血清转化生子因β1水平与新疆汉族人原发性高血压的关系

为探讨新疆汉族原发性高血压(EH)患者血清转化生子因子β1(TGF-β1)水平与血压及高血压之间的关系.在流行病学调查的基础上采用病例-对照研究方法,对新疆300名汉族(150名高血压患者,150名正常对照者)人群进行调查问卷,测量血压、身高、体重等相关指标,用双抗体夹心ELISA法检测两组的血清TGF-β1浓度.结果显示:1.新疆汉族人TGF-β1水平与舒张压成正相关(r=1.141,P<0.05).2.EH组血清TGF-β1浓度(35.27±12.12ng/mL)与对照组(31.47±11.82 ng/mL)差异没有统计学意义,TGF-β1浓度与性别、年龄无关.3.超重、肥胖、腹部肥胖、高胆固醇、高血糖是新疆汉族人群的高血压危险因素.由此可知,TGF-β1浓度升高可能参与了汉族人EH的发病过程,血清TGF-β1浓度升高可以与其他环境因素(肥胖)发生交互作用,增加了个体患高血压的危险度.     

新疆哈萨克族人血管紧张素原基因M235T多态性与原发性高血压相关性研究

探讨血管紧张素原(AGT)基因M235T分子变异与哈萨克人原发性高血压(EH)的关系,采用多聚酶链式反应法及限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)对132例EH(EH组)及75例正常者(正常对照组)进行AGT基因M235T多态性检测.新疆哈萨克族原发性高血压AGT基因型频率为TT0,TM41.67%,MM58.33%;T235与M235等位基因频率分别20.83%,79.17%.而对照组其相应频率分别为0,46.67%,53.33%;23.33%,76.67%,两组相比无显著性差异(P＞0.05).按性别分组后,男女等位基因频率两组相比亦无显著性差异(P＞0.05).证明AGT基因M235T分子变异可能与哈萨克族人群高血压发病无关联.     

血清转化生子因子β1水平与新疆汉族人原发性高血压的关系

为探讨新疆汉族原发性高血压（EH）患者血清转化生子因子β1（TGF-β1）水平与血压及高血压之间的关系。在流行病学调查的基础上采用病例-对照研究方法,对新疆300名汉族（150名高血压患者,150名正常对照者）人群进行调查问卷,测量血压、身高、体重等相关指标,用双抗体夹心ELISA法检测两组的血清TGF-β1浓度。结果显示：1．新疆汉族人TGF—β1水平与舒张压成正相关（r=1．141,P〈0．05）。2．EH组血清TGF-β1浓度（35．27&#177;12．12ng／mL）与对照组（31．47&#177;11．82ng／mL）差异没有统计学意义,TGF—β1浓度与性别、年龄无关。3．超重、肥胖、腹部肥胖、高胆固醇、高血糖是新疆汉族人群的高血压危险因素。由此可知,TGF-β1浓度升高可能参与了汉族人EH的发病过程,血清TGF-β1浓度升高可以与其他环境因素（肥胖）发生交互作用,增加了个体患高血压的危险度。     

血清转化生长因子β1水平与新疆哈萨克族原发性高血压的关系

为探讨哈族原发性高血压(EH)患者血清转化生长因子β1(TGF-β1)水平与高血压之间的关系,在流行病学调查的基础上采用病例一对照研究方法,对733名哈族人群进行调查问卷,测量血压、身高、体重等相关指标,用双抗体夹心ELISA法检测两组的血清TGF-β1浓度。结果显示:蔬菜摄入不是超重、肥胖、高胆固醇、低密度脂蛋白升高是哈族人群高血压危险因素。哈族人群TGF-β1水平与舒张压成正相关(r=0.158,P0.05)。EH组TGF-β1血清浓度(35.98±12.76ng/mL)与对照组(32.43±14.27ng/mL)无统计学差异。结果提示:TGF-β1浓度升高可能参与了哈族人EH的发病过程,血清TGF-β1浓度升高可与其他环境因素(年龄、超重、肥胖)发生交互作用,增加个体患高血压的危险度。     

