胃癌组织中Survivin的表达与细胞凋亡的关系研究

目的通过检测Survivin及相关指标在人胃癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系,探讨Survivin对胃癌组织细胞凋亡的作用.方法采用免疫组织化学SP方法检测60例胃癌组织,7例正常胃黏膜组织Survivin,p53的表达水平.结果Survivin,p53蛋白阳性率分别为56.7%,65%;Survivin蛋白的表达与患者性别、年龄、肿瘤直径、TNM分期均无明显相关性(P>0.05),与组织学分级、淋巴结转移具有相关性(P<0.05);Survivin的表达与p53呈正相关.结论Survivin的过表达与胃癌的发生、发展及预后密切相关.Survivin具有抑制凋亡的作用.     

免疫PCR方法检测乳腺癌患者血清抗p53蛋白抗体

目的为乳腺癌诊断提供血清学新方法.方法免疫PCR方法检测血清抗p53蛋白抗体,酶免疫组化方法检测组织p53蛋白表达.结果乳腺癌患者血清抗p53蛋白抗体阳性率为39.5%,而非癌患者和正常人血清抗p53蛋白抗体均为阴性,乳腺癌患者血清中抗p53蛋白抗体显著高于非癌患者和正常人(P＜0.01).p53蛋白阳性表达的乳腺癌患者抗p53蛋白抗体阳性率为64.2%,明显高于p53蛋白阴性表达组,血清p53抗体测定与p53蛋白表达密切相关(P＜0.01).结论检测血清抗p53蛋白抗体是检测组织p53蛋白理想的替代工具抗p53蛋白抗体可以作为乳腺癌血清学诊断新标志,用于乳腺癌的普查和早期诊断.     

宫颈上皮内肿瘤及宫颈鳞状细胞癌组织中HPV16感染与hTERT,P21wafl和Ki67表达关系的分析

为了探讨宫颈鳞状细胞癌(SCC)及宫颈上皮内肿瘤(CIN)组织中人乳头瘤病毒(HPV)16感染及端粒酶反转录蛋白(hTERT)、抑癌基因P21wafl和增生抗原Ki67表达的关系及其意义,在130例正常宫颈组织及宫颈上皮内瘤样病变和宫颈鳞状细胞癌组织中,利用组织芯片技术,结合原位杂交技术,检测HPV16感染及结合免疫组织化学技术检测hTERT,Ki67,P21wafl的表达.结果表明:1)CINⅡ级、CINⅢ级、原位癌、浸润性鳞癌组织HPV16杂交信号阳性率显著高于正常宫颈组织(P均＜0.05),浸润性鳞癌HPV16阳性率也显著高于CIN(χ2=5.670,P=0.017).2)hTERT在CINⅡ级、CINⅢ级、原位癌、浸润性鳞癌组织中的表达都显著高于正常宫颈组织(P均＜0.05),浸涧性鳞癌hTERT表达率也显著高于原位癌及CIN(χ2=18.870,P=0.000;χ2=66.390,P=0.000).CIN三级之间相比差异也具显著统计学意义(χ2=30.468,P=0.000).3)P21wafl在浸润性鳞癌组织中的阳性率显著低于正常宫颈组织(P＜0.05),但与CIN相比差异无显著统计学意义(P＞0.05).CIN三级之间P21wafl表达差异也无显著统计学意义(P＞0.05).4)随着宫颈病变组织学严重程度的增加,Ki67表达逐渐增加(P＜0.05).5)HPV16感染率与hTERT表达之间呈正相关(P＜0.05,r=0.339),与P21wafl表达之间呈负相关(P＜0.05,r=-0.337),与Ki67表达无相关性(P＞0.05):hTERT与P21wafl之间呈负相关(P＜0.05,r=-0.248),与Ki67表达呈正相关(P＜0.05,r=0.398);P21wafl与Ki67表达呈负相关(P＜0.05,r=-0.446).可见:在宫颈上皮内肿瘤及宫颈鳞状细胞癌组织中,hTERT,P21wafl,Ki67表达改变可能与HPV16感染有关,且几者之间互相作用,共同影响CIN的发展及宫颈鳞癌的发生.这些指标综合分析可能为阐明HPV16的恶性转化机制以及为提高宫颈鳞癌及其癌前病变诊断率提供参考依据.组织芯片技术是高效的研究基因及其表达产物的技术平台.     

