GagA^＋幽门螺杆菌与胃粘膜病理变化的关系

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori．Hp）感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的发生密切相关，研究认为Hp的毒力基因cagA与Hp的致病密切相关。CagA^＋Hp也是癌前病变萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生的重要病因和促进因子，可增加胃癌发生的危险性。我们子2005年在胃癌高发区兰州地区开展了^14C—UBT和血清Hp-CagA抗体测定及胃粘膜组织病理学检查。旨在探讨CagA^＋Hp感染与胃粘膜肠上皮化生、异型增生及胃癌发生的关系。发现CagA^＋Hp具有较强的促进胃粘膜萎缩、肠型化生和异型增生作用，感染CagA^＋Hp可能是胃癌发生的危险因素之一。     

CagA+幽门螺杆菌与胃粘膜病理变化的关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的发生密切相关,研究认为Hp的毒力基因CagA与Hp的致病密切相关.CagA Hp也是癌前病变萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生的重要病因和促进因子,可增加胃癌发生的危险性.我们于2005年在胃癌高发区兰州地区开展了14C-UBT和血清Hp-CagA抗体测定及胃粘膜组织病理学检查,旨在探讨CagA Hp感染与胃粘膜肠上皮化生、异型增生及胃癌发生的关系.发现CagA Hp具有较强的促进胃粘膜萎缩、肠型化生和异型增生作用,感染CagA Hp可能是胃癌发生的危险因素之一.     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠化生的关系

为探讨Hp 感染与胃粘膜肠化生及其增殖状态分型、硫酸化粘液分泌状况的关系,采用甲苯胺蓝染色法检测2 800 例胃粘膜活检组织及外科手术标本中Hp 的感染,并对187 例伴肠化生慢性萎缩性胃炎作免疫组化与粘液组化套染,进行肠化生增殖状态分型。结果显示胃粘膜出现肠化生和萎缩、癌变时,Hp 的检出率显著降低;Hp 感染与肠化生细胞是否分泌硫酸粘液无关;高增殖型肠化生中Hp 的检出率显著高于中、低增殖型。提示Hp 感染不仅在肠化生的发生中起作用,而且对肠化生细胞的增殖起促进作用,促进肠化生向异型增生过渡。     

CagA+幽门螺杆菌与胃粘膜病理变化的关系

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染与慢性胃炎、消化性溃疡及胃癌的发生密切相关,研究认为Hp的毒力基因CagA与Hp的致病密切相关.CagA+Hp也是癌前病变萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生的重要病因和促进因子,可增加胃癌发生的危险性.我们于2005年在胃癌高发区兰州地区开展了14C-UBT和血清Hp-CagA抗体测定及胃粘膜组织病理学检查,旨在探讨CagA+Hp感染与胃粘膜肠上皮化生、异型增生及胃癌发生的关系.发现CagA+Hp具有较强的促进胃粘膜萎缩、肠型化生和异型增生作用,感染CagA+Hp可能是胃癌发生的危险因素之一.     

藏汉族幽门螺杆菌与慢性胃炎、溃疡病关系的研究

本文讨论了本地藏汉族幽门螺杆菌感染的特征并进行对比分析，对182例有上消化道症状行胃镜检查者作Hp检测，阳性率41．76％，其中藏族阳性率32．69％，汉族阳性率53．85％，二者有显著差异（P＜0．05），浅表性胃炎（36．13％）与萎缩性胃炎（44．12％）的Hp检出率无明显差异，浅表性胃炎藏族Hp阳性率（27．94％）显著低于汉族的47．06％（P＜0．05），而萎缩性胃炎藏汉族无差异，溃疡病Hp阳性率（62．07％）显著高于胃炎阳性率，藏族阳性率（43．75％）显著低于汉族84．62％（P＜0．05）。自1983年Marshall和Warren[1]从慢性胃炎病人胃内分离出幽门螺杆菌（Helicobacter Pylori,Hp)以来，Hp是慢性胃炎并可能是消化性溃疡的重要病因，这已为大多数学者所公认，1985年我国张振华首先分离培养成功，不同地区不同种族间Hp 感染有显著差异[3][4]，但不同种族间的有关研究甚少，我们通过182例有症状的慢性胃炎和溃疡病病人胃粘膜病理和Hp,研究少数民族地区Hp感染情况及其在不同民族胃病中的致病性。     