Hcy及其代谢酶CBST833C基因多态性与新疆汉族原发性高血压的相关性研究

为探讨血浆同型半胱氨酸及其代谢酶胱硫醚β合成酶基因T833C多态性在新疆汉族人群中的分布,并分析CBST833C与原发性高血压的关系。运用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析方法(PCR-RFLP)检测高血压患者218例(高血压组)和正常血压人群225例(对照组),对CBS基因T833C基因突变频率检测并分型;同时用全自动生化分析仪检测相关生化指标。结果显示:CBS基因T833C在新疆汉族人群中存在基因多态性,该多态性与新疆汉族原发性高血压发生发展无关;CBS基因T833C突变与Hcy水平升高无相关性。由此可知,Hcy水平升高可能是新疆汉族高血压发生的危险因素之一。     

eNOS基因27bpVNTR多态性与新疆哈萨克族原发性高血压的相关性研究

探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因27bpVNTR多态性与新疆哈萨克族原发性高血压(EH)的相关性。采用流行病学的病例-对照研究方法,运用多重单碱基延伸分型技术(Multiplex sNaPshot)技术对新疆哈萨克族363名高血压患者(病例组)和370名健康人(对照组)进行eNOS基因27bpVNTR多态性分析,比较基因型、等位基因在病例和对照组中的分布频率与原发性高血压的相关性分析。27bpVNTR基因型bb、aa、ab、bc在对照组和病例组中分布频率分别为78.6%、1.1%、20%、0.3%和78.5%、1.9%、19%、0.6%;等位基因a、b、c分布频率分别为11.1%、88.8%、0.1%和11.4%、88.3%、0.3%;两组eNOS的基因型频率及等位基因差异无统计学意义(P0.05)。各指标如年龄、收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压、体重指数、腰臀比、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、肌酐、尿酸、载脂蛋白A1/B的平均水平,两组间比较差异有统计学意义(P0.05);高密度脂蛋白、载脂蛋白-A1、载脂蛋白-B两组间均差异无统计学意义(P0.05)。eNOS基因27bpVNTR多态性可能与新疆哈萨克族人群EH不相关。     

β2-肾上腺素能受体基因Arg16/Gly多态性与新疆哈萨克族男性甘油三酯水平的关系

研究β2-肾上腺素能受体(β2-AR)基因Arg16/Gly多态性与新疆哈萨克族人群原发性高血压(EH)的关系.入选564例(30～70)岁的哈萨克族牧民.EH组347例、正常血压组217例.采用聚合酶链反应-限制性酶切片段多态性(PCR-RFLP)技术检测和分析该人群β2-AR基因Arg16/Gly多态性,观察各基因型和等位基因频率在该人群EH和正常血压组的分布.β2-AR基因Arg16/Arg 、Arg16/Gly、 Gly16/Gly三种基因型频率在该人群EH组中分别为:32.6%、43.2 %、24.2%;在对照组中其相应频率分别为30.9%、47.0%、22.1%,两组间基因型频率和等位基因频率均无统计学差异.为排除年龄的影响,将该人群按年龄分为30岁～、40岁～、50岁～、(60～70)岁四个亚组,发现在30岁～39岁年轻人群亚组中EH组Gly16/Gly纯合型频率(33.3%)明显高于正常血压组(13.8%),差异有统计学意义(P＝0.039);进一步做χ2分割,将Arg16/Arg型及Arg16/Gly型合并后,再进行两两比较,差异仍有统计学意义(P＝0.012).其余三个亚组中不同基因型及等位基因频率在EH组和正常血压组的分布无显著性差异.β2-AR基因Gly16/Gly纯合型可能是新疆哈萨克族40岁以下年轻人原发性高血压的易感基因.     