Six4蛋白在结肠癌中的表达及临床意义

目的:探索Six4蛋白在结肠癌中的表达及其与临床特征的关联性.方法:通过医学癌症数据库分析Six4表达与结肠癌患者生存时间的相关性;利用组织芯片,通过免疫组化检测结肠癌组织及癌旁组织中Six4蛋白的表达情况,统计分析其表达差异,分析Six4蛋白表达与结肠癌患者的临床特征及预后的关系.结果:Six4高表达结肠癌患者生存期较低表达患者明显缩短(P=0.002).在结肠癌组织中Six4蛋白表达显著高于癌旁组织(P0.001).Six4表达水平与结肠癌患者病理分期(P=0.020)、肿瘤大小(P=0.034)、MSH6表达水平(P=0.035)有相关性,而与性别、年龄、淋巴结转移、是否远处转移、TNM分期、Ki67、P53、MSH2蛋白表达水平无明显相关性.Six4蛋白的表达水平(P=0.029)可以作为结肠癌患者的独立预后因素.结论:Six4蛋白高表达与不良预后相关;Six4蛋白在结肠癌组织较癌旁组织高表达;Six4蛋白与病理分期、肿瘤大小、MSH6表达水平相关.     

STK15、P53在口腔黏膜癌变过程中的表达及意义

目的:通过了解丝氨酸/苏氨酸激酶15(STK15)及蛋白质53(p53)在口腔黏膜癌变过程中的表达变化,探讨p53/STK15转激活非依赖通路在OSCC发生发展中的作用及意义.材料与方法:正常口腔黏膜8例,上皮异常增生组织27例,口腔鳞状细胞癌43例石蜡包埋组织,采用免疫组化SABC法了解STK15及p53蛋白表达情况,分析其在各组间的差异及其临床病理学意义.结果:STK15在正常口腔黏膜阴性表达,在上皮异常增生组及OSCC中阳性表达率分别为40.74%(11/27)、67.44%(29/43),其阳性表达率在各组间的差异均有统计学意义(P＜0.05).p53在正常口黏膜阴性表达,在上皮异常增生组及OSCC中阳性表达率分别为37.04%(10/27)、48.84%(21/43),与正常组相比差异均有统计学意义(P＜0.05),OSCC与异常增生组相比差异无统计学意义(P＞0.05).在正常口腔黏膜、上皮异常增生及OSCC中STK15和p53同时阳性表达率分别为0%(0/8)、18.52%(5/27)、41.86%(18/43),各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).OSCC中STK15)阳性表达率在p53阳性表达组和p53阴性表达组分别为85.71%(18/21)、50%(11/22),两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).STK15、p53阳性表达率在OSCC伴有淋巴结转移组高于不伴淋巴结转移组,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论:①STK15过表达是口腔黏膜癌变过程的早期事件并且可能与口腔癌发生进程有关.②同时发生突变型p53和STK15表达增高可能在OSCC发生中有意义,从异常增生最终演变成鳞癌可能有二者协同作用的参与.③STK15过表达对OSCC淋巴结转移有影响,可能成为判断OSCC预后的重要指标之一.     

P53基因在胃癌中的表达及其与caspase-3的相关性研究

目的:探讨胃癌组织中p53蛋白的表达及其与caspase-3的相关性。方法:采用免疫组织化学SP法检测52例胃癌组织、30例正常胃粘膜组织中p53及caspase-3蛋白的表达。结果:p53蛋白在胃癌组织中的阳性表达高于正常胃粘膜(P<0.05);p53表达与胃癌的分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05);caspase-3蛋白在胃癌组织中的阳性表达低于正常胃粘膜(P<0.05);胃癌组织中p53与caspase-3蛋白表达呈显著负相关(r=-0.371,P<0.05)。结论:p53通过下调caspase-3的表达,促使细胞的凋亡发生紊乱,从而导致胃癌的发生、发展及浸润转移。     

