54例胃粘膜不典型增生的病理分析

正常胃粘膜的组织结构比较复杂,含有若干类型的上皮细胞,因而胃粘膜病变的组织学也相应比较复杂,而且,胃粘膜病变的研究也比较集中于胃粘膜上皮的不典型增生。不典型增生包括两种含义,一是指在炎症、糜烂或溃疡等胃粘膜病变时上皮细胞的异型增生。二是指近似胃癌的“交界性”不典型增生。为探索不典型增生与炎症、溃疡及胃癌的关系,笔者回顾性地总结分析了1988年12月—1992年5月,3年间54例胃粘膜不典型增生病例。     

大理白族地区胃粘膜活检1135例病理分析

本文通过对大理白族地区1135例胃粘膜活检病理分析.探讨胃粘膜慢性病变与胃癌的发病模式.对男女发病率、胃癌的发病年龄探讨,提示胃癌发病率有前移趋势,并对胃部疾病的好发部位原因进行了探讨.     

P53在胃癌前病变与胃癌中的表达研究

目的：研究P53在胃癌前病变与胃癌中的表达,并探讨其变化规律。方法：对79例胃粘膜活检组织包括肠上皮化生18例,非典型增生21例,胃腺癌40例组织进行免疫组化SP法检测。结果：P53在肠上皮化生、非典型增生、胃腺癌中的表达率分别是11.11%、38.10%、55%。结论：p53蛋白的阳性表达率在胃腺癌组织中最高,其次为不典型增生、肠上皮化生。表明P53在胃粘膜上皮癌变过程中起作用,P53免疫组化检测可进一步提高早期发现胃癌或预测胃癌发生的可能性。     

老年胃癌与幽门螺杆菌感染的关系

众多流行病学调查表明,幽门螺杆菌（HP）感染可能与胃癌发生有关,但对其致癌机理尚未阐明,我们回顾性分析了529例老年胃癌的胃粘膜细菌学及病理学等检查结果,旨在探讨HP感染与老年胃癌的相关性。1 材料与方法1.1研究对象 529例老年患者均系1986年元月至1999年12月因上消化道出血、上腹不适、纳差、包块等原因而进行诊断性胃镜检查。其中男性375例,女性154例;年龄在60~82岁之间,平均年龄71岁左右。1.2方法 全部病例行胃镜检查,取胃粘膜活检组织行病理检查,尿素酶试验和细菌培养,以细菌养加尿素酶试验阳性为有无HP感染的标准。2 …     

幽门螺杆菌与胃肠病的关系及致病机理

幽门螺杆菌（ＨＰ）是慢性活动性胃炎、消化性溃疡致病菌，胃（ＭＡＬＴ）淋巴瘤的致病因子，亦可能是胃癌协同致癌因子，与功能性消化不良的关系有待明确，与其他疾病也有关联。ＨＰ致病主要依靠其在胃粘膜的定居能力和致病因子，很可能是胃粘膜免疫反应的结果。血浆和胃液的生长抑素和表皮生长因子含量下降，粘液结构的破坏、脱落，以及胃粘膜血流量下降等促使溃疡发生。长期慢性炎症导致肠化，异型增生直至胃癌，细胞的异常增殖、凋亡，以及癌基因的过度表达，抑癌基因的缺失等，增加了胃癌发生的危险性。     

胃粘膜活检切片中幽门螺杆菌感染的临床病理分析

探讨幽门螺杆菌（Hp)与胃粘膜病变的相互关系。应用Giemsa染色和Warthin-Starry染色方法检测645例胃粘膜活检标本中的Hp,总检出率为64．65％，其顺序为慢性浅表性胃炎＜慢性萎缩性胃炎＜胃溃疡＜胃癌。Hp感染与胃炎萎缩性，活动性，伴肠化生，腺上皮不典型增生，淋巴滤泡形成显著相关（P＜0．01）。故认为Hp感染可导致胃粘膜萎缩，肠化生，不典型增生，并与胃癌发生有关。     

MNNG诱发WISTAR大鼠胃癌癌变早期的研究

本实验用Wistar雄性大鼠作为实验动物，用MNNG作为诱变剂，以灌胃方法给大鼠用药，然后辅以高浓度食盐水和二期口服MNNG，以促使胃癌的发生，在其胃癌癌变早期的不同时期处死大鼠，结果发现癌变过程中胃粘膜出现糜烂、溃疡，组织细胞出现单纯性增生，不典型增生高分化腺癌。     

