不同浓度葡萄糖对心肌细胞损伤的研究

拟证实高浓度葡萄糖环境可致心肌细胞脂代谢紊乱、亦可直接引起心肌细胞炎症损伤,以不同浓度葡萄糖培养液为干预因素进行实验.以脂代谢重要酶—脂蛋白脂酶的表达为中心观察心肌细胞脂代谢改变;选择常见炎症介质TNF-α为标志观察心肌细胞的炎症反应.结果显示,在50mmol/L葡萄糖作用下正常心肌细胞TNF-αmRNA表达(0.58±0.03)明显高于20mmol/L(0.27±0.02)、30mmol/L(0.29±0.05)葡萄糖作用的正常心肌细胞,统计学比较有差异(P0.05),而后2组比较无统计学差异(P0.05).表明,高浓度葡萄糖环境中,心肌细胞脂蛋白脂酶表达上调及脂蛋白脂酶活性增高,细胞内脂质堆积,出现脂代谢紊乱;心肌细胞TNF-αmRNA表达上调,引起炎症反应,这2方面的改变均可导致心肌细胞病理性损伤.     

基于黄芪甲苷治疗CHF大鼠的分子机制的实验研究

以慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型为研究对象,应用生物信号检测系统检测黄芪甲苷治疗后大鼠的心功能,TUNEL试剂盒检测心肌细胞的凋亡指数,Western blot检测Bcl-2、Cleaved Caspase3、AMPK、p-AMPK蛋白表达,以此探究黄芪甲苷对心力衰竭的治疗作用和机制.实验结果表明:大鼠血流动力学指标+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、LVSP及Bcl-2和p-AMPK蛋白表达均显著低于假手术组,LVEDP、TNF-α、MIF、IL-6、细胞凋亡率及Cleaved Caspase3表达显著高于假手术组(P0.05);低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组和地高辛组+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、LVSP及Bcl-2和p-AMPK蛋白表达显著高于模型组,LVEDP、TNF-α、MIF、IL-6、细胞凋亡率及Cleaved Caspase3表达显著低于模型组(P0.05);高剂量黄芪甲苷组+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、LVSP及Bcl-2和p-AMPK蛋白表达显著高于低剂量黄芪甲苷组,LVEDP、TNF-α、MIF、IL-6、细胞凋亡率及Cleaved Caspase3表达显著低于低剂量黄芪甲苷组(P0.05).该探索为心力衰竭提供了新的治疗策略.     

乔松素对心肌缺血再灌注后血管收缩功能的影响机制研究

揭示乔松素对心肌缺血再灌注后血管收缩功能影响的潜在机制.培养大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC),通过PDTC介导ETB受体增加,分为对照组、模型组、乔松素组(高、中、低剂量).通过分子水平与蛋白水平检测分析血管内皮相关因子ETB、AT1R、BAX、NF-κB p65、ERK的表达,并通过对各实验组别细胞凋亡率、细胞存活率、细胞迁移数等分析研究其在细胞水平的变化情况.结果显示:乔松素高剂量组细胞凋亡率显著低于模型组与其他乔松素组(P<0.05);乔松素高剂量组细胞存活率与细胞迁移数显著高于模型组与其他乔松素组(P<0.05);乔松素高剂量组ETB、AT1R、BAX、NF-κB p65、ERK在mRNA水平和蛋白表达量方面显著低于模型组与其他乔松素组(P<0.05);在血液、脑组织和肝组织中模型组ROS表达量显著高于对照组及其他乔松素组(P<0.05).研究表明乔松素可能通过抑制血管内皮相关因子ETB、AT1R、BAX、NF-κB p65、ERK的表达使得平滑肌细胞引起的血管收缩能力减弱.     

白芍总苷对NAFLD大鼠肝脏NF—kB／p65蛋白表达及羟脯氨酸含量的影响

目的：观察白芍总苷（TGP）对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝NAFLD大鼠肝组织核转录因子-κB（NF-κB）和羟脯氨酸（Hyp）及血清血清谷草转氨酶（AsT）、谷丙转氨酶（ALT）、还原型谷胱甘肽（GSH）和白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）水平的影响．方法：结果：TGP200mg·kg-1组能明显降低NAFLD模型组大鼠血清ALT和AST水平和提高GSH含量（P〈0．01）、能明显抑制肝组织中k的阳性表达及Hyp的生成（P〈0．01）、使血清IL-1B、TNF-a和IL-6水平明显降低（P〈0．01）、使肝脏的病理学改变明显减轻．TGP100mg·kg-1对上述指标无明显改变．结论：TGP能明显改善NAFLD大鼠的肝功能及病理性变化,其机制可能是通过下调NF-κB／p65的表达、降低血清IL-1β、TNF-n和IL-6水平、抑制肝脏Hyp的产生,从而对NAFLD大鼠发挥治疗作用．     