AgNOR和p53在大肠癌中的表达

目的研究AgNOR和p53在大肠癌中的表达及其与大肠癌发生、发展及预后的关系.方法选用大肠癌组织标本80例及相应的癌旁组织标本40例,采用AgNOR染色技术和免疫组织化学法检测大肠癌组织及癌旁组织中AgNOR计数和p53的表达.结果大肠癌中AgNOR计数显著升高,细胞核内AgNOR计数、颗粒分布及形态特点与大肠癌的分化程度、淋巴结转移有相关性(P<0.05);p53在大肠癌组的阳性表达率为66.3%,在癌旁组的阳性表达率为20.8%.两者之间存在显著性差异(P<0.01);大肠癌组织中p53的阳性表达与大肠癌的分化程度、淋巴结转移有相关性(P<0.05),而与大肠癌的发病年龄、性别无关(P>0.05).结论 p53的突变在大肠癌的形成和发展中起了促进作用,AgNOR测定对大肠癌的病理学分级有一定的价值,同时说明AgNOR和p53有可能作为大肠癌发生、发展及预后的肿瘤标志.     

应用组织芯片技术分析驱动蛋白KIF18A在卵巢癌中的表达及其意义

采用组织芯片技术研究KIF18A蛋白与卵巢癌发生的关系,并探讨该蛋白分子治疗临床卵巢癌的潜在价值.对比100例卵巢癌病患的癌组织与正常组织芯片,KIF18A蛋白分子在正常卵巢组织、卵巢癌、转移淋巴结中皆有不同程度的表达.在卵巢癌组织中的表达明显高于正常组织(p≤0.05).卵巢浆液性乳头状腺癌的不同分期中,Ⅰ期与Ⅱ期相比,在Ⅱ期中KIF18A蛋白分子的表达明显上调(p≤0.05).同时,淋巴结转移性浆液性乳头状腺癌中的KIF18A蛋白表达量高于非转移性的浆液性乳头状腺癌(p≤0.05).这些结果表明,KIF18A蛋白分子的表达强度与卵巢癌的肿瘤临床分期以及淋巴结转移有关,可作为卵巢癌检测的新型标志物.     

脂代谢相关基因PPARγ2和SCD1与血管内皮生长因子VEGF在肝细胞癌组织的蛋白表达相关性及临床意义

近年来研究发现肿瘤组织有脂代谢异常,但脂代谢异常在肿瘤发生发展中的作用还不清楚.为了探讨脂代谢异常在肿瘤中的作用,本研究对45例肝细胞肝癌患者,用免疫组化方法研究其癌组织中硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,并结合ishak评分和患者的病理检查结果,分析和探讨PPARγ2,SCD1及VEGF在肝细胞癌组织中的表达与肿瘤发生发展的关系、它们相互之间的表达相关性及临床意义.本研究发现在肝细胞癌组织中,PPARγ2,SCD1及VEGF在肿瘤组织中高表达,其高表达率分别为40.00%、46.70%、75.50%.相关性分析发现SCD1和VEGF之间存在相关性(r=0.482,p≤0.001),但是PPARγ2和SCD1(r=0.221,p=0.164),以及PPARγ2与VEGF(r=0.219,p=0.169)之间不存在相关性.该研究提示脂代谢相关基因与血管生成相关,但不通过PPARγ2调控SCD1途径;脂代谢相关基因SCD1是抑制血管生成和肿瘤发展的潜在靶点.     

大肠癌中p53,Ki-67,PCNA的表达及与淋巴结转移的关系

目的研究p53,Ki-67,PCNA在人体大肠癌组织中的表达,初步探讨三者在大肠癌中的相互关系及淋巴结转移的关系.方法应用SP免疫组化方法(链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法)对44例大肠癌组织中的p53,Ki-67,PCNA蛋白进行检测.结果 p53,Ki-67,PCNA的表达与大肠癌的组织分化无关(P>0.05),且三者的表达与大肠癌的淋巴结转移无相关性.结论抑癌基因的突变及增殖异常共同参与了大肠癌的形成,但对于判断肿瘤预后不能作为单独指标,需结合临床多因素进行分析判断.     