MYH7基因多态性位点rs397516252及rs187073962与辽宁地区肥厚性心肌病的临床相关研究

肥厚性心肌病(HCM)是一种病因不明的以心室壁不对称性肥厚的心肌疾病,肥厚性心肌病常累及室间隔,导致心室体积变小,心室舒张期顺应性下降。肥厚性心肌病是运动性猝死的常见原因。心脏β-肌球蛋白重链(MYH7)基因是HCM发病的重要致病基因。旨在研究MYH7基因多态性位点rs397516252和rs187073962在辽宁地区HCM人群中的作用。实验分HCM组87例及对照组160例,通过定点特异性扩增法验证HCM组及对照中存在的上述多态性位点。结果 rs397516252基因型与等位基因频率具有组间统计学差异,而位点rs187073962基因型与等位基因频率组间无统计学差异。结论:基因多态性位点改变rs397516252可能为HCM致病单核苷酸多态性位点,位点rs187073962可能与辽宁地区中国汉族人群HCM发病无关。     

白细胞分化抗原基因多态性与缺血性脑卒中发生与发展的关系

目的探讨白细胞分化抗原基因多态性与缺血性脑卒中发生与发展的关系.方法选取缺血性脑卒中患者404例为观察组,同期体检的同年龄段健康人群398名为对照组.采集空腹外周静脉血,单碱基延伸PCR技术对白细胞分化抗原40基因rs1535045 C/T,rs3765459 C/T,rs4810485 C/T,rsl3040307G/A位点多态性进行分型.结果白细胞分化抗原40基因各位点分布情况显示:rs1535045 C/T位点中CC,CT,TT基因型之间差异具有统计学意义(P0.01); rs3765459 C/T,rs4810485 C/T,rsl3040307 G/A位点各基因型之间差异无统计学意义(P0.05).rs1535045 C/T位点等位基因频率在观察组与对照组间差异具有统计学意义(P0.01);携带T突变型等位基因的缺血性脑卒中发生风险较携带C野生型等位基因明显增加,是携带C野生型的1.846倍.rs3765459 C/T,rs4810485 C/T,rsl3040307 G/A位点等位基因频率在观察组与对照组间差异无统计学意义(P0.05).联合基因型分析显示:观察组携带TCCA,TCCG基因单倍型的比例明显高于对照组,携带CCCG基因单倍型的比例明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);携带TCCA,TCCG基因单倍型明显增加缺血性脑卒中的发生风险,携带CCCG基因单倍型明显降低缺血性脑卒中的发生风险.结论白细胞分化抗原40基因rs1535045 C/T位点及TCCA,TCCG,CCCG单倍型与缺血性脑卒中的发生与发展可能存在相关性,其中携带T突变型等位基因可能为缺血性脑卒中的遗传易感基因.     

α-adducin基因变异与新疆哈萨克族人原发性高血压的相关性研究

探讨α-adducin基因的Gly460Trp多态性与新疆哈萨克族人原发性高血压的关系.以人群为基础进行病例对照研究,应用突变分离多聚酶链反应(MS-PCR)分析技术,检测235例原发性高血压患者与132例正常对照者的α-adducin基因Gly460Trp多态性.结果,新疆哈萨克族人α-adducin基因型频率在原发性高血压组中分别为Gly/Gly23.83%,Gly/Trp50.64%,Trp/Trp25.53%;在正常组中其相应频率分别为26.52%,46.96%,26.52%,基因型频率的分布在原发性高血压组与正常组中无显著差别(P＞0.05).460Gly、460Trp等位基因频率在原发性高血压组中分别为49.15%、50.85%;在正常组中分别为50%、50%,等位基因频率在两组之间也无显著性差异(P＞0.05).在高血压组和对照组内,各基因型间体重指数、收缩压(SBP)以及舒张压(DBP)均未见显著性差异(P＞0.05).说明新疆哈萨克族人α-adducin基因第10外显子第614位存在G/T分子变异,但与其原发性高血压无关联.     

