白芍总苷对NAFLD大鼠肝脏NF—kB／p65蛋白表达及羟脯氨酸含量的影响

目的：观察白芍总苷（TGP）对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝NAFLD大鼠肝组织核转录因子-κB（NF-κB）和羟脯氨酸（Hyp）及血清血清谷草转氨酶（AsT）、谷丙转氨酶（ALT）、还原型谷胱甘肽（GSH）和白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）和白介素-6（IL-6）水平的影响．方法：结果：TGP200mg·kg-1组能明显降低NAFLD模型组大鼠血清ALT和AST水平和提高GSH含量（P〈0．01）、能明显抑制肝组织中k的阳性表达及Hyp的生成（P〈0．01）、使血清IL-1B、TNF-a和IL-6水平明显降低（P〈0．01）、使肝脏的病理学改变明显减轻．TGP100mg·kg-1对上述指标无明显改变．结论：TGP能明显改善NAFLD大鼠的肝功能及病理性变化,其机制可能是通过下调NF-κB／p65的表达、降低血清IL-1β、TNF-n和IL-6水平、抑制肝脏Hyp的产生,从而对NAFLD大鼠发挥治疗作用．     

帕罗西汀对酒精依赖性抑郁及小胶质细胞激活的影响

探究帕罗西汀对酒精依赖性抑郁及小胶质细胞活化的影响。用连续酒精蒸汽处理法建立酒精依赖大鼠模型,10天造模过程中,每天急性酒精蒸汽处理大鼠模型3 h,第11天开始检测各分组行为学变化。实验结束后取血清测皮质酮含量,取脑组织,行免疫组化及蛋白、mRNA表达分析。结果显示:酒精依赖组与对照组和帕罗西汀治疗组相比,大鼠强迫游泳实验中绝望行为时间明显增加[Wistar:(49±8.5)s比(19±3.6)s、(25.3±2.5)s;WKY:(55.3±7.5)s比(27.7±2.5)s、(36±4)s],且具有统计学意义(P0.01);酒精依赖组与对照组及帕罗西汀治疗组比较,糖水偏爱度显著降低[Wistar:(48.9±7)%比(91.7±5)%、(86.5±8.7)%;WKY:(40.2±4.8)%比(80.5±4.9)%、(77.3±4.6)%](P0.01)。酒精组WKY大鼠血清中皮质酮含量与对照组和帕罗西汀治疗组相比显著升高[Wistar:(491.3±34.8)ng/mL比(400.7±31.9)ng/mL、(292±32.7)ng/mL;WKY:(621.7±29.5)ng/mL比(474±24.2)ng/mL、(297.3±37)ng/mL](P0.05或P0.01)。酒精依赖组与对照组和帕罗西汀治疗组相比,WKY大鼠海马区单位面积小胶质细胞数量无明显变化[(16±2)比(17.3±2.5)、(13.3±2.1)],而小胶质细胞活化程度增加,活化标志蛋白Iba-1表达量酒精依赖组与对照组和帕罗西汀治疗组相比有显著性差异[(1.62±0.2)比(0.55±0.05)、(0.99±0.13)](P0.01)。酒精依赖组与对照组和帕罗西汀组相比,WKY大鼠海马区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)含量明显增高[TNF-α:(2.45±0.42)比(1±0.25)、(1.27±0.13);IL-1β:(2.95±0.43)比(1±0.21)、(1.76±0.13)](P0.01)。WKY大鼠前额皮质TNF-α和IL-1β含量也明显增高[TNF-α:(2.06±0.15)比(1±0.15)、(1.29±0.15);IL-1β:(3.3±0.6)比(1±0.3)、(1.46±0.32)](P0.01)。研究表明帕罗西汀可缓解酒精依赖引起的大鼠行为学改变,可能通过抑制小胶质细胞激活和炎性因子表达完成。     

