代谢组学方法鉴定大黄对高脂血症大鼠的治疗作用尿液生物标示物

基于超高压液相色谱-高清质谱联用(UHPLC-HDMS)的代谢组学方法鉴定大黄对高脂食料诱导的高脂血症大鼠尿液生物标示物。UHPLC-HDMS方法测定正常对照组、高脂血症组和高脂血症+大黄组尿液,采用Marker Lynx软件处理质谱数据,偏最小二乘判别分析法分析3组之间的代谢物谱差异,并通过载荷图选择生物标示物,通过精确分子量、MSE信息和同位素分布,再利用HMDB等数据库对潜在的生物标示物进行鉴定。鉴定了10个生物标示物,高脂血症显示上调的硬脂酸酰胺、3-甲基尿苷、油酸酰胺和吲哚-3-甲酸,同时下调的3-氧-甲基多巴、甲基十三烷酸、S-半胱氨酸琥珀酸、脯氨酸、苯丙氨酸和植物鞘氨醇。高脂食料诱导的高脂血症干扰了脂肪酸和氨基酸的代谢。大黄逆转了上调和下调的高脂血症大鼠内源性代谢产物并改善了脂肪酸和氨基酸的代谢异常。基于UPLC-HDMS的代谢组学法能够应用于高脂血症及大黄对其的治疗作用研究。     

基于代谢组学技术研究泽泻对高脂血症大鼠防治的生物化学作用机制

利用代谢组学方法鉴定泽泻对高脂饲料诱导的高脂血症治疗的尿液生物标示物和阐明生物化学作用机制。超高压液相色谱和质谱联用测定对照组、高脂血症模型组及泽泻提取物治疗组尿液,采用偏最小二乘判别分析法研究对照组、高脂血症模型组及泽泻提取物治疗组之间的代谢物谱差异,鉴定了14个生物标示物,高脂血症模型组高脂饲料上调了大鼠尿液硬脂酸酰胺、油酸酰胺、3-甲基尿苷、十六烷酰胺、吲哚-3-甲酸和肌酐,同时下调了二十四碳六烯酸、3-氧-甲基多巴、吲哚-3-甲酸葡糖苷酸、多巴胺、尿酸、苯丙氨酸、左旋肉碱和甲基肌苷。泽泻提取物逆转了这些异常上调和下调的生物标示物。泽泻提取物改善了由高脂饲料造成的异常的脂肪酸代谢、氨基酸代谢和嘌呤代谢。代谢组学技术能够应用于高脂血症及其泽泻对其治疗的生物化学作用研究。     

小鼠高脂血症性脂肪肝的动态研究

目的:建立小鼠高脂血症及脂肪肝模型,观察高脂血症性脂肪肝程度和时间的动态关系.方法:采用昆明种小鼠60只,随机分为对照组(n1=30),高脂组(n2=30),对照组喂普通饲料,高脂组喂高脂饲料,分别检测2～4周小鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、和肝组织TG、TC含量变化;并观察肝指数,根据肝脏病理切片HE染色和冰冻切片苏丹Ⅲ染色分析肝脏脂变情况.结果:在喂高脂饲料2周后,小鼠血清TC、HDL-C、LDL-C、TC/HDL-c出现明显升高,肝脏TG、TC含量也显著高于对照组,随后的3～4周血脂及肝脂水平保持稳定上升;肝指数持续增大,有肝细胞脂肪变性,肝脏组织细胞脂变程度随喂高脂饲料时间的延长逐渐加重.结论:高脂饲料喂养的小鼠4周内可形成不同脂变程度的脂肪肝,为抗脂肪肝药物的研究提供了实验依据.     

大鼠再生肝8种细胞的脂肪酸代谢基因转录谱预示的生化活动

为了解大鼠再生肝8种细胞的脂肪酸代谢基因转录谱及预示的生化活动,按张丽君[1]等方法分离大鼠再生肝8种细胞,检测它们的脂肪酸代谢基因表达变化,分析其表达相关性及预示的生理活动.结果表明,44个脂肪酸代谢基因在大鼠肝再生中发生了有意义表达变化,8种细胞的相应基因数为22、18、11、21、19、13、27、18,上调、下调和上/下调的基因个数为11、14和19,相应细胞的基因个数为6、15和1,7、8和3,3、8和0,16、3和2,12、7和0,8、5和0,6、21和0,9、5和4.肝细胞、胆管上皮细胞、星形细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞等6种细胞的脂肪酸合成相关基因表达增强,肝细胞、星形细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞等6种细胞的脂肪酸分解相关基因表达增强.上述结果预示大鼠肝再生中脂肪酸代谢活动增强,与大鼠肝再生密切相关.     

