗DMOS的研究成果和存在的问题。研究证实,按摩、针灸和中草药等各种传统中医手段对防治延迟性肌肉酸痛效果显著,因此进一步研究应用中医手段防治延迟性肌肉酸痛对大众健身和竞技体育的发展都具有深远的意义。     

游泳训练联合补充α-硫辛酸对WistarⅡ型糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用

将60只wistar大鼠糖尿病造模完成后随机分成4组,即对照组(CON)、α-硫辛酸(LA)组、游泳训练组(SEX)和α-硫辛酸+游泳训练组(SEX+ LA)进行训练,训练结束后,检测大鼠心肌线粒体呼吸功能、氧化磷酸化蛋白表达及氧化应激相关指标,以便对游泳训练及联合补充α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌线粒体的保护作用的内在影响机制进行探索.结果显示:α-硫辛酸和游泳运动均可以显著性改善糖尿病引起的3态呼吸水平、呼吸控制率及磷氧比值降低(P ＜0.05);联合作用在提高3态呼吸及降低4态呼吸方面存在增强作用(P＜0.05).在对氧化磷酸化蛋白表达的影响方面,α-硫辛酸可有效提高complex Ⅰ、Ⅲ蛋白表达;游泳训练具有和α-硫辛酸相似的作用效果,且能显著性地上调complex Ⅳ表达水平(P＜0.05),联合作用在提高complexⅠ、Ⅲ蛋白表达水平上存在加强作用(P ＜0.05).在降低组织氧化应激水平方面,各种干预方式均可降低ROS含量,提高抗氧化蛋白SOD和GSH-Px水平(P＜0.05);联合作用方式在降低ROS,增强SOD水平上有叠加作用(P＜0.05).以上结果说明,游泳训练及联合补充α-硫辛酸可能通过对抗氧化酶活性的提高,进一步降低ROS对呼吸链复合物及膜结构的损伤而实现线粒体呼吸功能的增强.     

有氧间歇训练对心肌梗死大鼠心肌细胞的增殖作用及相关机制

目的:通过建立SD大鼠心肌梗死模型,观察间歇训练对心梗大鼠心肌细胞的增殖作用并探讨其内在作用机制.方法:成年雄性SD大鼠40只,造模后,随机分为3组:假心梗组(CON);心梗组(MI);心梗+间歇训练组(MI+AIT),每组12只.间歇训练共计8周.结果:免疫组化结果提示,正常心肌组织鲜见细胞增殖现象;心肌梗死可造成梗死边缘区细胞代偿性增加;间歇训练可显著性增加细胞增殖核抗原PCNA,BrdU和ki-67的表达水平.另外,心梗还可引起细胞增殖核抗原调节蛋白p70S6K及其上游调节蛋白mTOR显著性降低(P<0.05);而mTOR的上游调节蛋白PI3K,Akt也具有相似的变化趋势.相对地,间歇训练可增加心肌细胞膜IGF-R1水平(非IGF-R2),上调PI3K-AKt-mTOR信号通路活性,增加p70S6K磷酸化水平(P<0.05).结论:间歇训练介导的细胞增殖作用与其上调IGF-R1表达水平,激活细胞PI3K-Akt介导的增殖通路相关.