壮骨伸筋胶囊抗骨质疏松作用机制研究

通过去卵巢大鼠骨质疏松模型，考察壮骨伸筋胶囊(ZSC)干预给药对骨质疏松大鼠的作用及其机制。实验中将造模后大鼠随机分为模型组、结合雌激素组(0.1 mg/kg)和ZSC组(2.71 g/kg),并设置假手术组，每组6只。干预给药13周后，取血清检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、钙(Ca)、磷(P)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量；解剖检测各组大鼠股骨长度、质量、密度、病理变化，Western Blot检测ZSC对大鼠股骨组织中血红素加氧酶-1(HO-1)、核因子E2相关因子2(Nrf-2)和核因子κB(NFκB)蛋白表达的影响。实验结果表明，与模型组相比，ZSC大鼠股骨质量升高(P<0.01)、股骨密度升高(P<0.05);与模型组相比，ZSC大鼠血清中MDA、IL-1β、IL-6、TNF-α、血P降低(P<0.01),血清中SOD水平升高(P<0.01)、血Ca含量升高(P<0.01);与模型组相比，ZSC大鼠Nrf-2、HO-1蛋白表达水平提高(P<0.01),NFκB蛋...     

二甲双胍联合参芩白术散治疗糖尿病肾病对MCP-1、IL-6、TNF-α的影响

研究分析了二甲双胍联合参芩白术散治疗2型糖尿病肾病(DN)中MCP-1、IL-6、TNF-α水平的变化。80例病人配对分为对照组(二甲双胍治疗组)及实验组(二甲双胍联合中药治疗组),每组各40例病人,检测血中IL-6、TNF-α、MCP-1、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素及C肽及尿β2-微球蛋白(β2-MG)水平,统计分析结果。经过3个月治疗后,血液中IL-6、TNF-α、MCP-1、血糖、HbA1c及尿β2-MG水平较治疗前降低,血液中胰岛素及C肽水平较治疗前明显升高,均有统计学差异(P0.05),实验组患者血中IL-6、TNF-α、MCP-1、血糖、HbA1c及尿β2-MG水平较较对照组明显降低,血液中胰岛素及C肽较对照组升高,均有统计学差异(P0.05)。Spearman相关分析发现DN血中C肽水平与IL-6、TNF-α及MCP-1水平呈负相关。二甲双胍联合参芩白术散通过抗炎作用能提高胰岛素敏感性,更好地治疗糖尿病肾病。     

槲皮素对脂多糖诱导人脑微血管内皮细胞的作用机制

为研究槲皮素对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导人脑微血管内皮细胞(Human brain microvascular endothelial cell,HBMEC)的作用机制,体外培养HBMEC,用LPS诱导HBMEC造模,将细胞分为正常组、模型组、槲皮素组及依达拉奉组,采用噻唑蓝法检测LPS诱导炎症因子变化的时间和槲皮素对HBMEC增殖能力的影响,用实时定量PCR法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α) mRNA、趋化因子C—C基元配体20(chemokine C—C motif ligand 20,CCL20) mRNA和白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8) mRNA的表达,用酶联免疫吸附法检测TNF-α,CCL20和IL-8的含量,用蛋白免疫印迹法检测p-NF-ΚB p65,NF-ΚB p65,p-IKKα和IKKα的蛋白表达。结果发现,与正常组比,1 mg·L-1的LPS组细胞活力明显下降(P0.01);模型8 h组TNF-αmRNA,CCL20mRNA,IL-8 mRNA表达显著上升(P0.01);槲皮素各给药组(12.5,25,50,100,200,400μmol·L-1)细胞活力变化不明显。与模型组相比,200μmol·L-1槲皮素组的模型细胞增殖明显(P0.01);槲皮素组和依达拉奉组TNF-αmRNA,CCL20 mRNA,IL-8 mRNA表达和TNF-α,CCL20,IL-8的含量显著下降(P0.05);槲皮素组蛋白数量比n(pNF-ΚBp65)/n(NF-ΚBp65),n (p-IKKα)/n (IKKα)显著减小(P 0. 01),而依达拉奉组n (p-NF-ΚBp65)/n (NF-ΚBp65),n(p-IKKα)/n(IKKα)无明显变化。说明槲皮素具有抑制LPS诱导HBMEC的损伤作用,可能是通过下调IKKα/NF-ΚB p65信号通路减少炎症相关因子TNF-α,CCL20和IL-8的表达。这为槲皮素应用于脑血管病变引起的帕金森病临床防治提供了实验依据。     