温胆汤对高脂血症大鼠及小鼠体内脂质代谢调节机理研究

目的 :探求温胆汤对实验动物体内脂质代谢调节作用的机理。方法 :采用腹腔注射蛋黄乳剂的方法建立急性高脂血症小鼠模型 ,观察温胆汤对急性高脂血症成年小鼠粪便脂质含量、血清总胆固醇 (TC)、血清总甘油三酯 (TG)、低密度胆固醇 (LDL c)含量、血清丙二醛 (MDA)含量、血清超氧化物歧化酶 (SOD)活性、肝脏总脂解酶(LA)活性、脂蛋白脂肪酶 (LPL)活性和肝脂酶 (HL)活性的影响 ;建立大鼠高脂血症模型 ,观察温胆汤对大鼠血脂(TC、TG)水平、总脂解酶 (LA)、脂蛋白脂酶 (LPL)和肝脂酶 (HL)活性 ,以及肝脏低密度脂蛋白受体 (LDLR)基因表达的影响。结果 :温胆汤可降低小鼠粪便脂质含量 ,显著降低急性高脂血症小鼠血清TC、TG、LDL c含量 (P <0 .0 5 ) ,温胆汤还可提高血清SOD活性 ,降低MDA含量 ,达到降低体内脂质过氧化程度的目的。同时 ,温胆汤可提高肝脏脂蛋白脂肪酶 (LPL)活性和肝脏总脂解酶 (LA) ,但对肝脂酶 (HL)活性无明显影响。在针对高脂血症大鼠的实验研究中发现 ,温胆汤能够显著抑制大鼠血清总胆固醇 (TC)、血清总甘油三酯 (TG)浓度 ,提高脂蛋白脂酶(LPL)和总脂解酶 (LA)活性 ,但对肝脂酶 (HL)活性无明显影响 ;逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)实验显示高脂饲料能显著降低大鼠肝脏LDLRmRNA水平 ,温胆汤能显?     

大鼠再生肝8种细胞的脂肪代谢基因转录谱预示的生化活动

为了解大鼠再生肝8种细胞的脂肪代谢基因转录谱及预示的生化活动,按张丽君[1]等方法分离大鼠再生肝的8种细胞,检测它们的脂肪代谢基因表达变化,分析其表达相关性及预示的代谢活动.结果表明,29个脂肪代谢相关基因在大鼠肝再生中发生了有意义的表达变化,8种细胞的相应基因个数为18、14、7、9、8、10、14、17.上调、下调和上/下调的基因个数为13、6和10,相应细胞的基因个数为10、8和0,12、2和0,5、2和0,5、3和1,5、2和1,8、2和0,8、6和0,10、7和0.8种肝脏细胞的脂肪分解相关基因表达增强.肝细胞、胆管上皮细胞、星形细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞等6种细胞的脂肪合成相关基因表达增强.预示大鼠肝再生中脂肪代谢活动增强,与大鼠肝再生密切相关.     