新疆柯尔克孜族人群PPARG基因31个SNP位点的遗传多样性及其与2型糖尿病的关联

 应用基质辅助激光解吸附电离飞行时间(MALDI-TOF-MS)质谱技术对SNP 位点进行基因分型的方法,检测并分析100例(对照正常个体50 例,糖尿病患者50 例)无血缘关系的柯尔克孜族隔离人群过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARG)基因31个单核苷酸多态性(SNP)位点的遗传多样性,探讨PPARG 基因31 个SNP 位点的遗传多样性及其与柯尔克孜族2 型糖尿病(T2DM)的关联,筛查预测2 型糖尿病的分子标记。结果发现,PPARG 基因所选的31 个SNP 位点中有23 个具有多态性(MAF≥0.05)。两组间分别在血压(SBP、DBP)、腰臀比值、血糖、总胆固醇、低密度脂蛋白水平有显著差异(P<0.01)。rs1801282、rs1899951、rs2881654、rs2972162 位点基因分型在对照组和病例组中的分布均有显著性差异(P<0.01,P<0.05)。非条件Lo-gistics 回归分析显示,PPARG 基因中rs1801282、rs1899951、rs2881654、rs2972162 等位点变异等位基因频率组间比较差异均有统计学意义(OR 值分别为2.639、2.639、1.774、2.639,均为P<0.05)。在男女对照组中rs1899951、rs2292101、rs2881654、rs1801282 和rs6782475 位点等位基因频率均有显著性差异(P<0.05),在男女病例组中rs4684846、rs7615916、rs9817428、rs4684846、rs709151、rs7615916 位点等位基因频率均有显著性差异(P<0.05)。结果显示,PPARG 基因的4 个SNP(rs1801282、rs1899951、rs2881654、rs2972162)位点变异与柯尔克孜族人T2DM 可能存在关联。     

白细胞介素-10基因的3个单核苷酸多态性位点与慢性乙型肝炎病毒感染后炎症程度的相关性分析

为探索白细胞介素-10(IL-10)基因单核苷酸多态性(SNP)与慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染后炎症程度的相关性,基于212名划分为轻度肝炎组(对照组,151例)和中、重度肝炎组(病例组,61例)的HBV感染者,对IL-10基因的3个SNP位点进行基因分型,比较等位基因、基因型及单倍型在两组间的分布差异;建立遗传模型,并比较遗传模型下各SNP位点在两组间的分布差异.结果显示:在rs1800871位点上,对照组与病例组的等位基因频率分布差异显著(p0.05);与AA基因型携带者相比,AG、GG和AG+GG基因型携带者炎症重度化的比值比(OR)分别为2.410,4.238和2.734(p0.05).在rs1800872位点上,对照组与病例组的等位基因频率分布差异显著(p0.05);与TT基因型携带者相比,GT、GG和GT+GG基因型携带者炎症重度化的OR分别为2.270,3.202和2.438(p0.05).在rs1800896位点上,病例组与对照组的等位基因和基因型频率分布差异均不显著(p0.05).对照组与病例组的单倍型分布显示,A-G-T、G-G-T和G-T-T单倍型携带者炎症重度化的OR分别为8.717,1.670和14.436(p0.05).综上可知:IL-10基因rs1800871位点上的AG、GG和AG+GG基因型和等位基因G是HBV感染后炎症重度化的危险因素;rs1800872位点上的GT、GG和GT+GG基因型和等位基因G是HBV感染后炎症重度化的危险因素;rs1800896位点的多态性与HBV感染后炎症重度化无显著相关性;单倍型A-G-T、G-G-T和G-T-T是HBV感染后炎症重度化的危险因素.     

新疆哈萨克族人血管紧张素原基因T174M多态性与原发性高血压的相关性研究

为探讨血管紧张素原(AGT)基因的T174M多态性与新疆哈萨克族人原发性高血压的关系,以人群为基础进行病例-对照研究,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,检测128例原发性高血压患者与74例正常对照者的AGT的T174M的多态性.结果显示新疆哈萨克族人原发性高血压AGT基因型频率为TT78.91%,TM20.31%,MM0.78%;T174与M174等位基因频率分别89.06%、10.94%.而对照组其相应频率分别为78.38%、21.62%、0%、89.19%、10.81%,两组相比无显著性差异(P＞0.05).按性别分组后,男女等位基因频率两组相比亦无显著性差异(P＞0.05).提示新疆哈萨克族人的AGT基因T174M多态性和新疆哈萨克族高血压无关的结论.     