帕罗西汀对酒精依赖性抑郁及小胶质细胞激活的影响

探究帕罗西汀对酒精依赖性抑郁及小胶质细胞活化的影响。用连续酒精蒸汽处理法建立酒精依赖大鼠模型,10天造模过程中,每天急性酒精蒸汽处理大鼠模型3 h,第11天开始检测各分组行为学变化。实验结束后取血清测皮质酮含量,取脑组织,行免疫组化及蛋白、mRNA表达分析。结果显示:酒精依赖组与对照组和帕罗西汀治疗组相比,大鼠强迫游泳实验中绝望行为时间明显增加[Wistar:(49±8.5)s比(19±3.6)s、(25.3±2.5)s;WKY:(55.3±7.5)s比(27.7±2.5)s、(36±4)s],且具有统计学意义(P0.01);酒精依赖组与对照组及帕罗西汀治疗组比较,糖水偏爱度显著降低[Wistar:(48.9±7)%比(91.7±5)%、(86.5±8.7)%;WKY:(40.2±4.8)%比(80.5±4.9)%、(77.3±4.6)%](P0.01)。酒精组WKY大鼠血清中皮质酮含量与对照组和帕罗西汀治疗组相比显著升高[Wistar:(491.3±34.8)ng/mL比(400.7±31.9)ng/mL、(292±32.7)ng/mL;WKY:(621.7±29.5)ng/mL比(474±24.2)ng/mL、(297.3±37)ng/mL](P0.05或P0.01)。酒精依赖组与对照组和帕罗西汀治疗组相比,WKY大鼠海马区单位面积小胶质细胞数量无明显变化[(16±2)比(17.3±2.5)、(13.3±2.1)],而小胶质细胞活化程度增加,活化标志蛋白Iba-1表达量酒精依赖组与对照组和帕罗西汀治疗组相比有显著性差异[(1.62±0.2)比(0.55±0.05)、(0.99±0.13)](P0.01)。酒精依赖组与对照组和帕罗西汀组相比,WKY大鼠海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)含量明显增高[TNF-α:(2.45±0.42)比(1±0.25)、(1.27±0.13);IL-1β:(2.95±0.43)比(1±0.21)、(1.76±0.13)](P0.01)。WKY大鼠前额皮质TNF-α和IL-1β含量也明显增高[TNF-α:(2.06±0.15)比(1±0.15)、(1.29±0.15);IL-1β:(3.3±0.6)比(1±0.3)、(1.46±0.32)](P0.01)。研究表明帕罗西汀可缓解酒精依赖引起的大鼠行为学改变,可能通过抑制小胶质细胞激活和炎性因子表达完成。     

卡介菌多糖核酸对CIK细胞活性的影响

在CIK细胞的培养过程中加入卡介菌多糖核酸,研究其对CIK细胞体外增殖及杀瘤活性等方面的影响.CCK-8检测结果发现低浓度卡介菌多糖核酸处理的CIK细胞相比对照组(生理盐水),细胞增殖能力和杀瘤效果都显著上调.RT-qPCR结果显示卡介菌多糖核酸处理后的CIK细胞毒活性相关因子(Granzyme B,IFN-γ,TNF-α和TNF-β)mRNA的表达相比对照组都有提高.这些结果可为培养具有更高效杀瘤活性又能大量扩增的CIK细胞提供新思路.     

Ti-HMS的合成和催化苯乙烯环氧化性能

利用中性伯胺（十二胺）作模板剂,合成了过渡金属Ti取代的HMS中孔材料。XRD和FT－1R表征表明Ti能有效地嵌入HMS骨架壁中而不会造成其中孔有序度的下降。钛在HMS中的嵌入量是随合成原料n(Ti)/n(Si)的啬 而上升的,最高可达每克HMS嵌入1.61mmol钛。IR中960cm^-1带强度与钛嵌入量呈正比,这可能表明960cm^-1是由钛嵌入中孔骨架而引起硅氧四面体结构发生畸变所致。催化实验结果表明：Ti-HMS能有效催化叔丁基过氧化氢（TBHP)氧化苯乙烯生成环氧苯乙烷（65％－86％）,苯乙醛（6％－15％）和苯甲醛（8％－20％）,且能重复使用数次而不失活,此外催化剂的制备条件和反应条件对其催化活性和产物分布也有不同程度的影响。