大鼠再生肝8种细胞的嘌呤核苷酸代谢基因转录谱预示的代谢活动

为了解大鼠肝再生中肝细胞、胆管上皮细胞、卵圆细胞、星形细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、陷窝细胞、树突状细胞等8种肝脏细胞的嘌呤核苷酸代谢基因转录谱及预示的代谢活动,按张丽君[1]等方法分离大鼠部分肝切除后10个恢复时间点大鼠再生肝的上述8种细胞,用RatGenome2302.0芯片等检测嘌呤核苷酸代谢基因在上述细胞中表达变化,用Excel等软件及生物信息学和系统生物学等方法分析它们的表达模式、预示的生理活动等.结果表明,85个嘌呤核苷酸代谢基因在大鼠肝再生中发生了有意义表达变化,8种细胞的相应基因数为40,43,30,42,22,26,36和48.上调、下调、上/下调的基因个数为49、11、31,相应细胞的基因数为27、20和1,31、4和1,15、7和3,12、10和0,23、15和3,19、7和2,39、3和1,33、6和0.其中,催化DNA合成的DNA聚合酶基因和催化RNA合成的RNA聚合酶基因在肝再生的多个时间点和多种细胞中表达增强,胆管上皮细胞和星形细胞的腺苷酸合成相关基因表达增强.肝细胞、卵圆细胞和星形细胞的核苷酸分解相关基因、肝细胞、星形细胞和树突状细胞的嘌呤核苷分解相关基因表达减弱.预示大鼠肝再生与嘌呤核苷酸代谢密切相关.     

两种富硒植物对高脂血症模型大鼠肝指标的影响

对比研究高脂血症动物模型中,摄入高剂量不同富硒植物对大鼠硒累积和过氧化脂质等肝指标的影响,为指导科学安全利用植物硒预防和治疗高脂血症提供基本实验依据。采用高脂饲料诱发大鼠高脂血症模型,设计富硒大蒜和富硒绿羽治疗组和预防组,分别以高剂量两种富硒植物悬浊液连续灌胃1个月和3个月,测定和对比分析大鼠肝脏硒累积、丙二醛（MDA）含量和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性。结果发现长期高脂饲料喂养显著降低大鼠肝脏硒浓度,摄入富硒绿羽的大鼠肝硒累积显著高于摄入富硒大蒜的,预防组与治疗组大鼠肝组织硒累积没有显著差异,证明大鼠肝脏组织硒累积主要取决于摄取的富硒植物硒种类,高剂量两种实验用富硒植物硒对高脂血症模型动物肝脏不存在安全危害;与高脂饲料模型对照组相比,补充植物硒能够在一定程度上降低大鼠肝MDA水平,显著提高肝GPx活性,表明植物硒可通过GPx清除肝组织MDA,防止长期高脂饲料引起的肝脏氧化损伤;富硒大蒜预防组和治疗组大鼠肝MDA含量存在显著差异,但两组大鼠肝GPx活性差异不显著,推断两种富硒植物硒清除肝脏MDA的机制不完全一致。     

大鼠再生肝8种细胞的葡萄糖代谢基因转录谱预示的代谢活动

为了解大鼠肝再生中8种肝脏细胞的葡萄糖代谢基因转录谱及其预示的葡萄糖代谢活动,用percoll密度梯度离心结合免疫磁珠分选方法分离大鼠再生肝的8种细胞,用RatGenome2302.0芯片等检测上述细胞的葡萄糖代谢基因在大鼠肝再生中的表达变化,用H-Cluster软件分析基因表达模式,用生物信息学和系统生物学等方法分析基因表达变化预示的生理活动.结果表明,48个葡萄糖代谢基因在大鼠肝再生中发生了有意义的表达变化,其中上调、下调和上/下调的基因数分别为20、14、14,上述细胞的相应基因数为14、8和0,11、6和0,6、4和0,7、11和0,11、6和2,6、5和1,12、5和0,9、9和1,呈现21种表达相关性.上述葡萄糖代谢基因转录谱预示,肝细胞和库普弗细胞的3-磷酸甘油醛合成增多,肝细胞和胆管上皮细胞的烯醇式丙酮酸合成增多,肝星形细胞、窦内皮细胞、库普弗细胞、陷窝细胞和树突状细胞的通过三羧酸循环产生ATP活动增强.结论:大鼠肝再生与葡萄糖代谢密切相关.     

唐古特大黄总蒽醌对高脂大鼠降血脂及抗动脉粥样硬化作用研究

目的:研究唐古特大黄总蒽醌对高脂大鼠血脂以及动脉粥样硬化(AS)的作用.方法:将高脂大鼠随机分为大黄总蒽醌提取物高、中、低剂量、模型组和阳性对照组,灌胃处理后分别测定各组大鼠血脂及生化指标;取肝脏称重,计算脏器指数;HE染色观察肝脏、胸主动脉形态学变化.结果:与模型组相较,大黄总蒽醌给药组均能降低TC、TG、LDL-C并升高HDL-C含量.大黄总蒽醌各剂量组ALT、AST、ALP随着蒽醌剂量的增加呈下降趋势,其中大黄总蒽醌高剂量效果优于阳性组.除此之外,大黄总蒽醌可显著减少肝脏中的炎性和细胞变性,减轻肝细胞的受损程度,并降低血钙浓度.同时,大黄总蒽醌能够减缓大鼠AS的症状,改善主动脉病变程度.结论:唐古特大黄总蒽醌可以通过改善血脂以及生化指标、炎症反应进而干预大鼠AS的形成,且存在量—效关系.     