肿瘤坏死因子-α与强直性脊柱炎中医辨证分型相关性的研究

探究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与强直性脊柱炎(AS)疾病活动及中医辨证分型的相关性。选取AS患者68例和健康对照30例,根据强直性脊柱炎疾病活动性指数(BASDAI)评分将患者分为活动组和稳定组,按照患者临床症状进行中医辨证分型,分为风湿热痹组、风寒湿痹组及肝肾亏虚组。采用双抗夹心酶联免疫法分别测定各组血清TNF-α水平。结果显示AS患者活动组、稳定组和对照组中TNF-α质量浓度分别为(315.82±36.82)pg/mL、(120.35±20.12)pg/mL、(68.56±16.21)pg/mL,表明AS患者血清TNF-α水平显著高于正常人,且AS活动期TNF-α水平明显高于AS稳定期,其差异均具有统计学意义(p0.05)。在中医辩证分型中,风湿热痹组、风寒热痹组、肝肾亏虚组和对照组中TNF-α质量浓度分别为(338.23±40.20)pg/mL、(305.49±37.56)pg/mL、(125.67±30.62)pg/mL、(68.56±16.21)pg/mL,表明风湿热痹组和风寒湿痹组血清TNF-α水平高于肝肾亏虚组,肝肾亏虚组高于对照组,其差异均有统计学意义(p0.05);而风湿热痹组血清TNF-α水平高于风寒湿痹组,其差异无统计学意义(p0.05)。结果表明,血清TNF-α水平可作为AS疾病活动的判断指标,并可以指导AS中医辨证分型。     

基于黄芪甲苷治疗CHF大鼠的分子机制的实验研究

以慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型为研究对象,应用生物信号检测系统检测黄芪甲苷治疗后大鼠的心功能,TUNEL试剂盒检测心肌细胞的凋亡指数,Western blot检测Bcl-2、Cleaved Caspase3、AMPK、p-AMPK蛋白表达,以此探究黄芪甲苷对心力衰竭的治疗作用和机制.实验结果表明:大鼠血流动力学指标+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、LVSP及Bcl-2和p-AMPK蛋白表达均显著低于假手术组,LVEDP、TNF-α、MIF、IL-6、细胞凋亡率及Cleaved Caspase3表达显著高于假手术组(P0.05);低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组和地高辛组+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、LVSP及Bcl-2和p-AMPK蛋白表达显著高于模型组,LVEDP、TNF-α、MIF、IL-6、细胞凋亡率及Cleaved Caspase3表达显著低于模型组(P0.05);高剂量黄芪甲苷组+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、LVSP及Bcl-2和p-AMPK蛋白表达显著高于低剂量黄芪甲苷组,LVEDP、TNF-α、MIF、IL-6、细胞凋亡率及Cleaved Caspase3表达显著低于低剂量黄芪甲苷组(P0.05).该探索为心力衰竭提供了新的治疗策略.     

游泳运动对胰岛素抵抗大鼠血清炎性细胞因子的影响研究

研究游泳运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠血清炎性细胞因子及免疫的影响。8周龄雄性SD大鼠腹腔注射3μg·g-1体重的重组RBP4,每天2次,每次间隔12 h,总共持续注射6周。设RBP4运动组(RE)、RBP4安静组(RR)和正常安静对照组(C),RE组给予6周无负重游泳训练,60 min·d-1。运用双抗体夹心酶标免疫分析法测定RBP4;免疫印迹法检测胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);TUNEL法标记各组大鼠胸腺的凋亡细胞;ELISA检测血清IL-6的含量;双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清GM-CSF含量。RE组血清RBP4和HOMA-IR显著低于RR组(P0.01);RE组胸腺细胞凋亡相对RR组减少;RE组与RR组大鼠血清IL-6含量降低(P0.01),但RR组中血清IL-6和血清GM-CSF的含量显著地高于C组(P0.01);IL-6、GM-CSF与HOMA-IR皆呈中度正相关。     

