电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部阿片肽基因表达的影响

以佐剂性关节炎大鼠为炎症痛模型，选择悬钟，昆仑穴位，采用原位杂交组织化学方法，观察电针（ＥＡ）对大鼠炎症局部阿片肽前体物质前阿黑皮素（ＰＯＭＣ）和前脑啡肽原（ＰＥＮＫ）ｍＲＮＡ的表达，结果ＥＡ可以促进炎症局部免疫细胞中ＰＯＭＣ和ＰＥＮＫ ｍＲＮＡ的表达，使阿片肽的合成和释放增加，以实现外周炎症局部的镇痛作用。     

不同间隔时间电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部前阿黑皮素和前脑啡肽原mRNA表达的影响

目的:观察不同间隔时间电针对佐剂性关节炎(AA)大鼠的镇痛效应,以探讨针刺镇痛的最佳间隔时间和作用机制。方法:将96只大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组再分为3 h、6 h、12 h和24 h小组,以Freund’s完全佐剂造成AA大鼠模型,电针选取悬钟和昆仑穴,分别以3 h、6 h、12 h和24 h作为治疗间隔时间,连续治疗6 d,以痛阈、炎症局部前阿黑皮素(POMC)mRNA和前脑啡肽原(PENK)mRNA表达作为观察指标。结果:间隔24 h电针能显著提高AA大鼠的痛阈;不同间隔时间电针均能促进炎症局部POMC mRNA和PENK mRNA的表达。结论:间隔24 h电针可明显提高对AA大鼠的镇痛效应;不同间隔时间电针镇痛效应与促进炎症局部阿片肽基因表达有关。     

不同途径给药及联合应用血液灌流对表阿霉素血浆、组织浓度的影响

探讨不同途径给表阿霉素（ＥＰＩ）的优劣和血液灌流（ＤＨＰ）对ＥＰＩ的吸附能力。方法：观察肝癌病人肝动脉和外周静脉持续输注ＥＰＩ后外周血浆ＥＰＩ浓度的改变,并应用ＤＡＣ－ｒｅｓｉｎＤＨＰ吸附ＥＰＩ的临床研究。结果：肝动脉给药能降低外周血浆ＥＰＩ浓度（Ｐ＜００５）及血浆高峰浓度（Ｐ＜０００５）,而两组ＡＵＣ的差别不明显（１∶１０５）。ＤＡＣ－ｒｅｓｉｎＤＨＰ对ＥＰＩ有明显吸附性能,吸附率达６７％。结论：局部给抗癌药优于全身给药,ＤＡＣ－ｒｅｓｉｎＤＨＰ对ＥＰＩ有明显吸附性能     

不同途径给药及联合应用血液灌流对表阿霉素血浆,组织 …

目的：探讨不同途径给表阿霉素（ＥＰＩ）的优少和血液灌流（ＤＨＰ）对ＥＰＩ的吸附能力。方法：观察肝癌病人肝动脉和外周静脉持续输ＥＰＩ后外周血浆ＥＰＩ浓度的的改变，并应用ＤＡＣ－ｒｅｓｉｎＤＨＰ吸附ＥＰＩ的临床研究。结果：肝动脉给药痛降低外周血浆ＥＰＩ浓度（Ｐ〈０．０５）及血浆高峰浓度（Ｐ〈０．０５）及血浆高峰浓度（Ｐ〈０．００５），而两组ＡＵＣ的差别不明显（１：１．０５）。ＤＡＣ－ｒｅｓｉｎＤＨＰ对     

人组织型纤溶酶原激活剂（t—PA）在大肠杆菌中的表达,…

人组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）ｃＤＮＡ重组在表达质粒ｐＤＲ７２０中。在Ｅ．ｃｏｌｉＣ６００中获得了表达，表达水平为２％。以醋酸锌显色ＰＡＧＥ凝胶回收ｔ－ＰＡ表达条带，进行复性处理。复性产物经Ｂｅｎｚａｍｉｄｉｎｅ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ４Ｂ，Ｌｙｓｉｎｅ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ４Ｂ亲和层析，纯化得到ＳＤＳ－ＰＡＧＥ银染一条带纯度，比活为４，０００ｍｏｌ／ｓ·ｇ的人ｔ－ＰＡ。     

抗氧化剂调节人内皮细胞粘附分子表达

探讨抗氧化剂能否调节内皮表面的粘附分子表达,以及这种调节是否通过一种ＮＦ－ｋＢ的活性敏感的机制。方法：内皮细胞表面的粘附分子表达用细胞ＥＬＩＳＡ方法测定。内皮细胞ＮＦ－ｋＢ的活性用电泳迁移率分析测定。结果：ＰＤＴＣ和ｃｈｒｙｓｉｎ能明显抑制所有３种粘附分子的表达。ＤＣＩ可抑制Ｅ－ｓｅｃｌｅｃｔｉｎ和ＩＣＡＭ－１的表达,对ＶＣＡＭ－１没有影响。Ｐｒｏｂｕｃｏｌ仅在低浓度时对ＩＣＡＭ－１有轻微抑制作用     