黑牛肝菌降血脂及抗氧化作用的实验研究

目的 :探讨黑牛肝菌的降血脂及抗氧化作用。方法 :雄性SD大鼠40只随机分为高、低两个剂量组和高脂模型组及正常对照组 ,前三个组给予高脂饲料喂养 ,并每日分组灌胃给6.50%、3.25%黑牛肝菌匀浆液和蒸馏水1ml/100g体重 ,连续30d。分别测定血脂及抗氧化指标。结果 :黑牛肝菌高、低剂量组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和丙二醛含量明显低于高脂模型组 (P<0.01) ,而血清高密度脂蛋白胆固醇含量和血清及肝脏的超氧化物歧化酶活力明显高于高脂模型组 (P<0.01)。结论 :黑牛肝菌对大鼠有明显的降血脂及抗氧化作用。     

SAK-HV灌胃给药对高脂大鼠降脂效果的影响

〖JP2〗研究重组蛋白SAK-HV口服给药对高脂模型大鼠血脂水平及氧化应激指标的影响,并对其降低胆固醇机制进行初步探讨.高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠10周建立高脂模型,将成模大鼠按体质量随机分为:模型组、溶剂对照（碳酸氢钠）组、给药（SAK-HV）组及阳性对照（他汀）组.口服给药6周,分别检测血清中甘油三酯和总胆固醇含量、肝脏脂肪沉积情况、小肠〖WTBX〗Npc1l1及肝脏Abcg5/Abcg8〖WTBZ〗的mRNA及蛋白表达水平、主动脉ROS含量、血清SOD活性及MDA含量.检测结果显示,与模型组大鼠相比,SAK-HV组大鼠血清总胆固醇和甘油三酯显著降低;肝脏脂肪沉积减少,小肠中NPC1L1的表达显著低下降,同时肝脏ABCG5/ABCG8〖WTBZ〗的表达显著升高;大鼠主动脉ROS含量显著降低,血清SOD活性显著升高,而血清MDA含量显著降低.结果表明SAK-HV口服给药可通过抑制小肠对胆固醇的吸收,〖JP〗增强肝脏对胆固醇的外排作用降低血脂,同时它可降低机体氧化应激水平,因此有望成为治疗高脂血症的候补药物.     

基于表达谱分析筛选肾母细胞瘤关键基因

为探究肾母细胞瘤(Nephroblastoma)发生的关键基因,并筛选出潜在的治疗靶点及生物标志,采用由GEO数据库获取的基因芯片GSE11151和GSE53224,经归一化处理后,通过GO和KEGG分析筛选出差异基因,并通过构建蛋白互作网络获得其中的关键基因.总计获得差异基因404个,其中上调基因385个,下调基因19个.PMCH、CCR5、CCR7、RGS1和KNG1作为关键基因,涉及趋化因子信号通路、G蛋白偶联信号通路,参与肿瘤微环境的形成.这5个关键基因在肾母细胞瘤的发生中有着重要作用,并可能作为潜在治疗靶点及生物标志.     

葡萄离体培养中胚状体发生的研究Ⅰ.胚状体发生的组织细胞学观察

以葡萄（ＶｉｔｉｓｖｉｎｉｆｅｒａＬ．）的花药和花丝为实验材料，观察了葡萄离体培养中胚状体的发生发育过程．结果表明：（１）葡萄的花药和花丝经诱导都可形成胚性和非胚性两类不同的愈伤组织，与外植体来源无关，胚状体经胚性愈伤组织产生．（２）胚状体多起源于胚性愈伤组织表层或表层以下的单个细胞，这些细胞核大，细胞质浓，染色深，在表层者易于脱落而处于单个离散状态，它们的第一次分裂有均等分裂，也有不等分裂，经２细胞、３细胞、多细胞原胚等阶段发育为成熟的胚状体．（３）葡萄胚状体具有与双子叶植物合子胚相似的发育过程     