强直性脊柱炎患者中IL-23 R基因rs7517847多态性分析

目的研究IL-23R基因rs7517847位点的单核苷酸多态性与强直性脊柱炎易感性的关系.方法采用PCRRFLP方法对100例强直性脊柱炎患者进行IL-23R基因多态性检测,并与35例健康者对照分析.结果 rs7517847位点各基因型频率和等位基因频率在AS组与对照组之间的分布差异均具有统计学意义(P0.05);并在假设遗传方式下,rs7517847位点的纯合突变GG基因型与(TG+TT)基因型比较,其频率分布差异在AS组与对照组之间也具有统计学意义(P0.05).结论 IL-23R基因rs7517847位点的多态性与吉林地区人群AS易感性有关;携带G等位基因且为GG基因型的个体患AS的危险性增大,这可能是患AS的易感因素之一.     

αENaC基因T663A多态性与新疆哈萨克族原发性高血压及血电解质的关联研究

研究αENaC基因T663A多态性与哈萨克族原发性高血压(EH)及血电解质的关系。采集257例EH(EH组)和259例正常血压(NT组)哈萨克族人的遗传标本,检测其血清K~+、Na~+水平,应用PCR-RFLP方法检测研究对象T663A多态性。观察各基因型与等位基因的分布及其与该民族高血压和血电解质的关系。结果该人群T663A多态AA、AG、GG基因型频率分别为15.7%、50.2%、34.1%,A、G等位基因频率分别为40.8%、59.2%;EH组和NT组三种基因型频率分别为16.3%、49.1%、34.6%和15.1%、51.4%、33.5%,两种等位基因频率分别为40.9%、59.1%和41%、59%,均无统计学差异(P0.05)。进一步按照体重指数、年龄分层发现两组间基因型和等位基因分布也均无统计学差异(P0.05)。基因型AA对象血Na~+水平高于AG、GG(P0.05)。说明哈萨克族存在T663A多态性,其可能与该民族EH发生不相关,但与该民族血Na~+变化可能相关。     

云南哈尼族糜蛋白酶基因标签SNPs与原发性高血压的相关性研究

采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性方法,对692例哈尼族人(高血压患者346例,正常对照个体346例)糜蛋白酶基因(chymase,CMA1)4个tag SNPs (rs1956921、rs1800876、rs5244和rs1885108)的多态性进行检测,并运用遗传模型研究CMA1基因tag SNPs与原发性高血压发生的相关性.结果显示,CMA1基因4个tag SNPs位点在混合人群和女性人群中均未显示出与原发性高血压的相关性;男性人群中,rs1800876位点基因型频率在对照组和高血压间的分布具有统计学意义(P=0.015),Logistic回归分析发现rs1800876位点TC和CC基因型携带者的患病风险显著降低(OR=0.59,95% CI为0.38~0.92,P=0.021),提示CMA1基因rs1800876位点与云南哈尼族男性原发性高血压发生相关.     

β2-肾上腺素能受体基因 46位多态性与新疆哈萨克族原发性高血压的关联研究

探讨β2-肾上腺素能受体基因(β2-adrenergicreceptor,β2-AR) 46A→G(Arg16/Gly)多态性在哈萨克族人群的分布及其与原发性高血压(EH)的关系。采集62例EH和61例正常血压哈萨克族人的遗传标本,采用allele-specificPCR方法检测和分析该人群β2-AR基因 46A→G多态性,观察各基因型和等位基因频率在该人群EH和正常血压组的分布。结果该人群β2-AR 46位基因型频率为AA:0.39,AG:0.36,GG:0.25。在EH组相应分别为:0.37、0.37、0.26;在正常血压组中分别为0.41,0.34,0.25。A等位基因频率为0.57,在EH组和正常血压组中分别为0.56,0.58;G等位基因频率为0.43,在EH组和正常血压组中分别为0.44和0.42。两组间均无统计学差异(P>0.05)。说明哈萨克族β2-AR基因存在 46位A→G(Arg16/Gly)多态性,AA、AG、GG的基因型频率分别为AA:0.39,AG:0.36,GG:0.25,A和G等位基因频率分别为0.57、0.43。但该位点多态性在哈萨克族EH和正常血压人群中的分布无统计学差异。     