应用组织芯片技术分析53BP1在结肠癌中的表达及意义

为了探究p53结合蛋白1(53BP1)与结肠癌发生发展的关系,制备了53BP1多克隆抗体,经蛋白免疫共沉淀(IP)、免疫印迹杂交(WB)、免疫荧光染色(IF)和免疫组织化学染色实验(IHC)验证了抗体的特异性.应用临床结肠癌组织标本,通过免疫组织化学染色实验检测,结合临床病例研究53BP1在结肠癌发生发展中所起的作用.经过比对发现31例结肠癌病患的癌组织与癌旁组织中53BP1的表达存在差异,结合ONCOMINE数据库检索结果,发现53BP1蛋白分子在结肠癌组织中的表达明显高于癌旁组织,这种表达差异与肿瘤大小和TNM分期显著相关.在直径大于等于4 cm的肿瘤中,癌组织的53BP1蛋白表达显著高于癌旁组织(P 0.05);在结肠癌早期(Ⅰ-Ⅱ期),癌组织的53BP1表达比例高于其他分期(P 0.05).这些研究结果表明,53BP1蛋白高表达可作为结肠癌早期(Ⅰ-Ⅱ期)的潜在标志.     

甲状腺穿刺物MiRNAs表达与乳头状甲状腺癌病理特征的关系

目的研究甲状腺细针穿刺物中miR-221-3p、miR-125b-5p、miR-183-5p的表达及其与乳头状甲状腺癌病理特征的关系.方法 2016年12月至2018年10月,青海大学附属医院肿瘤外科二科收住的良性甲状腺结节患者91例,乳头状甲状腺癌34例,术前进行细针穿刺细胞学检查,采用定量PCR对穿刺物进行miR-221-3p、miR-125b-5p、miR-183-5p检测,研究其相对表达量并分析其表达水平与乳头状甲状腺癌病理特征的关系.结果125例甲状腺结节细针穿刺物中miRNA-221-3p、miRNA-125b-5p、miR-183-5p均有表达.miRNA-221-3p表达量良性组1.18±1.09,恶性组4.91±3.64;miRNA-125b-5p表达量良性组1.41±1.35,恶性组2.50±1.28;miR-183-5p表达量良性组1.76±2.79,恶性组2.31±3.01;3种微小核糖核酸表达量恶性组较良性组均显著上调.miRNA-221-3p表达与病灶大小、淋巴结转移及包膜侵犯相关,miRNA-125b-5p与颈部淋巴结转移相关,miR-183-5p与病灶数目和病灶位置相关.结论甲状腺穿刺物中miR-221-3p、miR-125b-5p、miR-183-5p均有表达,miRNA-221-3p、miRNA-125b-5p有助于乳头状甲状腺癌的诊断以及颈部淋巴结转移风险的评估.     

胶质瘤DTI量化参数与Ki-67,p53表达的相关性

目的探究胶质瘤磁共振弥散张量成像(DTI)量化参数相对表观弥漫系数(relative apparent diffusion coefficient,rADC),相对各向异性分数(relative fractional anisotropy,rFA)与Ki-67,p53表达程度的相关性。方法回顾性分析30例经术后病理证实的胶质瘤患者的病历资料,术前行常规MR平扫、增强、DTI扫描,术后行Ki-67,p53表达程度免疫组化检测,对高、低级别组肿瘤实质rADC、rFA值进行比较并分析胶质瘤rADC,rFA值分别与Ki-67,p53表达程度之间的关系。结果高、低级别组胶质瘤肿瘤实质rADC值分别为1.508±0.348,1.980±0.425,差异具有统计学意义(P0.05);高、低级别组胶质瘤肿瘤实质rFA值分别为0.407±0.067,0.315±0.135,差异具有统计学意义(P0.05);胶质瘤肿瘤实质rADC值分别与Ki-67,p53表达呈负相关(r_s值分别为-0.686,-0.387,P0.05),胶质瘤肿瘤实质rFA值与分别Ki-67,p53表达程度呈正相关(r_s值分别为0.370,0.361,P0.05)。结论 DTI量化参数rADC,rFA值可以在一定程度上反映肿瘤实质Ki-67,p53表达水平,从而间接评估胶质瘤恶性程度及其增殖情况。     

乳腺癌中肿瘤相关巨噬细胞的浸润与eIF4E表达的关系

目的:探讨乳腺癌组织中CD163~+肿瘤相关巨噬细胞的浸润情况与eIF4E表达及其与临床病理特征的关系,并分析两者的相关性.方法:收集乳腺癌组织92例及癌旁正常乳腺组织74例,应用Maxvision法进行免疫组化染色检测eIF4E及CD163表达,并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系.结果:乳腺癌组织中的CD163表达量高于癌旁正常组织(P0.001),乳腺癌组织中的eIF4E表达量高于癌旁正常乳腺组织(P0.001),CD163的表达与ki67表达相关(P0.05),CD163与eIF4E的表达呈正相关(r=0.273,P0.05).结论:乳腺癌中CD163和eIF4E的表达明显高于癌旁组织,CD163的过表达与ki67的表达相关,同时与eIF4E呈正相关,提示CD163与eIF4E的共同作用可能参与了乳腺癌的发生与发展.     