二乙基亚硝胺诱导小鼠肝纤维化动态模型的建立及病理机制初探

摘要:目的 为 探 究 肝 纤 维 化 的 发 生 发 展 机 制 及 病 理 病 因 的 特 点, 本 研 究 通 过 建 立 二 乙 基 亚 硝 胺( diethylnitrosamine,DEN)诱导的肝纤维化动态小鼠模型,动态监测上述小鼠模型的血清生化指标,推断肝纤维化阶段。 方法 雄性 C57BL / 6 小鼠按梯度剂量每周 2 次腹腔注射 DEN,连续 8 周。 分别在第 2、4、6 和 8 周收集小鼠的血清和肝组织,通过检测相应血清生化指标、肝组织羟脯氨酸含量以及组织病理学检查监测和评估小鼠肝纤维化的发病进程。 采用 Western blot 检测 TGF-β1、α-SMA 和 TLR4 / MyD88 / NF-κB 信号通路相关蛋白以探究肝纤维化的发病机制。 结果 从第 4 周开始,与 对 照 组 相 比, DEN 诱 导 小 鼠 的 肝 功 能 相 关 血 清 生 化 指 标 ( AST、 ALT、 ALP、T-BIL、A / G 等)出现显著变化,且体质量出现明显下降。 肝脏指数出现明显下降,组织中羟脯氨酸含量均显著升高(P<0. 01) ,组织病理学结果显示 DEN 诱导组小鼠肝组织开始出现轻微胶原沉积。 Western blot 结果表明模型组小鼠肝组织中TGF-β1 和 α-SMA 表达显著上调,TLR4、MyD88、TRAF6 及细胞核 NF-κB p65 蛋白表达水平显著升高,细胞质 p65 NF-κB 表达显著下调。 结论 研究结果表明,肝纤维化的发生机制与肝损伤后激活 TLR4 / MyD88 / NF-κB 信号通路相关,而 TLR4 炎症通路的激活又进一步促进分泌 TGF-β1 并激活肝星状细胞从而导致大量细胞外基质沉积。 本研究表明,通过 DEN 诱导的小鼠肝纤维化发病机制可能与炎症相关,且可通过结合多个血清生化指标初步判断肝纤维化阶段。     

杨树接种溃疡病菌Botryosphaeria dothidea 后蛋白质表达差异分析

应用双向凝胶电泳技术,分析了抗病毛白杨和感病北京杨接种溃疡病菌Botryosphaeria dothidea前后的蛋白质表达差异。通过比较两个树种接菌前后的双向凝胶电泳图谱,结果得到在两树种之间共有35个3倍蛋白质差异点,其中接种前毛白杨与北京杨相比上调蛋白4个,下调15个;接种后相比则上调蛋白7个,下调9个。同一树种内,毛白杨接种后与对照相比检测到8个上调蛋白,6个下调蛋白;北京杨接种后与对照相比有8个上调蛋白、10个下调蛋白。对这些差异蛋白产生条件及含量进行分析,笔者认为接菌前抗病毛白杨与感病北京杨相比上调蛋白可能与杨树抗溃疡病的组成型抗病机制有关,接菌后抗病毛白杨与感病北京杨相比上调蛋白可能与杨树对溃疡病的诱导型抗病机制密切相关。最后利用质谱技术鉴定出其中的4个差异蛋白分别是核酮糖二磷酸羧化酶小链、预测蛋白、过氧化物歧化酶、异戊烯二磷酸-异构酶,这些差异蛋白可能与杨树对溃疡病的抗性有一定关系。     

佩兰提取物降脂活性的实验研究

研究佩兰提取物对高脂血症模型大鼠的降脂活性。采用60只雄性SD大鼠,随机分为正常大鼠组、高脂血症模型对照组、辛伐他汀组(5 mg·kg-1)及佩兰提取物低剂量组(6 g生药·kg-1)和高剂量组(12 g生药·kg-1),每组12只;高脂饲料喂养造模,造模同时给予相应药物的干预。分别于第5周和第10周检测各组大鼠的各项血脂水平。与高脂血症模型对照组比较,佩兰提取物低剂量组和高剂量组的TC、TG和LDL-C水平均降低,HDL-C的水平升高,高剂量组的作用最为显著(P0.05)。佩兰提取物具有降低高脂血症大鼠血脂的活性,具有开发前景。     