游泳运动对胰岛素抵抗大鼠血清炎性细胞因子的影响研究

研究游泳运动对RBP4诱导的胰岛素抵抗大鼠血清炎性细胞因子及免疫的影响。8周龄雄性SD大鼠腹腔注射3μg·g-1体重的重组RBP4,每天2次,每次间隔12 h,总共持续注射6周。设RBP4运动组(RE)、RBP4安静组(RR)和正常安静对照组(C),RE组给予6周无负重游泳训练,60 min·d-1。运用双抗体夹心酶标免疫分析法测定RBP4;免疫印迹法检测胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);TUNEL法标记各组大鼠胸腺的凋亡细胞;ELISA检测血清IL-6的含量;双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清GM-CSF含量。RE组血清RBP4和HOMA-IR显著低于RR组(P0.01);RE组胸腺细胞凋亡相对RR组减少;RE组与RR组大鼠血清IL-6含量降低(P0.01),但RR组中血清IL-6和血清GM-CSF的含量显著地高于C组(P0.01);IL-6、GM-CSF与HOMA-IR皆呈中度正相关。     

二甲双胍联合参芩白术散治疗糖尿病肾病对MCP-1、IL-6、TNF-α的影响

研究分析了二甲双胍联合参芩白术散治疗2型糖尿病肾病(DN)中MCP-1、IL-6、TNF-α水平的变化。80例病人配对分为对照组(二甲双胍治疗组)及实验组(二甲双胍联合中药治疗组),每组各40例病人,检测血中IL-6、TNF-α、MCP-1、血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素及C肽及尿β2-微球蛋白(β2-MG)水平,统计分析结果。经过3个月治疗后,血液中IL-6、TNF-α、MCP-1、血糖、HbA1c及尿β2-MG水平较治疗前降低,血液中胰岛素及C肽水平较治疗前明显升高,均有统计学差异(P0.05),实验组患者血中IL-6、TNF-α、MCP-1、血糖、HbA1c及尿β2-MG水平较较对照组明显降低,血液中胰岛素及C肽较对照组升高,均有统计学差异(P0.05)。Spearman相关分析发现DN血中C肽水平与IL-6、TNF-α及MCP-1水平呈负相关。二甲双胍联合参芩白术散通过抗炎作用能提高胰岛素敏感性,更好地治疗糖尿病肾病。     

原花青素对CIA大鼠足爪组织中MMP-9蛋白表达的抑制作用

研究原花青素对胶原性关节炎（CIA）大鼠足爪组织中基质金属蛋白酶MMP-9表达和CIA大鼠血清中炎症因子含量的影响,探讨其治疗CIA的可能机制．用鸡Ⅱ型胶原诱导大鼠成功建立大鼠CIA模型,随机分为正常对照组、模型组、地塞米松组、原花青素（1．2rag／kg、6．0mg／kg和30mg／kg）药物处理组．各组大鼠足爪组织中MMP-9蛋白的表达用免疫组化法检测,大鼠血清中TNF-α、IL-1B和VEGF的含量用ELISA法检测．6．0mg／kg和30mg／kg原花青素能显著下调CIA大鼠足爪组织中MMP-9蛋白的表达（P〈0．01）,明显降低血清TNF-α、IL-1B和VEGF的水平（p〈0．01）,且呈剂量依赖性,而原花青素（1．2mg／kg）对以上指标无明显变化．原花青素（6．0mg／kg和30mg／kg）对大鼠胶原性关节炎有明显抑制作用,其机制可能与其下调胶原性关节炎大鼠足爪组织中MMP-9蛋白表达,抑制促炎性细胞因子TNF-α、IL—B和VEGF的水平有关．     

兰州市健康人血清蛋白电泳参考值及2种电泳介质的结果评价

采用琼脂糖凝胶法和醋纤膜法分别对216例健康成人血清进行蛋白电泳,其中琼脂糖凝胶法兰州市正常成人血清蛋白电泳参考值为ALB(62.9±5.3)%、α1(2.5±1.0)%、α2(8.4±2.8)%、β(10.3±3.3)%、γ(15.9±5.1)%,与醋纤膜法电泳结果比较,各组分均相差显著(P<0.01).其结果老年组与中青年组相比较,各蛋白组分值均相差显著(P<0.05).成年男女ALB、γ带相差显著(P<0.05),α1、α2、β带相差均不显著;电泳介质性质的不同使得2种电泳结果各组分差异显著.     