克隆胃粘膜细胞癌变相关基因的思路

采用ｍＲＮＡ和ＡＰ－ＰＣＲ等技术克隆胃粘膜细胞癌变相关基因在技术上是可行的。胃粘膜细胞癌变相关基因的获得，在阐明胃癌发生机制及胃癌的早期诊断和临床治疗方面，具有重要意义和广阔的应用前景。     

P53基因在胃癌中的表达及其与caspase-3的相关性研究

目的:探讨胃癌组织中p53蛋白的表达及其与caspase-3的相关性。方法:采用免疫组织化学SP法检测52例胃癌组织、30例正常胃粘膜组织中p53及caspase-3蛋白的表达。结果:p53蛋白在胃癌组织中的阳性表达高于正常胃粘膜(P<0.05);p53表达与胃癌的分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05);caspase-3蛋白在胃癌组织中的阳性表达低于正常胃粘膜(P<0.05);胃癌组织中p53与caspase-3蛋白表达呈显著负相关(r=-0.371,P<0.05)。结论:p53通过下调caspase-3的表达,促使细胞的凋亡发生紊乱,从而导致胃癌的发生、发展及浸润转移。     

p53、Rb、p16抑癌基因在胃粘膜上皮异型增生病变中表达的意义

目的：研究p53、Rb和P16 3个抑癌基因在正常胃粘膜→异型增生粘膜→胃癌发展过程中的表达状态及相互关系。方法：收集胃手术及胃镜活检标本共60例,镜下观察胃粘膜并选取不增生病灶、35例胃腺癌和32例正常胃粘膜中的表达情况。应用聚合酶链反应单链构象多态性分析技术（PCR-SSCP）对35例胃腺癌进行p16基因点突变检测。结果：p53阳性率在轻、中、重度异型增生病灶的分别为7.5%、35.1%、59.1%,胃癌组为68.6%,正常对照组中无表达。Rb蛋白阳性率在轻、中、重度异型增生病灶中分别为80.0%、89.3%、81.8%,胃癌组为57.1%,正常对照组为90.6%。p16蛋白在正常胃粘膜、异型增生粘膜和胃癌中普遍表达,3组间阳性率比较无显著性差异。p16基因PCR-SSCP分析示只有1例低分化腺癌出现异常单链泳动带。不同类型（隐窝型、腺瘤型、再生型）异型增生病灶组间、位于癌旁和良性病变旁的异型增生病组间p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异。高-中分化、低分化、未分化胃癌组p53、Rb和p16蛋白的阳性率无显著性差异。结论：突变型p53蛋白的积聚在胃粘膜异型增生阶段已经开始,随着异型增生程度的加重逐渐增加,重度病变中p53表达率与胃癌组相似,提示p53基因突变是胃癌发生过程中的早期事件。Rb蛋白在癌变组中缺失率较异型增生显著,可能是胃癌发生过程中的较晚事件。推测在p53基因突变的基础上加以Rb蛋白的缺失最终导致胃粘膜上皮癌变。p16蛋白的表达在胃癌发生过程的3个阶段病变中无显著的变化,可能不起要作用。不同类型（隐窝型、腺瘤型、再生型）异型增生间、癌旁或良性病变旁的异型增生间,不同分化程度的胃腺癌组间这3种抑癌基因蛋白表达状态基本相同。     

十二指肠球部溃疡急性穿孔合并胃内金属异物1例临床诊治

阐述了1例十二指肠球部溃疡急性穿孔合并胃内金属异物病例的诊治体会.     

人胃癌裸鼠移植瘤转移模型的研究概况

胃癌的基础与临床研究需要能真正模拟胃癌在人体内自然生长、侵袭及转移全部过程的动物模型。目前,人胃癌裸鼠移植模型是人体外最接近人类胃癌的整体实验模型,并且造模时间短,成功率高,按移植部位可以分为皮下移植、原位移植、腹腔移植以及转移模型。影响裸鼠移植模型建立的因素主要有人胃癌细胞或外科标本的特性、移植部位及移植、癌细胞数量、裸鼠的品系和周龄以及生长环境和其他因素的影响。     

电刺激束缚小鼠应激诱发胃溃疡及其机制的初步探讨

用电刺激躯体束缚的口唇部建立应生胃溃疡模型，以阿尔新兰－ＭｇＣｌ２洗脱法测定胃壁粘液量，研究安定、苯巴比妥钠、可的松、酚妥拉明、异丙上腺素、阿托品和乙醇对溃疡发生的影响，结果表明，安定、苯巴比妥负伤 异丙肾上腺素显著抑制溃疡发生；阿托品和乙醉可明显使溃疡加剧；酚托拉明和可的松对溃疡没有影响，模型动物胃壁粘液量与对照组比较以及所有药物对模型动物胃壁粘液量却没有明显变化，提示，电刺激束缚应激胃溃疡的发     

基于Logistic回归的胃癌诊断研究

利用逐步回归的方法对胃癌诊断中的5项生化指标进行了筛选,从而建立了是否患胃癌与水试验、吲哚乙酸2项生化指标之间的Logistic回归模型,为医学诊断有效地降低了试验成本.     