八肽胆囊收缩素抗血清翻转针刺耐受的电生理学研究

动物整体水平研究证实，八肽胆囊收缩素抗血清（ＣＣＫ－ＡＳ）可翻转电针耐受，而ＣＣＫ－ＡＳ本身不影响基础痛阈。本文采用记录神经元放电的方法证明：脑室注射ＣＣＫ－ＡＳ能翻转对长时间电针产生耐受效应的大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元（ＰＥＮ）和痛抑制神经元（ＰＩＮ）的电活动，使电针镇痛效应重新出现。而脑室注射正常兔血清（ＮＲＳ）对产生电针耐受效应的ＰＥＮ和ＰＩＮ的电活动无影响。从细胞水平得到的这一结果与整体水平研究的证据相一致。提示，内源性ＣＣＫ－８参与电针耐受可能是电针镇痛受到拮抗的机制之一。这一发现同时为临床医学实践提供了进一步的依据。     

运用神经网络识别丝氨酸水解酶活性中心

本文运用Ｂａｃｋ－Ｐｒｏｐａｇａｔｉｏｎ神经网络模型，以空间关系和物化性质作为特征描述，对丝氨酸水解酶进行了活性中心（ＳＥＲ－ＨＩＳ－ＡＳＰ）识别，以１７个蛋白作为训练组，识别组选取了２个蛋白（１ｓ０２，１ｃｓｅ）识别结果均达唯一解。本     

可综合的Verilog HDL语法现象与硬件实现的对应

讨论了可综合的Ｖｅｒｉｌｏｇ ＨＤＬ（Ｈｅｒｉｌｏｇ Ｈａｒｄｗａｒｅ Ｄｅｓｃｒｉｐｔｉｏｎ Ｌａｎｇｕａｇｅ）中的数据类型、运算符、表达式、ＣＡＳＥ、ＩＦ－ＥＬＳＥ等语法现象到硬件逻辑功能部件实现时的映射关系。介绍了一种由Ａｌｗａｙｓ＠（ｃｌｏｃｋ ｅｖｅｎｔ）块和块内的ＣＡＳＥ、ＩＦ－ＥＬＳＥ等语句所组成的描述同步时序电路的程序结构到用硬件实现时的一种模型。     

人工繁殖恒河猴血清酯酶、乳酸脱氢酶、淀粉酶、碱性磷酸酶生化位点遗传多态性研究

本文采用聚丙烯酰胺不连续垂直凝胶电泳方法研究了人工饲养恒河猴（Ｍａｃａｃａｍｕｌａｔｔａ）的血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ），醋酶（Ｅｓ），碱性磷酸酶（ＡＫＰ），淀粉酶（Ａｍｙ）等生化位点多态性的分布，结果表明，四种同工酶生化基因位点均具有遗传多态性。ＬＤＨ多态性表现在ＬＤＨ４和ＬＤＨ５有差异，醋酶图谱发现五种酯酶带，其中Ｅｓ－１，Ｅｓ－３、Ｅｓ－５无差异，而Ｅｓ－２和Ｅｓ－４具多态性。     

八角枫对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用及毒性

文章通过考察八角枫醇提物、八角枫总碱对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及毒性,研究八角枫治疗关节炎的有效部位;分别采用足容积法和5级评分法测定大鼠足肿胀度及关节炎指数(AI),采用HE染色法观察大鼠关节和肝脏组织的形态学变化,并作血清常规检测。结果表明,八角枫醇提物、八角枫总碱可明显减轻AA大鼠的足肿胀度,降低其关节炎指数,改善关节的病理学变化。实验证明了八角枫醇提物对AA大鼠的治疗作用较好,且对肝脏无明显毒性。     

五味甘露药浴散加减方对佐剂型关节炎大鼠血清RF和滑膜组织JNK1的影响

观察五味甘露药浴散加减方对佐剂型关节炎大鼠的疗效及对大鼠血清RF和踝关节滑膜组织JNK1的的影响.采用弗氏完全佐剂关节炎(Adjuvant Arthritis Rats,AA)大鼠模型,用大鼠致炎侧足跖肿胀率评价五味甘露药浴散加减方对AA大鼠的治疗效果,ELISA法测定血清中RF的水平,免疫组化法测定踝关节滑膜组织蛋白激酶JNK1的表达.实验结果表明,与模型组比较,给药四周,五味甘露药浴散加减方高剂量能有效减少致炎侧足跖肿胀率(P0.05);给药两周和四周,五味甘露药浴散加减方高剂量能明显降低血清中RF的水平(P0.05).五味甘露药浴散加减方各剂量均能显著降低踝关节滑膜组织JNK1的表达(P0.05或P0.01).五味甘露药浴散加减方能有效的减小佐剂性关节炎大鼠致炎侧足跖肿胀率,其作用机制可能与其降低血清中RF的水平和滑膜组织JNK1的表达有关.     