槲皮素对脂多糖诱导人脑微血管内皮细胞的作用机制

为研究槲皮素对脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)诱导人脑微血管内皮细胞(Human brain microvascular endothelial cell,HBMEC)的作用机制,体外培养HBMEC,用LPS诱导HBMEC造模,将细胞分为正常组、模型组、槲皮素组及依达拉奉组,采用噻唑蓝法检测LPS诱导炎症因子变化的时间和槲皮素对HBMEC增殖能力的影响,用实时定量PCR法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α) mRNA、趋化因子C—C基元配体20(chemokine C—C motif ligand 20,CCL20) mRNA和白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8) mRNA的表达,用酶联免疫吸附法检测TNF-α,CCL20和IL-8的含量,用蛋白免疫印迹法检测p-NF-ΚB p65,NF-ΚB p65,p-IKKα和IKKα的蛋白表达。结果发现,与正常组比,1 mg·L-1的LPS组细胞活力明显下降(P0.01);模型8 h组TNF-αmRNA,CCL20mRNA,IL-8 mRNA表达显著上升(P0.01);槲皮素各给药组(12.5,25,50,100,200,400μmol·L-1)细胞活力变化不明显。与模型组相比,200μmol·L-1槲皮素组的模型细胞增殖明显(P0.01);槲皮素组和依达拉奉组TNF-αmRNA,CCL20 mRNA,IL-8 mRNA表达和TNF-α,CCL20,IL-8的含量显著下降(P0.05);槲皮素组蛋白数量比n(pNF-ΚBp65)/n(NF-ΚBp65),n (p-IKKα)/n (IKKα)显著减小(P 0. 01),而依达拉奉组n (p-NF-ΚBp65)/n (NF-ΚBp65),n(p-IKKα)/n(IKKα)无明显变化。说明槲皮素具有抑制LPS诱导HBMEC的损伤作用,可能是通过下调IKKα/NF-ΚB p65信号通路减少炎症相关因子TNF-α,CCL20和IL-8的表达。这为槲皮素应用于脑血管病变引起的帕金森病临床防治提供了实验依据。     

抗炎通管汤对慢性输卵管炎大鼠IL-1β表达的影响

探讨抗炎通管汤对慢性输卵管炎大鼠IL-1β表达的影响,为揭示抗炎通管汤治疗慢性输卵管炎奠定理论基础。将36只SD雌鼠随机分为6组,分别为正常对照组、模型组、金刚藤颗粒组、抗炎通管汤低剂量组、抗炎通管汤中剂量组和抗炎通管汤高剂量组,造模成功后给予药物干预,然后利用实时定量PCR和免疫印迹分析IL-1β表达变化。结果表明:抗炎通管汤能有效治疗慢性输卵管炎,且37.5g/kg为最佳剂量;实时定量PCR和免疫印迹结果显示,抗炎通管汤干预后,慢性输卵管炎小鼠输卵管组织中IL-1β表达显著降低。研究说明抗炎通管汤可以通过抑制促炎因子IL-1β表达参与慢性输卵管炎的治疗过程。     