原花青素对CIA大鼠足爪组织中MMP-9蛋白表达的抑制作用

研究原花青素对胶原性关节炎（CIA）大鼠足爪组织中基质金属蛋白酶MMP-9表达和CIA大鼠血清中炎症因子含量的影响,探讨其治疗CIA的可能机制．用鸡Ⅱ型胶原诱导大鼠成功建立大鼠CIA模型,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、原花青素（1．2rag／kg、6．0mg／kg和30mg／kg）药物处理组．各组大鼠足爪组织中MMP-9蛋白的表达用免疫组化法检测,大鼠血清中TNF-α、IL-1B和VEGF的含量用ELISA法检测．6．0mg／kg和30mg／kg原花青素能显著下调CIA大鼠足爪组织中MMP-9蛋白的表达（P〈0．01）,明显降低血清TNF-α、IL-1B和VEGF的水平（p〈0．01）,且呈剂量依赖性,而原花青素（1．2mg／kg）对以上指标无明显变化．原花青素（6．0mg／kg和30mg／kg）对大鼠胶原性关节炎有明显抑制作用,其机制可能与其下调胶原性关节炎大鼠足爪组织中MMP-9蛋白表达,抑制促炎性细胞因子TNF-α、IL—B和VEGF的水平有关．     

膀胱肿瘤患者免疫细胞及其细胞因子检测的研究

探讨膀胱肿瘤患者多种免疫细胞及其细胞因子与临床病理指标的相关性及意义。采用流式细胞数检测40例膀胱癌患者和15例正常健康体检者的外周血中T细胞及其亚群、B细胞及NK细胞的表达。用ELISA方法检测所有人的血清和尿中IL-10、IL-35、TGF-β1含量。结果显示:膀胱肿瘤患者外周血总T细胞、NK细胞及CD+4T、CD+4/CD+8比值均显著低于正常组(P0.05);膀胱肿瘤患者外周血CD+8T细胞和Treg细胞均显著高于正常组(P0.05);膀胱肿瘤患者血清和尿中IL-10、IL-35、TGF-β1含量极显著高于正常组(P0.01)。膀胱肿瘤患者抗肿瘤免疫综合功能下降,血清和尿中IL-10、IL-35、TGF-β1水平检测对膀胱肿瘤的诊断、分期、预后判定有重要意义。     

白芍总苷对NAFLD大鼠肝脏NF—kB／p65蛋白表达及羟脯氨酸含量的影响

目的：观察白芍总苷（TGP）对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝NAFLD大鼠肝组织核转录因子-κB（NF-κB）和羟脯氨酸（Hyp）及血清血清谷草转氨酶（AsT）、谷丙转氨酶（ALT）、还原型谷胱甘肽（GSH）和白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）水平的影响．方法：结果：TGP200mg·kg-1组能明显降低NAFLD模型组大鼠血清ALT和AST水平和提高GSH含量（P〈0．01）、能明显抑制肝组织中k的阳性表达及Hyp的生成（P〈0．01）、使血清IL-1B、TNF-a和IL-6水平明显降低（P〈0．01）、使肝脏的病理学改变明显减轻．TGP100mg·kg-1对上述指标无明显改变．结论：TGP能明显改善NAFLD大鼠的肝功能及病理性变化,其机制可能是通过下调NF-κB／p65的表达、降低血清IL-1β、TNF-n和IL-6水平、抑制肝脏Hyp的产生,从而对NAFLD大鼠发挥治疗作用．     

IL-17在肝癌患者血清中表达增高对肝癌诊断的研究

为了早期发现并监测肝癌,通过ELISA法检测肝癌组与正常组血清IL-17细胞因子水平,运用ROC统计学分析比较其与AFP诊断肝癌的诊断效能,logistic回归获得IL-17和AFP两者联合诊断的模型预测肝癌.结果发现肝癌组的IL-17质量浓度(5.76±2.35 ng/L)较对照组(2.98±2.53 ng/L)明显增高(P*0.001),ROC分析IL-17和AFP预测肝癌的曲线下面积(AUC)分别为0.820和0.884,两者对诊断均有统计学意义.通过Logistic逐步回归得出的AFP和IL-17回归模型PRE,预测肝癌的ROC曲线下面积为0.963,诊断的敏感度(87.5%)、特异度(82.1%)较两指标单独诊断时明显提高.因此本研究获得的诊断模型可以用于临床对肝癌的联合诊断.     