花背蟾蜍胃、十二指肠的组织学观察

采用组织学方法对花背蟾蜍(Bufo raddeistranch)的胃与十二指肠进行了显微结构观察.结果表明:花背蟾蜍胃壁由粘膜层、粘膜下层、肌肉层和外膜组成.粘膜层较厚,向内形成纵褶,胃腺发达为单管状.肌肉层发达,主要有内环外纵两层平滑肌.花背蟾蜍十二指肠壁由粘膜层、肌肉层和外膜组成,粘膜上皮和固有膜突入肠腔形成许多肠绒毛,绒毛内有散在的平滑肌束和丰富的毛细血管,固有膜中有管状肠腺,肌肉层主要有内环外纵两层平滑肌.     

蟾蜍消化道肥大细胞的观察

采用3种不同的固定方法、2种甲苯胺蓝染色方法,对蟾蜍胃和小肠的肥大细胞(mast cells,MC)进行了研究.结果表明,蟾蜍胃和小肠中均有MC分布;MC呈长梭形、圆形、卵圆形、不规则形,主要存在于粘膜固有层或粘膜下层内,并且有围绕血管、腺泡分布的趋向;胃的固有层内MC少于粘膜下层,小肠固有层内MC多于粘膜下层;胃和小肠肌层中的MC都较少.3种固定方法中,用Carnoy液固定效果最好.在快速甲苯胺蓝染色法中,组织结构清晰可辨,MC易定位,呈紫红色;在常规甲苯胺蓝染色法中,MC不易定位,被染成蓝色.     

一种新的大鼠灌胃方法——侧抓灌胃法

建立一种新的大鼠抓握和灌胃方法。方法建立新的大鼠侧抓灌胃方法,达到了操作更简便易行的 目的。150只大鼠,分为6组．做中间生物标记物(intermediate biomarkers)研究,每只大鼠每天灌胃1次,持续6个 月。结果所有动物存活良好,顺利完成实验。讨论新的大鼠侧抓方法改变了大鼠本能性自卫防御的条件反 射,在灌胃时能够更好地固定大鼠,更适合对大批量的大鼠进行无损伤、长期安全有效的灌胃。     

蒙古绵羊胚胎胃的组织发生

运用组织学方法研究了蒙古绵羊胚胎胃的组织发生,主要对5-550mm胚胎胃的组织结构及主要组织结构的发育规律进行了研究.结果如下: 5mm胚胃芽呈梭形膨大;胚胎发育到70mm胃的外形同成体的基本一致; 5mm胚胃壁由复层上皮和多层胚性结缔组织细胞构成;8mm胚胃上皮为单层柱状上皮,其下为大量的胚性结缔组织;30mm时瘤胃和网胃上皮均为复层扁平上皮,瓣胃和真胃上皮仍为单层柱状上皮,胃腺开始发育;90mm胚网胃皱襞开始形成; 164mm胚真胃胃小凹底部形成强嗜碱性细胞群;195 mm胚瘤胃瘤状突开始发育,真胃出现壁细胞;252 mm胚网胃出现平滑肌带;290 mm胚真胃腺体可分辨出壁细胞、主细胞、颈黏液细胞;335 mm胚网胃黏膜肌可见并进入皱襞;550 mm胚网胃平滑肌带清晰可见,网状皱襞及其乳突从外形上开始形成.     

胃癌前哨淋巴结导航手术的研究

目的探讨胃癌前哨淋巴结（SLN）活检技术在治疗胃癌疾病中的价值．方法通过使用亚甲蓝对40例患有胃癌疾病的患者行前哨淋巴结术中标识活检，术后进行常规HE病理和免疫组化检查，用统计学方法对结果进行分析，探讨术中注射亚甲蓝后前哨淋巴结的表达情况．结果在40例中有39例检出SLN，其检出率为97．5％．一共检出54枚淋巴结，平...     

感染暴发性流行病病毒的中国对虾形态学研究1.幽门胃的显微和超微结构

为探讨对虾暴发性流行病的致病机理,进行人工感染实验,并对感染中国对虾的胃组织进行了显微和亚显微结构特征的系统观察.观察结果表明胃是该暴发性流行病病毒首先感染的主要的靶器官之一,暴发性流行病病毒能侵入胃壁多种细胞并在其中复制,其中,胃上皮细胞是该病毒的主要的靶细胞.