白藜芦醇调控Hippo信号转导途径促进骨折愈合的作用机制研究

分析白藜芦醇调控Hippo信号转导途径促进骨折愈合的作用机制。将大鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组、白藜芦醇低剂量组、白藜芦醇高剂量组；建立股骨横向闭合性骨折模型，地塞米松组每天使用10 mg/kg的地塞米松进行灌胃，低剂量组每天使用20 mg/kg的白藜芦醇灌胃干预，高剂量组每天使用30 mg/kg的白藜芦醇灌胃干预，对照组和模型组使用等体积生理盐水灌胃；检测大鼠中血钙(Ca)、血糖、碱性磷酸酶(ALP)及血磷(P)水平；取股骨折后骨痂处骨结构制作病理组织切片，后采用聚合酶链反应(PCR)检验组织中血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)、Hippo、Yes相关蛋白(YAP)基因表达水平，采用蛋白质免疫印迹(WB)检测组织中VEGF、VEGFR-2、Hippo、YAP蛋白表达水平。结果显示：对照组、模型组、地塞米松组、低剂量组、高剂量组大鼠骨痂组织中骨密度与血管数量存在明显差异，且差异具有统计学意义(P<0.05);高剂量组大鼠骨痂组织中骨密度与血管数量明显高于低剂量组，且差异具有统计学意义(P<0.05);对照组、模型组、地塞米松组...     

古典摔跤运动员一周大强度训练中血清白细胞介素1β、6的变化

观察10名男子古典摔跤运动员在专项训练后体内炎症反应的变化情况，以一周的训练内容为运动模型，检测下午训练结束后2h的血清白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL－6）浓度．结果显示大强度训练后两小时血清IL－1β比基础值略有升高，而IL－6的浓度则显著升高．在整个训练周中血清IL—1β和IL－6的浓度随着训练负荷的不同，其升高的幅度也不同．提示摔跤运动的专项训练导致肌肉出现类似急性期反应，引起一定程度的炎症反应，表现为炎性细胞因子尤其是IL－6血清水平的明显升高，而且变化的幅度与运动强度和运动量有关．IL－1及IL－6可用于评定运动员对运动负荷的适应能力和损伤的恢复情况．     

基于黄芪甲苷治疗CHF大鼠的分子机制的实验研究

以慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型为研究对象,应用生物信号检测系统检测黄芪甲苷治疗后大鼠的心功能,TUNEL试剂盒检测心肌细胞的凋亡指数,Western blot检测Bcl-2、Cleaved Caspase3、AMPK、p-AMPK蛋白表达,以此探究黄芪甲苷对心力衰竭的治疗作用和机制.实验结果表明:大鼠血流动力学指标+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、LVSP及Bcl-2和p-AMPK蛋白表达均显著低于假手术组,LVEDP、TNF-α、MIF、IL-6、细胞凋亡率及Cleaved Caspase3表达显著高于假手术组(P0.05);低剂量黄芪甲苷组、高剂量黄芪甲苷组和地高辛组+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、LVSP及Bcl-2和p-AMPK蛋白表达显著高于模型组,LVEDP、TNF-α、MIF、IL-6、细胞凋亡率及Cleaved Caspase3表达显著低于模型组(P0.05);高剂量黄芪甲苷组+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)、LVSP及Bcl-2和p-AMPK蛋白表达显著高于低剂量黄芪甲苷组,LVEDP、TNF-α、MIF、IL-6、细胞凋亡率及Cleaved Caspase3表达显著低于低剂量黄芪甲苷组(P0.05).该探索为心力衰竭提供了新的治疗策略.     

膀胱肿瘤患者免疫细胞及其细胞因子检测的研究

探讨膀胱肿瘤患者多种免疫细胞及其细胞因子与临床病理指标的相关性及意义。采用流式细胞数检测40例膀胱癌患者和15例正常健康体检者的外周血中T细胞及其亚群、B细胞及NK细胞的表达。用ELISA方法检测所有人的血清和尿中IL-10、IL-35、TGF-β1含量。结果显示:膀胱肿瘤患者外周血总T细胞、NK细胞及CD+4T、CD+4/CD+8比值均显著低于正常组(P0.05);膀胱肿瘤患者外周血CD+8T细胞和Treg细胞均显著高于正常组(P0.05);膀胱肿瘤患者血清和尿中IL-10、IL-35、TGF-β1含量极显著高于正常组(P0.01)。膀胱肿瘤患者抗肿瘤免疫综合功能下降,血清和尿中IL-10、IL-35、TGF-β1水平检测对膀胱肿瘤的诊断、分期、预后判定有重要意义。     