Relationship between the analgesic effect of electroacupuncture and CCK-8 content in spinal perfusate in rats

There exists significant individual variation in electroacupuncture (EA) induced analgesia. Rats may be classified as high- and lowresponders according to their response to EA analgesia. The content of cholecystokinin octapeptide like immunoreactivity (CCK-8-ir) in the spinal perfusate of highresponder (HR) and low-responder (LR) rats was measured with radioimmunoassay. The result showed that the CCK-8-ir content in LR rats was significantly lower than that in HR rats. There exists a negative correlation between the EA effect and the CCK-8-ir content during EA stimulation. It is concluded that the spinal release of CCK-8 may be one of the key factors determining the effect of EA analgesia.     

复方天麻制剂外周镇痛机理研究

探讨复方天麻制剂外周镇痛机理,即对神经递质和c-fos基因表达的影响.以福氏完全佐剂制作慢性疼痛模型,高效液相色谱法测定血清中5-HTP、5-HI AA含量,免疫组织化学法检查外周组织c-fos的表达.实验结果表明,复方天麻制剂降低血清5-HTP、5-HI AA含量,抑制外周组织c-fos表达;通过降低血清吲哚类神经递质含量,抑制疼痛基因表达达到外周镇痛作用.     

钠离子通道1.8参与调控大鼠颞下颌关节炎性痛及其性别差异

本文通过观察实验性颞下颌关节炎症是否影响大鼠三叉神经节钠离子通道1.8（Nav1.8）mRNA的表达及其在雌、雄大鼠的表达有否差异,探讨钠离子通道是否参与调控颞下颌关节炎性痛及其性别差异。通过注射完全弗氏佐剂于SD大鼠颞下颌关节上腔建立颞下颌关节炎症模型,采用组织病理学手段确认关节炎症;通过测量摆头阈值及2小时进食量评估大鼠疼痛行为学的改变,采用实时荧光定量PCR方法评估三叉神经节Nav1.8 mRNA变化。结果显示,诱导颞下颌关节炎症24小时后,滑膜组织出现增生、炎细胞浸润及血管增生等滑膜炎特征;摆头阈值及2小时进食量明显降低,且雌性摆头阈值及2小时进食量低于雄性;同时三叉神经节Nav1.8 mRNA出现上调,且雌性Nav1.8 mRNA上调幅度高于雄性。这些结果提示,三叉神经节Nav1.8可能参与调控颞下颌关节炎性痛以及其性别差异,为进一步理解颞下颌关节紊乱病相关疼痛及其性别差异提供实验依据。     

藏药翁布提取物对SD大鼠FCA诱导性关节炎的试验研究

目的：研究单味藏药翁布（Myricaria germanica（L.）Desv.）对SD大鼠佐剂性关节炎（AA）的作用.方法：以SD大鼠为实验动物,采用Freund’s佐剂作为致炎因子,复制急性关节炎症并伴随继发性风湿性关节模型,用不同提取物灌胃24d,测定体重、关节炎指数、足趾肿胀度.结果：藏药翁布各提取物显著抑制SD大鼠关节炎指数、足趾肿胀度.结论：藏药翁布提取物对Freund’s佐剂诱导性关节炎有显著的抗炎作用.     

水性环氧丙烯酸树脂的合成研究

采用正交设计的实验方法,以双酚A型环氧树脂(E-44)为基础树脂,丙烯酸单体(AA)为改性剂,合成了溶剂型环氧丙烯酸树脂(EA),探讨合成工艺条件如反应温度、反应时间、催化剂和阻聚剂的加入量对丙烯酸单体转化率的影响。结果表明,当反应温度95 ℃,反应时间4 h,催化剂和阻聚剂的加入量与E-44量之比分别为1.0%和0.075%(wt%)时,丙烯酸单体具有较高的转化率。在此基础上,通过顺丁烯二酸酐(MA) 与环氧丙烯酸树脂(EA)上的羟基反应,在EA上引入了羧基亲水性基团,制备了水溶性环氧丙烯酸树脂(EB)。采用傅立叶-红外光谱(FT-IR)分别对中间产物EA和目的产物EB进行了结构表征,进一步证实了AA与E-44开环酯化反应生成了EA,以及MA与EA上羟基发生酯化反应生成了EB。     

川芎嗪对大鼠脑缺血/再灌注凋亡相关蛋白的影响

目的:探讨川芎嗪干预脑缺血/再灌注损伤后对Bcl-2蛋白、c-fos蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响及其保护大脑损伤的作用机制.方法:将SD大鼠30只,随机分为3组,为假手术组、模型组和治疗组,每组10只.建立脑缺血/再灌注模型.治疗组用川芎嗪干预,采用免疫组化法测定川芎嗪干预大鼠脑缺血24h后对Bcl-2蛋白、c-fos蛋白、Caspase-3蛋白表达的影响.结果:在脑缺血/再灌注损伤24h后,治疗组脑组织Bcl-2蛋白阳性神经元数较模型组明显增多,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组c-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达阳性神经元数较模型组明显减少,差异有统计学意义(P<0.01).结论:川芎嗪能上调Bcl-2蛋白表达,下调c-fos蛋白和Caspase-3蛋白表达,川芎嗪可能通过抑制脑缺血/再灌注损伤后细胞凋亡的机制,从而对脑脑缺血/再灌注损伤有保护作用.