MiR-199b-3p、miR-373、miR-548c-3p及Lin28在肺癌中表达及其意义

探讨miR-199b-3p、miR-373、miR-548c-3p与Lin28在肺癌中的表达,以及它们与临床指标的相关关系.用溶液法提取46例肺癌患者的癌组织和癌旁组织中的总RNA,Q-PCR检测基因的相对表达量.经过两独立样本t检验,比较miR-373(t=3.28,P=0.000 7)、lin28(t=3.94,P=0.001 6)及miR-548c-3p(t=2.98,P=0.002)在肺癌组织和癌旁组织中的表达,基因表达均有显著性差异.使用Spearman肺癌组织中RNA与免疫组织化学指标发现MiR-b199b-3p与MRP(Rs=0.40,P=0.029),miR-548c-3p和Ki167呈正相关关系(Rs=0.52,P=0.0056),miR-373与K167呈正相关关系(Rs=0.43,P=0.029),Lin28与P53呈负相关关系(Rs=-0.43,P=0.022),还与PGP呈负相关关系(Rs=-0.38,P=0.034).miR-373在肺癌患者组织中基因表达显著下调,而miR-548c-3p与Lin28基因表达呈上调,3个基因的表达与肿瘤的发生发展关系密切.     

p53蛋白与肝细胞癌临床病理特征及预后的关系

目的 探讨p53蛋白表达与肝细胞癌的临床病理特征及预后的关系,为术后综合治疗及判断预后提供依据。方法 采用免疫组织化学方法检测88例肝细胞癌组织中p53蛋白的表达,比较阳性患者和阴性患者的临床病理因素和术后累积复发率、术后累积生存率的差异。结果 p53蛋白表达阳性组1、2、3累积生存率分别为75．0％、54.4%、24．2％,阴性组相应的分别为84．3％、77．8％、56．1％。与阴性组相比,p53蛋白阳性组有较高的术前AFP浓度（P=0．005）、有较大的肿瘤最大直径（P=0．042）、肿瘤包膜不完整或无包膜者多见（P=0．023）。结论 p53蛋白是评价肝细胞癌恶性程度及预后的一个有价值的生物学指标。     

高通量抗体芯片研究AILD血清炎性因子表达特征

利用微阵列抗体芯片技术检测53例自身免疫性肝病(AILD)患者血清中20种辅助性T细胞相关炎性因子的表达水平,结合肝功能临床生化数据,分析炎性因子的表达特征和差异性.高通量抗体芯片检测结果显示:AIH-PBC OS患者血清中IL-4和TGFβ1表达量水平显著高于PBC组(P0.05),AIH-PBC OS患者血清中IL-4表达量水平显著高于健康对照组(P0.05),PBC患者血清中IL-4和TGFβ1表达量水平显著低于健康对照组(P0.05).PBC患者血清中TGFβ1表达量与ALT(r=-0.6301,P=0.0135)、AST(r=-0.7443,P=0.0030)呈显著负相关.结果表明:IL-4和TGFβ1在AIH-PBC OS患者和PBC患者血清中表达量差异(P0.05)和TGFβ1表达量与AILD患者肝功能指标间的相关性为筛选具有临床检验、诊断、治疗和预后监测意义的AILD相关细胞因子奠定了基础.     