α-亚麻酸软胶囊降血脂功效的研究

将甘肃省庆阳地区出产的紫苏籽(α-亚麻酸含量达50％～60％)加工成α-亚麻酸软胶囊，经动物实验，发现α-亚麻酸软胶囊可使大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)浓度显著下降，使高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇比值(HDL-C／TC)显著升高，表明α-亚麻酸软胶囊具有调节血脂的作用。     

乔松素对心肌缺血再灌注后血管收缩功能的影响机制研究

揭示乔松素对心肌缺血再灌注后血管收缩功能影响的潜在机制.培养大鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC),通过PDTC介导ETB受体增加,分为对照组、模型组、乔松素组(高、中、低剂量).通过分子水平与蛋白水平检测分析血管内皮相关因子ETB、AT1R、BAX、NF-κB p65、ERK的表达,并通过对各实验组别细胞凋亡率、细胞存活率、细胞迁移数等分析研究其在细胞水平的变化情况.结果显示:乔松素高剂量组细胞凋亡率显著低于模型组与其他乔松素组(P<0.05);乔松素高剂量组细胞存活率与细胞迁移数显著高于模型组与其他乔松素组(P<0.05);乔松素高剂量组ETB、AT1R、BAX、NF-κB p65、ERK在mRNA水平和蛋白表达量方面显著低于模型组与其他乔松素组(P<0.05);在血液、脑组织和肝组织中模型组ROS表达量显著高于对照组及其他乔松素组(P<0.05).研究表明乔松素可能通过抑制血管内皮相关因子ETB、AT1R、BAX、NF-κB p65、ERK的表达使得平滑肌细胞引起的血管收缩能力减弱.     

葡萄糖酸钙对链霉素过敏休克的保护作用及其机理的研究

为寻找链霉素过敏休克的防治药物,本文研究了葡萄糖酸钙对链霉素一牛血清白蛋白致敏豚鼠过敏休克的保护作用及其机理,实验证明致敏豚鼠对照组一般过敏反应发生率为27％,休克率为53％,死亡率为20％;葡萄糖酸钙保护组,一般过敏反应率为13％,无休克和死亡发生。致敏豚鼠离体回肠收缩实验证明,致敏对照组肠管收缩高度为46.7±10.8mm,保护组为2.2±4.1mm,两组肠管收缩高度差异十分显著(P<0.01);致敏家兔血清异种动物豚鼠PCA实验证明,致敏对照组抗体滴度为1:4096,原血清蓝斑直径为35.9±1.9mm保护组抗体度为1:125,原血清蓝斑直径为25.2±0.8mm,两组抗体滴度及原血清蓝斑直径差异均十分显著(P<0.01);大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒实验证明致敏对照组脱颗粒率为54.3±7.1％,保护组脱颗粒率为17.5±6.8％;两组结果比较有明显差异(P<0.01)。结果表明葡萄糖酸钙对致敏豚鼠过敏休克有保护作用,其机理可能与抑制肥大细胞脱颗粒和组胺等过敏介质释放等有关。     

︿-亚麻酸软胶囊降血脂功效的研究

将甘肃省庆阳地区出产的紫苏籽(α-亚麻酸含量达50%～60%[1])加工成α-亚麻酸软胶囊,经动物实验,发现α-亚麻酸软胶囊可使大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)浓度显著下降,使高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇比值(HDL-C/TC)显著升高,表明α-亚麻酸软胶囊具有调节血脂的作用.     