体位改变对兔定量药物脑电图的影响

为观察并比较体位改变对兔定量药物脑电图(QPEEG)各频段的影响,本文采用QPEEG功率谱分析技术,分析并比较清醒兔俯卧位和仰卧位各频段功率百分比的变化。结果发现,与俯卧位相比,仰卧位各脑区除β2频段功率百分比增大(P0.05,P0.01)外,其余各频段(δ、θ、α1、α2及β1)功率百分比的变化均不明显(P0.05)。所以,体位改变可能引起兔QPEEGβ2频段功率百分比的改变。     

游泳训练通过激活PI3K-Akt信号通路抑制2型糖尿病引起的心肌细胞凋亡

目的:通过建立Wistar大鼠2型糖尿病(T2DM)动物模型,观察T2DM大鼠心肌细胞凋亡及游泳训练对该凋亡事件的保护作用,并探讨其内在影响机制.方法:实验材料Wistar大鼠60只,造模完成后随机分成3组,1)正常对照组(CON);2) Diabetes模型组(DI);3)游泳运动组(DI+ SEX),每组15只.游泳训练共计8周.结果:T2DM造成心肌组织Bcl-2水平降低,Bax水平升高;线粒体内及胞浆蛋白中Bax/Bcl-2比值升高,促凋亡物质细胞色素c( Cyt c)向胞浆释放增多(P＜0.01);糖原合成激酶3β(GSK-3β)磷酸化水平升高(P＜0.05).另外,T2DM引起胰岛素受体亚型1(IR1)水平降低(P＜0.05),失活PI3 K-Akt信号级联.相对地,游泳训练可明显抑制Bax/Bcl-2水平升高及GSK-3β磷酸化水平(P＜0.05),显著性提高PI3K,Akt蛋白磷酸化及胰岛素受体IR1水平(P＜0.05).虽对IR2水平有所提高,但无统计学意义.结论:游泳训练能有效抑制T2DM引起的Wistar大鼠心肌细胞凋亡.其抗凋亡作用可能是通过,至少部分通过上调IR1受体水平,激活PI3K-Akt生存通路,下调其下游关键蛋白CSK-3β磷酸化水平而实现.这表明游泳训练可以有效对抗T2DM引起的细胞凋亡事件的发生.     

吡格列酮和依那普利对糖尿病心肌病大鼠心脏收缩功能的影响

研究吡格列酮和依那普利在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病模型中对心脏收缩功能的影响。采用腹腔STZ注射法复制糖尿病心肌病大鼠模型,随机分为依那普利干预组(E组,依那普利6mg/(kg·d))、吡格列酮干预组(P组,吡格列酮10mg/(kg·d))、联合干预组(EP组,吡格列酮10mg/(kg·d)+依那普利6mg/(kg·d))和非干预组(D组);另设一正常对照组(C组)。药物干预时间为12周。以超声心动图检测各组大鼠心脏收缩功能,同时检测血糖水平、体重和心脏重量。结果发现:(1)与正常对照组相比,各组糖尿病大鼠血糖水平增高非常显著(P0.01);(2)各干预组LVEF和LVFS显著高于非干预组(P0.01),联合干预组LVEF与LVFS显著高于吡格列酮和依那普利单一干预组(P0.05);(3)各干预组心重/体重比值显著低于非干预组(P0.05)。因此,吡格列酮和依那普利可显著纠正糖尿病心肌病大鼠心脏收缩功能障碍和降低心重/体重比值,二药联合干预作用优于单一用药,这种心脏保护作用不依赖于血糖水平的降低。     