Survivin、Bcl-2和Ki-67在乳腺导管内增生性疾病及浸润性导管癌中的表达及其意义

通过检测乳腺UDH、ADH、DCIS和浸润性导管癌(infiltrative ductal carcinoma,IDC)中Survivin、Bcl-2和Ki-67的表达,从凋亡、增殖等方面初步探讨乳腺癌的某些发病机制及其可能的临床意义.选取四川大学华西医院病理科1996年～2004年手术切除乳腺标本94例,经三位有经验的病理医师复习原切片,按照2003年版《WHO乳腺与女性生殖系统肿瘤与遗传学分类》标准,筛选出UDH 22例,ADH8例,DCIS36例和IDC28例.运用免疫组化Envision法检测Survivin、Bcl-2和Ki-67的表达情况.Survivin在UDH、ADH、DCIS和IDC中表达的阳性细胞百分率分别为3.27%±8.02%(0%~34%)、2.25%±2.92%(0%~8%)、9.71%±14.16%(1%~34%)和19.45%±17.81%(1%~60%).四组病变的表达差异有显著性(F=6.983,P＜0.05).在IDC中表达的阳性细胞百分率分别比UDH、ADH和DCIS高(P＜0.05).②Bcl-2在UDH、ADH、DCIS和IDC中表达的阳性强度分别为2.32±0.72(1~3)、2.38±0.52(2~3)、1.39±1.08(0~3)和1.04±1.11(0~3).四组病变的表达差异有显著性(P＜0.05).UDH、ADH的阳性强度分别明显高于DCIS、IDC(P＜0.05).③Ki-67在UDH、ADH、DCIS和IDC中的增殖指数分别为2.97±3.66%(0.5%~12%)、2.75±3.09%(0.5%~10%)、9.81±10.25%(2%~40%)和20.21±16.50%(5%~85%).四组病变的表达差异有显著性(F=11.560,P＜0.05).IDC分别比UDH、ADH和DCIS的Ki-67增殖指数高(P＜0.05).④Survivin与Ki-67增殖指数显著正相关性(r =0.697,P＜0.05),而与Bcl-2表达呈负相关性(r =-0.425,P＜0.05).得到以下结论 ①乳腺癌的发生过程中可能表现为增殖增加,凋亡抑制增加.②Survivin、Bcl-2可能都参与乳腺癌的发生、发展.     

木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的机制研究

目的探讨木犀草素抑制哮喘大鼠气道炎症的可能机制.方法取健康清洁级Wistar大鼠60只,随机分为木犀草素组、哮喘组、对照组,每组各20只.木犀草素组、哮喘组建立大鼠哮喘模型,建模过程中每次激发后1h给予哮喘组和对照组腹腔注射生理盐水,木犀草素组腹腔注射1 mg/kg的木犀草素.光镜下观察大鼠肺组织病理变化,测定支气管肺泡灌洗液中的细胞数及IL-4水平;免疫组化法检测p38MAPK,PPARγ蛋白表达情况;RTPCR检测p38MAPK,PPARγ的相对表达量.结果 3组大鼠支气管基底膜周径之间差异无统计学意义(P0.05);哮喘组大鼠平滑肌厚度、管壁厚度均明显高于对照组及木犀草素组大鼠(P0.05).哮喘组大鼠细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于木犀草素组和对照组(P0.05);木犀草素组细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞数均明显高于对照组(P0.05);哮喘组IL-4含量明显高于木犀草素组及对照组(P0.05);哮喘组大鼠p38MAPK蛋白表达明显高于对照组,PPARγ蛋白表达明显低于对照组(P0.05);木犀草素组大鼠p38MAPK蛋白表达明显低于哮喘组,PPARγ蛋白表达明显高于哮喘组(P0.05).哮喘组大鼠p38MAPK mRNA相对表达量明显高于对照组,木犀草素组表达量明显低于哮喘组(P0.05);哮喘组大鼠PPARγmRNA相对表达量明显低于对照组,木犀草素组表达量明显高于哮喘组(P0.05).结论木犀草素可能通过影响PPARγ表达和p38MAPK信号通路而发挥抑制哮喘大鼠气道炎症的作用.     

ICAM-1,TNF-α在原发性肝癌中表达的相关性分析

采用酶联免疫吸附试验检测原发性肝癌及正常体检人群各56例血清中ICAM-1和TNF-α的表达,免疫组化方法检测56例原发性肝癌组织标本的ICAM-1和TNF-α蛋白的表达.结果显示ICAM-1和TNF-α在原发性肝癌血清中存在异常表达(p<0.05),不同组织分型原发性肝癌患者血清中ICAM-1水平、TNF-α水平无差异(p>0.05),原发性肝癌组织中ICAM-1和TNF-α蛋白的表达呈正相关(r=0.216,p=0.000).ICAM-1和TNF-α的表达可能是原发性肝癌病理进程中的普遍现象,检测原发性肝癌患者血清ICAM-1和TNF-α含量,可为患者个性化治疗提供实验室依据,改善患者的预后.