游泳训练通过激活PI3K-Akt信号通路抑制2型糖尿病引起的心肌细胞凋亡

目的:通过建立Wistar大鼠2型糖尿病(T2DM)动物模型,观察T2DM大鼠心肌细胞凋亡及游泳训练对该凋亡事件的保护作用,并探讨其内在影响机制.方法:实验材料Wistar大鼠60只,造模完成后随机分成3组,1)正常对照组(CON);2) Diabetes模型组(DI);3)游泳运动组(DI+ SEX),每组15只.游泳训练共计8周.结果:T2DM造成心肌组织Bcl-2水平降低,Bax水平升高;线粒体内及胞浆蛋白中Bax/Bcl-2比值升高,促凋亡物质细胞色素c( Cyt c)向胞浆释放增多(P＜0.01);糖原合成激酶3β(GSK-3β)磷酸化水平升高(P＜0.05).另外,T2DM引起胰岛素受体亚型1(IR1)水平降低(P＜0.05),失活PI3 K-Akt信号级联.相对地,游泳训练可明显抑制Bax/Bcl-2水平升高及GSK-3β磷酸化水平(P＜0.05),显著性提高PI3K,Akt蛋白磷酸化及胰岛素受体IR1水平(P＜0.05).虽对IR2水平有所提高,但无统计学意义.结论:游泳训练能有效抑制T2DM引起的Wistar大鼠心肌细胞凋亡.其抗凋亡作用可能是通过,至少部分通过上调IR1受体水平,激活PI3K-Akt生存通路,下调其下游关键蛋白CSK-3β磷酸化水平而实现.这表明游泳训练可以有效对抗T2DM引起的细胞凋亡事件的发生.     

染料木素对CUMS诱导的抑郁症的抑制作用及机制

为探讨染料木素(Genistein)在慢性不可预知温和应激(CUMS)诱导的抑郁症模型大鼠中的抗抑郁作用及可能机制,对照组Wistar大鼠给予CUMS处理;溶剂组给予CUMS和1%乙醇处理;低剂量组给予CUMS和5 mg/kg/d Genistein处理;高剂量组给予CUMS和20 mg/kg/d Genistein处理。处理10周后,测定大鼠体重增加量、血液皮质酮、行为、脑源性神经营养因子(BDNF)表达量、细胞外信号调节激酶(ERK)与环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化程度。结果显示,Genistein提高了CUMS诱导的抑郁症模型大鼠体重增加量、蔗糖偏好率及海马与前额皮质的BDNF表达量、ERK及CREB磷酸化程度,同时降低了大鼠水中悬浮时间(P0.05);Genistein对抑郁症模型大鼠的移动距离影响不明显(P0.05)。研究表明Genistein可有效改善CUMS诱导的抑郁症,其机制可能与海马和前额皮质BDNF表达升高、 ERK和CREB磷酸化增加有关。     

TACE治疗对肝纤维化4项及肿瘤坏死因子-α影响的研究

探讨PHC经多次TACE术后肝纤维化的变化趋势及临床意义.选取30例PHC初诊病人进行3次TACE治疗,间隔6周,测定术前与术后血清中HA(透明质酸)、HPC-Ⅲ(人三型前胶原)I、V-C(四型前胶原)、LN(层粘蛋白)及TNF-α(肿瘤坏死因子-α)的含量.测量结果经统计学检验发现PHC病人在TACE治疗后HA、HPC-Ⅲ、IV-C、LN、TNF-α较术前明显升高,尤其在第3次TACE术后,可见上述指标含量升高明显(P0.01).4项肝纤维化指标中,以HA升高显著.重复进行TACE治疗PHC将加重肝纤维化,也使TNF-α含量增加,促使及加重肝纤维化的发生.提出在TACE治疗时应严格掌握适应症及提高操作水平,术后加强保肝及抗肝纤维化治疗.     

氯高铁血红素对大鼠肾脏保护作用的实验研究

<正>为了探讨氯高铁血红素对自发性高血压大鼠(SHR)肾损害的保护作用,本文,笔者将雄性SHR大鼠用链脲佐菌素诱导的方法建成肾损害模型大鼠(SHR-DM),并用氯高铁血红素进行实验(以下简称实验组),设溶剂模型对照组(以下简称模型组)和正常对照组(同龄Wistar Kyoto大鼠,以下简称对照组)。结果发现,模型组与对照枸橼酸缓冲液组比较,各组尿蛋白和β2-MG显著增多。与模型组相比,氯高铁血红素可显著降低实验组的尿