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1.
目的:观察不同穴位处方麦粒灸对失眠大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)质量分数的变化,探讨麦粒灸治疗失眠症的作用机理.方法:将SD大鼠36只随机分为6组即对照组、模型组、安定组、麦粒灸1组(取百会、神道、心俞穴),麦粒灸2组(取三阴交、神门穴),麦粒灸3组(取申脉、照海穴),模型组以腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)建立大鼠失眠模型,安定组给予腹腔注射安定,麦粒灸各组分别按穴位给予麦粒灸治疗,每组连续治疗6 d后检测大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA、NE、DA的变化.结果:模型组5-HT和5-HIAA质量分数明显低于对照组(P<0.01);麦粒灸各组5-HT、5-HIAA明显升高,NE、DA明显降低,与模型组和安定组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);麦粒灸各组之间比较,麦粒灸2组优于麦粒灸1组(P<0.05),麦粒灸3组与麦粒灸1组、麦粒灸2组比较均无显著性差异(P>0.05).结论:麦粒灸可能是通过提高失眠大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA质量分数,降低NE、DA质量分数而改善睡眠;麦粒灸2组作用优于麦粒灸1组,说明取三阴交、神门穴治疗失眠症疗效更好.  相似文献   
2.
电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部阿片肽基因表达的影响   总被引:12,自引:2,他引:12  
以佐剂性关节炎大鼠为炎症痛模型,选择悬钟,昆仑穴位,采用原位杂交组织化学方法,观察电针(EA)对大鼠炎症局部阿片肽前体物质前阿黑皮素(POMC)和前脑啡肽原(PENK)mRNA的表达,结果EA可以促进炎症局部免疫细胞中POMC和PENK mRNA的表达,使阿片肽的合成和释放增加,以实现外周炎症局部的镇痛作用。  相似文献   
3.
目的:通过临床随机对照实验,评价十三鬼穴(人中、少商、隐白、大陵、申脉、风府、颊车、承浆、劳宫、上星、曲池)治疗抑郁症患者认知功能障碍的临床疗效.方法:共收集病例80例抑郁症认知功能障碍患者,依数字随机法分入常规药物组和常规药物辅助针刺十三鬼穴组,疗程4周.治疗前后分别进行蒙特利尔认知功能评估量表(MoCA,中文版)、简易精神状态检查量表(MMSE)和日常生活能力量表(ADL)评分.全部数据采用SPSS 19.0软件处理,组内前后对照运用成对样本t检验,组间比较采用卡方检验,P0.05为有统计学差异.结果:两组患者治疗前后的认知功能均有显著性差异(P0.05);其中在MoCA和ADL评分中,十三鬼穴治疗组比较药物治疗组有显著性差异(P0.05),显示针刺十三鬼穴治疗抑郁症患者的认知功能障碍具有较好的临床疗效.结论:针刺十三鬼穴治疗抑郁症患者的认知功能障碍,临床疗效肯定,副作用小.  相似文献   
4.
目的:观察半夏厚朴汤、桂枝甘草龙骨牡蛎汤对慢性心理应激大鼠行为及下丘脑一垂体一肾上腺轴的影响。方法:将SD大鼠分为5组:正常组、模型Ⅰ组(慢性心理应激模型,不灌服生理盐水)、模型Ⅱ组(慢性心理应激模型,灌服生理盐水)、半夏厚朴汤组(灌服半夏厚朴汤水煎浓缩液)、桂枝甘草龙骨牡蛎汤组(灌服桂枝甘草龙骨牡蛎汤水煎浓缩液),连续灌服19d测试各组大鼠行为、下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)及血清皮质酮(CORT)。结果:半夏厚朴汤组大鼠第11、19d爬格次数增加,第11d挣扎次数增加,CRH、ACTH降低;桂枝甘草龙骨牡蛎汤组大鼠第19d爬格次数增加,第19d静止时间缩短,CRH、ACTH降低。结论:半夏厚朴汤、桂枝甘草龙骨牡蛎汤可作用于下丘脑-垂体-肾上腺轴的不同环节,一定程度上影响慢性应激大鼠的行为方式,调节慢性应激大鼠的内分泌功能。  相似文献   
5.
目的:观察电针对对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠脾脏Toll样受体7(TLR7)信号通路关键基因mRNA表达的影响,探讨电针治疗失眠的免疫学机制.方法:取健康SPF级Wistar雄性大鼠32只,随机分成空白组、模型组、电针组和安定组,每组8只.模型组以腹腔注射PCPA建立大鼠失眠模型,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针神门(HT7)、三阴交(SP6)穴位,连续治疗5 d后用实时荧光定量PCR(RT-PCR)反应测定大鼠脾脏TLR7、髓样分化蛋白88(My D88),IL-1受体相关激酶4(IRAK4)、肿瘤坏死因子相关激酶6(TRAF6)、及核因子NF-κB(NF-κB)的mRNA表达.结果:与空白组对照,模型组TLR7、My D88、IRAK4及TRAF6的mRNA表达增加(P0.05);与模型组比较,电针组、安定组IRAK4、TRAF6及NF-k B的mRNA表达降低,电针组TLR7及My D88的mRNA表达降低(P0.05),但电针组与安定组比较,无统计学差异(P0.05).结论:失眠上调TLR7信号转导通路关键基因mRNA表达,TLR7可能参与免疫对睡眠的调节;电针可通过调节TLR7信号转导通路调控相关免疫物质的释放,改善睡眠及减轻失眠对机体带来的损伤.  相似文献   
6.