AP121在大鼠体内的组织分布研究

研究试图建立抗抑郁新药AP121在大鼠体内主要脏器组织的药物浓度检测方法,并探究其在大鼠体内的分布规律. 选用健康SPF级SD大鼠24只,随机分为A、B、C3组,每组8只,雌雄各半,每组中随机选择1只大鼠作为空白对照（0 h）,其他7只按19.32 mg·kg?1灌胃给予AP121 Labrasol溶液后于1、4、9 h采集心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏组织样本,采用HPLC-MS/MS法检测5种脏器组织中AP121的浓度. 结果显示,1、4、9 h 3个时间点5种组织中的AP121浓度分布分别为:肝脏>肺脏>心脏>脾脏>肾脏,肺脏>肝脏>心脏>脾脏>肾脏,肝脏>肺脏>心脏>脾脏>肾脏;AP121在肺脏、心脏及肝脏中浓度个体差异大;肝脏中的AP121在1 h达最高浓度,其它4种脏器组织中AP121均在4 h达最高浓度,9 h各组织中的浓度大幅下降,且低于1 h时. 分析结果表明,所建立的LC-MS/MS法测定大鼠5种主要脏器中AP121的分析检测灵敏、准确、可靠,可为该药系统的药代动力学评价提供技术支持;肝脏和肺脏可能是AP121的代谢转化器官或作用的靶器官,后续药物开发过程中,需关注药物对肺脏、心脏及肝脏的个体影响差异,且需重点关注药物对于肝脏和肺脏的影响.     

基于网络药理学及分子对接探究茵栀黄颗粒治疗肝纤维化的作用机制

运用网络药理学及分子对接方法，探讨茵栀黄颗粒治疗肝纤维化的作用机制。通过中药系统药理学数据库与分析平台，对茵栀黄颗粒中4味药材进行活性成分筛选，利用SwissTargetPrediction数据库进行靶点预测；在GeneCards数据库中进行检索，获取肝纤维化相关的靶点，构建维恩图；运用DAVID数据库进行GO(gene ontology)功能和KEGG(Kyoto encyclopedia of genes and genomes)通路富集分析，运用Cytoscape3.9.0软件绘制成分-靶点网络图和靶点-通路网络图，通过STRING数据库与Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用网络图，利用AutoDock Tools对关键活性成分和核心靶点进行分子对接，验证网络药理学分析结果。通过口服生物利用度和类药性参数筛选出茵栀黄颗粒中的43个活性成分，肝纤维化相关靶点111个；GO功能富集分析得到生物过程条目346个，细胞组成条目32个，分子功能条目76个；KEGG通路富集分析筛选得到96条(P<0.05)信号通路，主要涉及PI3K-Akt信号通路、乙型肝炎、丙型肝炎、TN...     

矮坨坨内生真菌Fusarium oxysporum代谢产物及其抗肝癌活性的研究

从矮坨坨根部分离得到的一株内生菌,经形态与分子生物学18S rDNA序列分析鉴定为尖孢镰刀菌(Fusarium oxysporum).运用中压柱色谱,高效制备液相色谱方法和现代波谱技术1HNMR、13CNMR以及LC-MS从其发酵液的乙酸乙酯部位分离鉴定了9个单体化合物,分别为4-氨基-2-羟基嘧啶(1),4,5-二氢-3H-吡唑-3-羧酸甲酯(2),4-羟基-7-(2-羟基-丁基)-3-甲基-氧杂环庚烷-2-酮(3),2-氨基-3-甲基戊酸(4),2,5-二氨基戊酸(5),2-氨基-3-甲基丁酸(6)4-羟基苯甲酸(7),脱氢镰刀菌酸(8),镰刀菌酸(9),其中化合物8对肝癌HepG2和Hep3B细胞具有较强的细胞毒活性,IC50值分别为23.9和29.1 μg/mL,而对正常肝细胞L-02未显示细胞毒性.