富马酸喹硫平片联合碳酸锂缓释片对躁狂抑郁症治疗效果及认知功能的影响

研究与探讨富马酸喹硫平片联合碳酸锂缓释片对躁狂抑郁症治疗效果及认知功能的影响,为临床研究提供参考依据。选取2015年1月—2017年1月重庆三峡中心医院平湖分院治疗的104例躁狂抑郁症患者予以研究,根据入院顺序的不同编号分为联合组和单独组,每组52例。单独组单独应用碳酸锂缓释片治疗,联合组在单独组的基础上联合应用富马酸喹硫平片予以治疗,对2组治疗效果及认知功能情况等研究结果进行对比。结果显示:2组研究对象治疗前的贝克-拉范森躁狂量表(BRMS)评分没有统计学差异(t=0.517,p0.05);治疗后6周,2组较治疗前均有明显的改善(p0.05),且联合组的BRMS评分明显低于单独组,差异具有统计学意义(t=3.674,p0.05)。联合组的有效率为94.2%,明显高于对照组的84.6%,差异统计学意义显著(χ2=5.172,p0.05)。治疗前2组在执行功能、持续注意水平及言语记忆学习能力3个方面均没有统计学差异(p0.05);治疗后认知功能3个方面虽然都有所下降,但与治疗前比较只有持续注意水平具有统计学差异(p0.05);组间对比,执行功能与言语记忆学习能力无统计学差异(p0.05),持续注意水平比较具有差异性(p0.05)。2组治疗前TNF-α、IL-1、IL-10水平比较无统计学差异(p0.05);治疗后TNF-α与IL-1水平均明显低于治疗前(p0.05),IL-10水平明显高于治疗前(p0.05);对治疗后各相关炎性因子进行组间比较,联合组TNF-α和IL-1水平均明显低于单独组(p0.05),联合组IL-10水平明显高于单独组,且差异具有统计学意义(p0.05)。研究结果表明:富马酸喹硫平片联合碳酸锂缓释片应用于躁狂抑郁症中临床治疗效果显著,可改善部分认知功能和炎症反应,其应用有着重要的临床意义。     

抗炎通管汤对慢性输卵管炎大鼠IL-1β表达的影响

探讨抗炎通管汤对慢性输卵管炎大鼠IL-1β表达的影响,为揭示抗炎通管汤治疗慢性输卵管炎奠定理论基础。将36只SD雌鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型组、金刚藤颗粒组、抗炎通管汤低剂量组、抗炎通管汤中剂量组和抗炎通管汤高剂量组,造模成功后给予药物干预,然后利用实时定量PCR和免疫印迹分析IL-1β表达变化。结果表明:抗炎通管汤能有效治疗慢性输卵管炎,且37.5g/kg为最佳剂量;实时定量PCR和免疫印迹结果显示,抗炎通管汤干预后,慢性输卵管炎小鼠输卵管组织中IL-1β表达显著降低。研究说明抗炎通管汤可以通过抑制促炎因子IL-1β表达参与慢性输卵管炎的治疗过程。     

不同浓度葡萄糖对心肌细胞损伤的研究

拟证实高浓度葡萄糖环境可致心肌细胞脂代谢紊乱、亦可直接引起心肌细胞炎症损伤,以不同浓度葡萄糖培养液为干预因素进行实验.以脂代谢重要酶—脂蛋白脂酶的表达为中心观察心肌细胞脂代谢改变;选择常见炎症介质TNF-α为标志观察心肌细胞的炎症反应.结果显示,在50mmol/L葡萄糖作用下正常心肌细胞TNF-αmRNA表达(0.58±0.03)明显高于20mmol/L(0.27±0.02)、30mmol/L(0.29±0.05)葡萄糖作用的正常心肌细胞,统计学比较有差异(P0.05),而后2组比较无统计学差异(P0.05).表明,高浓度葡萄糖环境中,心肌细胞脂蛋白脂酶表达上调及脂蛋白脂酶活性增高,细胞内脂质堆积,出现脂代谢紊乱;心肌细胞TNF-αmRNA表达上调,引起炎症反应,这2方面的改变均可导致心肌细胞病理性损伤.     