目的: 观察不同穴位处方电针对失眠大鼠下丘脑白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)质量浓度的影响,探讨电针治疗失眠症的作用机理.方法:将SD大鼠36只随机分为6组,即对照组、模型组、安定组、电针1组(取百会、神道、心俞穴)、电针2组(取三阴交、神门穴)、电针3组(取申脉、照海穴),模型组以腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)建立大鼠失眠模型,安定组给予腹腔注射安定,电针各组分别按穴位给予电针治疗,每组连续治疗6 d后检测大鼠下丘脑细胞因子IL-1β、TNF-α及IL-6的变化.结果:电针各组IL-1β、TNF-α和IL-6明显升高,与模型组和安定组比较差异显著(P<0.05,P<0.01);电针各组之间比较,电针2组好于电针1组(P<0.05),电针3组与电针1组、电针2组比较均无显著性差异(P>0.05).结论:电针可能是通过提高失眠大鼠下丘脑细胞因子IL-1β、TNF-α和IL-6的质量浓度而改善睡眠;电针2组作用好于电针1组,说明取三阴交、神门穴治疗失眠症疗效更好.  相似文献   
7.
目的:探讨电针对脑缺血/再灌注损伤大鼠海马区内源性神经干细胞NSCs含量的动态影响及可能机制.方法:取SPF级雄性Wistar大鼠96只按照随机原则分为:A组(假手术组)、B组(模型组)、C组(γ-分泌酶抑制剂,DAPT组)、D组(电针组)共4组,每组再根据处理时间不同(7、14、21 d)进一步分为3个亚组,共12个亚组.对于B、C、D组大鼠,参照Zea longa线栓法制备大脑中动脉阻塞/再灌注模型,电针组取"百会、大椎"穴,针后接韩氏电针治疗仪,选疏密波、2/15 Hz、电流1 m A.每次20 min,每天1次.应用Zea Longa 5分制进行各时间点大鼠神经功能缺损评分;采用Hematoxylin-eosin(HE)染色检测脑受损程度;运用免疫组织化学方法观察各时间点大鼠海马齿状回(DG)Brd U含量的变化;运用蛋白质印迹法(Western Blot)检测Notch信号通路相关蛋白表达水平的变化.结果:神经功能缺损评分结果显示各组缺损评分呈下降趋势,术后7、14、21 d,D组评分比B、C组低(P0.05).同一时间点,与A组相比,其他各组大鼠海马齿状回Brd U阳性细胞数量均增加(P0.01).D组的阳性细胞计数明显多于B和C组(P0.01).各时间点,与B组比较,D组Notch1蛋白表达明显升高.结论:电针能改善模型大鼠神经缺损症状,并随着疗程延长而持续存在,其机制可能通过对Notch信号通路的调控维持高水平的NSCs数量,为NSCs向成熟神经元细胞分化提供充足的细胞来源.  相似文献   
8.
目的:观察不同间隔时间电针对佐剂性关节炎(AA)大鼠的镇痛效应,以探讨针刺镇痛的最佳间隔时间和作用机制。方法:将96只大鼠随机分为对照组、模型组和电针组,每组再分为3 h、6 h、12 h和24 h小组,以Freund’s完全佐剂造成AA大鼠模型,电针选取悬钟和昆仑穴,分别以3 h、6 h、12 h和24 h作为治疗间隔时间,连续治疗6 d,以痛阈、炎症局部前阿黑皮素(POMC)mRNA和前脑啡肽原(PENK)mRNA表达作为观察指标。结果:间隔24 h电针能显著提高AA大鼠的痛阈;不同间隔时间电针均能促进炎症局部POMC mRNA和PENK mRNA的表达。结论:间隔24 h电针可明显提高对AA大鼠的镇痛效应;不同间隔时间电针镇痛效应与促进炎症局部阿片肽基因表达有关。  相似文献   
9.
电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部c-fos表达的影响   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:观察电针(EA)对炎症痛模型佐剂性关节炎(AA)大鼠炎症局部c-fos表达的影响,以探讨针刺对炎症痛的外周镇痛机制。方法:以福氏完全佐剂造成炎症痛模型AA、选取悬钟、昆仑穴EA治疗,采用免疫组织化学方法检测c-fos表达。结果:EA可以抑制AA大鼠炎症局部c-fos的表达。结论:c-fos可能参与了EA对炎症痛的外周镇痛作用。  相似文献   
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