血管舒缓素基因D19S246重复序列多态性与新疆哈萨克族原发性高血压

探讨了血管舒缓素(kallikrein,KLK)基因D19S246重复序列多态性与原发性高血压(essential hypertension,EH)的关系。应用PCR扩增、毛细管电泳和Genetic Profiler自动分析软件进行微卫星基因组扫描分析,选取新疆哈萨克族EH患者196例,正常血压者94例,检测KLK基因D19S246重复序列多态性。KLK基因D19S246重复序列存在11种等位基因,分布符合Hardy-Weinberg平衡,扩增片段长度为205 bp的A6等位基因最常见。该位点杂合度为0.813,多态信息量为0.809。D19S246重复序列多态性在哈萨克族EH组和对照组的分布无显著差异(χ2=9.097,P=0.523)。结果显示KLK基因D19S246重复序列多态性可能与哈萨克族EH不相关。     

PAK3基因rs17327273位点多态性与秦巴山区精神发育迟滞的相关性研究

目的探究PAK3(p21-activated kinase 3)基因与精神发育迟滞(mental retardation,MR)之间可能的相关性。方法采用病例-对照研究,利用PCR-SSCP方法对PAK3基因rs17327273位点多态性与秦巴山区儿童精神发育迟滞之间进行了相关性分析。结果对rs17327273多态位点GG,GC和CC3种基因型频率进行Hardy-Weinberg平衡检验,3种基因型在总体人群中的分布符合Hardy-Weinberg平衡(χ2=6.793,df=3,P0.05),并由总体人群计算得等位基因频率:G,0.773;C,0.217。基因型频率为:XGY,0.392;XCY,0.108;XGXG,0.306;XGXC,0.170;XCXC,0.024。分析显示,等位基因及基因型在病例组、边缘组与对照组之间的分布上均无显著性差异,等位基因在各组内性别之间亦无显著性差异(P0.05)。结论PAK3基因rs17327273位点多态性与秦巴山区精神发育迟滞之间无显著相关性。     

TGF-β1在人前列腺上皮细胞炎症过程中的表达机制及意义

目的:探讨炎症刺激诱导人前列腺上皮细胞中转化生长因子(TGF-β1)的表达水平,分析其影响机制及意义.方法:采用脂多糖诱导处理人前列腺上皮P69细胞构建炎症细胞模型,体外培养正常P69细胞(对照组)和炎症细胞(实验组)至对数生长期,运用酶联免疫法检测两组细胞中白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的质量浓度.分别利用qPCR法和Western Blot法检测两组细胞中c-Myb和TGF-β1的mRNA表达和蛋白定量水平;应用Real time PCR测定两组细胞中hsa-miR-150的表达;采用hsa-miR-150-mimic和hsa-miR-150-inhibitor分别处理两组细胞,qPCR法和免疫荧光法观察c-Myb及TGF-β1的表达水平改变;采用c-Myb抑制剂处理后,观察两组细胞中TGF-β1的表达程度.结果:实验组IL-6、IL-10和TNF-α水平均较对照组明显升高(P0.05),表明P69炎症细胞模型构建成功.实验组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平较对照组增强;基线状态下实验组细胞hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平均高于对照组(P0.05);hsa-miR-150-mimic处理后,实验组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平与处理前比较无统计学差异(P0.05),对照组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平较处理前水平升高(P0.05),免疫荧光显示对照组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平均高于实验组;hsa-miR-150-inhibitor处理后,实验组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1水平较处理前明显降低(P0.05),对照组hsa-miR-150、c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平与处理前比较无统计学差异(P0.05),处理后两组间hsa-miR-150的mRNA表达结果比较无统计学差异(P0.05),而两组间c-Myb和TGF-β1的mRNA表达水平分别比较均具有统计学差异(P0.05),免疫荧光显示对照组c-Myb和TGF-β1的蛋白表达水平均低于实验组;c-Myb-inhibitor抑制处理前,两组细胞TGF-β1的mRNA表达水平存在显著性统计学差异(P0.05);处理后,实验组TGF-β1的mRNA表达水平较处理前出现降低,对照组表达水平与处理前比较无统计学差异;两组间表达水平存在统计学差异(P0.05),实验组较对照组表达水平高.结论:人前列腺上皮细胞在炎症刺激下可引起hsa-miR-150表达升高,进而激活下游靶向因子c-Myb,最终诱导TGF-β1表达升高.