温度驯化对树麻雀糖原含量及脱支酶活性影响

为了研究温度驯化对树麻雀糖原含量及脱支酶活性的影响,将野外捕获的树麻雀按体质量随机分为高温组(35℃)、低温组(5℃)和对照组(25℃),驯化4周,探讨不同温度对树麻雀体质量、器官质量、基础代谢率、体脂质量分数(索氏抽提法)、糖原含量(硫酸蒽酮法)和脱支酶活性等生理生化指标的影响.结果表明,(1)低温组随着驯化的进行,体质量逐渐下降,至驯化结束共下降0.80g,与对照组比较差异极显著(p0.01);而高温组的体质量随着驯化的进行逐渐上升,驯化结束后共增长了0.60g,与对照组比较差异极显著(p0.01).(2)高温组的基础代谢率逐渐降低,在驯化0～1周内基础代谢率急剧下降,第4周驯化结束时与初始相比减小了0.39 mL O2/(g·h),和对照组相较差异极显著(p0.01);低温组的基础代谢率逐渐增高,在驯化1～3周内基础代谢率大幅增加,第4周驯化结束时与初始相比增加了0.51 mL O2/(g·h),与对照组比较差异极显著(p0.01).(3)低温组体脂质量分数比对照组低3.17%,高温组体脂质量分数比对照组高1.46%,3组间的差异极显著(p0.01).(4)3组间肌肉内脱支酶活性均无显著性差异(p0.05);而肝脏内脱支酶活性低温组与高温组差异极显著(p0.01).(5)低温组、高温组与对照组比较肌糖原含量差异均极显著(p0.01);3组间肝糖原含量差异均极显著(p0.01).(6)高温组和低温组肾、胰、脾的干质量与对照组无显著性差异(p0.05).揭示温度是影响树麻雀产热特征性变化的一个主要环境因素,高温环境下,树麻雀通过降低代谢率和对食物的消化吸收速率,降低体内脱支酶活性来减少能量耗费,以适应环境温度的变化.     

氯高铁血红素对大鼠肾脏保护作用的实验研究

<正>为了探讨氯高铁血红素对自发性高血压大鼠(SHR)肾损害的保护作用,本文,笔者将雄性SHR大鼠用链脲佐菌素诱导的方法建成肾损害模型大鼠(SHR-DM),并用氯高铁血红素进行实验(以下简称实验组),设溶剂模型对照组(以下简称模型组)和正常对照组(同龄Wistar Kyoto大鼠,以下简称对照组)。结果发现,模型组与对照枸橼酸缓冲液组比较,各组尿蛋白和β2-MG显著增多。与模型组相比,氯高铁血红素可显著降低实验组的尿     

卡介菌多糖核酸对CIK细胞活性的影响

在CIK细胞的培养过程中加入卡介菌多糖核酸,研究其对CIK细胞体外增殖及杀瘤活性等方面的影响.CCK-8检测结果发现低浓度卡介菌多糖核酸处理的CIK细胞相比对照组(生理盐水),细胞增殖能力和杀瘤效果都显著上调.RT-qPCR结果显示卡介菌多糖核酸处理后的CIK细胞毒活性相关因子(Granzyme B,IFN-γ,TNF-α和TNF-β)mRNA的表达相比对照组都有提高.这些结果可为培养具有更高效杀瘤活性又能大量扩增的CIK细胞提供新思路.     

蜡样芽孢杆菌HDYM-02果胶质降解酶的诱导及亚麻脱胶应用

为了挖掘具有亚麻脱胶潜力的微生物资源并验证其在温水沤麻中的脱胶效果,本文首先考察了蜡样芽胞杆菌(Bacillus cereus) HDYM-02产果胶质降解酶的能力。结果表明,魔芋粉和果胶能显著诱导供试菌株产生两种果胶质降解酶,其中果胶裂解酶的活力最大值分别为(1 678. 33±3. 68)和(1 602. 67±14. 01) U·mL~(-1),果胶酸裂解酶的活力最大值分别为(670. 67±5. 31)和(488. 33±4. 92) U·mL~(-1)。进而构建加菌沤麻体系,沤麻液中的果胶裂解酶和果胶酸裂解酶的活力最大值分别为(721. 86±16. 02)和(213. 99±0. 70) U·mL~(-1),显著高于不加菌的自然对照组(P 0. 05)。同时,加菌组亚麻纤维失重率达到16%,亚麻原茎中的果胶和果胶酸利用率分别为(85. 88±0. 69)%和(63. 09±2. 16)%,均显著高于自然对照组(P 0. 05),比自然对照组分别提高了1. 12和1. 85倍。结果表明,供试菌株B. cereus HDYM-02可同时产生两种果胶质降解酶,这两种酶能高效去除亚麻胶质组分,在亚麻生物脱胶领域有广阔的应用前景。