慢性胃炎的病理组织学表现与胃镜检查的关系

目的：探讨慢性胃炎的病理组织学表现及与胃镜检查的关系。方法：回顾分析了262例经病理组织学检查诊断为慢性胃炎的病理组织学表现，并与胃镜检查的结果比较，探讨两者之间的关系。结果：262例慢性胃炎患者中，慢性浅表性胃炎（CSG）有202例，占77．10％，其中以慢性活动性胃炎居多，占71．23％。慢性萎缩性胃炎（CAG）伴局部胃粘膜腺上皮轻-中度异型增生和肠上皮化生较CSG为多，分别为68．33％和33．33％。胃镜诊断与病理组织学诊断相符的病例只有46例，占17．56％。胃镜诊断为胃粘膜粗糙原因待查394例，占14．89％。而大多数病例（142例）胃镜诊断为胃渍疡，占54．20％，其中有25例为溃疡恶变待排。结论：262例慢性胃炎患者的病理组织学表现，以CSG多见。而慢性胃炎伴局部胃粘膜腺上皮轻-中度异型增生和肠上皮化生又以CAG多见。262例慢性胃炎病例中胃镜诊断为慢性胃炎只有46例，占17．56％，而多数病例为胃溃疡，提示胃溃疡发生在慢性胃炎基础上，尤其是慢性活动性胃炎。     

胃癌与胃幽门螺杆菌关系的探讨

本文分析了胃癌与胃幽门螺杆菌(HP)的关系,结果表明胃癌组与胃癌相关性胃炎组(包括萎缩性胃炎伴肠化、萎缩性胃炎伴异型增生)之间具有显著性差异(P<0.05).提示HP的感染是胃癌的危险因素.     

舟山海岛居民肠化型萎缩性胃炎发病及相关因素分析

对舟山地区居民4327例萎缩性胃炎患者的年龄、性别、HP感染、肠化程度、伴随异型增生情况进行对比分析，结果发现：萎缩性胃炎发病男女比例1：3；萎缩性胃炎高发年龄组依次是60岁组〉40岁组〉70岁组；肠化高发为50岁组〉60岁组〉40岁组；HP感染男女比例1：2．6；年龄特点为50岁组〉30岁组〉40岁组；萎缩性胃炎伴轻度异型增生高发年龄段为30。39岁，中度异型增生高发年龄段为50-59岁。海岛地区居民萎缩性胃炎发病女性高于男性，青年人萎缩性胃炎多伴轻度异型增生，萎缩性胃炎高发的原因可能与饮食、环境、性别和年轻人感染HP同时伴上皮异型增生等危险因素相关。     

70例胃癌与胃粘膜肠上皮化生病变的临床病理观察

为研究胃癌与胃粘膜肠上皮化生之间的关系，采用回顾性复习H—E染色病理切片方法进行研究。结果显示，在70例胃癌病例中，有53例伴有程度不同的肠上皮化生病变，占75．7％，提示胃癌伴肠上皮化生病变发病率较高。其中对肠上皮化生且伴有上皮非典型增生病例，应密切观察，积极治疗，避免胃癌发生。     

Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型TGF-β受体在胃癌及癌前病变中的表达

应用免疫组化SABC方法检测正常胃粘膜(20例)、肠化生(18例)、不典型增生(20例)及胃癌(30例)中Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型TGF β受体的表达,以表达的阳性率进行统计学分析。结果表明,正常胃粘膜、肠化生、不典型增生及胃癌中,Ⅰ型TGF β受体表达递减(P<0.05);Ⅱ型TGF β受体表达递减(P<0.05),与胃癌的浸润深度及淋巴结转移呈负相关(P<0.05);Ⅲ型TGF β受体表达极低,并且在各组间表达无显著差异(P>0.05)。说明:Ⅰ型、Ⅱ型TGF β受体可能在胃癌的发生、发展中起着关键性的作用。     

Distribution of H.pylori antigens in gastric mucosa and its significance

Objective: To investigate the distribution of H.p),lori antigens in the gastric mucosa in patients with H.pylori infection, and the relationship between the distribution and gastric cancer. Methods: Of 112 patients confirmed by pathological study to have chronic superficial gastritis, precancerous changes (chronic atrophic gastritis, intestinal metaplasia or atypical hyperplasia) and gastric cancer, 28 were H.pylori negative and 84 were H.pylori positive. H.pylori antigens in the gastric mucosa were detected by immunohistochemistry. Results: The H.pylori positive group, comprised 12 of 22 (50.0%) in the chronic superficial gastritis group, 22 of 25 (88.0%) in the precancerous changes group and 13 of 35 (37.1%) in the gastric cancer group. The positive rates of H.pylori antigens in the cytoplasm progressively increased, respectively at 0.0% (0/12), 63.6% (14/22) and 84.6% (11/13) for the same groups (χ^2= 19.76, P=0.000); H.pylori antigens were located in the mucus layer and above the neck of the mucosal gland in 9 of 12 (75.0%) cases with chronic superficial gastritis, at the neck of the mucosal gland and the isthmus in 12 of 22 (54.5%) cases with precancerous changes, below the isthmus in 9 of 13 (69.2%) cases with gastric cancer (χ^2=25.30, P=0.000). In the H.pvlori negative group, no H.pylori antigen was observed. Conclusion: With the progression of chronic superficial gastritis→precancerous changes→gastric cancer, H.pylori antigens progressively migrated from the outer part to the inner part of the cell, and from the superficial to the deep gastric mucosa.     

CagA阳性幽门螺杆菌感染与消化性溃疡、胃炎相关性512例临床分析

目的探讨CagA阳性Hp感染与消化性溃疡、胃炎等胃及十二指肠疾病的关系.方法采用ELISA法对Hp阳性(~(13)C-呼气试验为阳性)、胃黏膜快速尿素酶联免疫法阳性的512例胃十二指肠疾病患者及80例对照者(健康体检:~(13)C-呼气试验为阴性、胃黏膜快速尿素酶联免疫法阴性)行血清CagA抗体检测.512例胃十二指肠疾病患者中慢性浅表性胃炎(CSG)184例,慢性萎缩性胃炎(CAG)120例,十二指肠球溃疡(DU)100例,胃溃疡(GU)108例.结果 CagA抗体阳性检出率对照组为30%,慢性浅表性胃炎组阳性率为61.96%,慢性萎缩性胃炎组阳性率为63.33,十二指肠溃疡组阳性率为68.00%,胃溃疡组阳性率为74.07%.胃十二指肠疾病患者CagA阳性总检出率为66.02%,与对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05).结论胃十二指肠疾病Hp阳性感染者中CagA抗体阳性总检出率明显高于对照组,提示CagA抗体阳性感染与胃十二指肠疾病密切相关;两组胃炎患者CagA抗体阳性检出率明显高于对照组,提示CagA抗体阳性感染与胃炎密切相关;胃十二指肠溃疡患者CagA抗体阳性检出率明显高于对照组,提示CagA抗体阳性感染与消化性溃疡密切相关.     

大肠癌癌瘤周边粘膜改变的X线－病理研究（附227处切面的观察）

用Ｘ线－病理对照方法，对经手术病理证实，并有较完整Ｘ线资料的１１例大肠癌手术切除标本进行了２２７处切面的观察。结果发现１）癌瘤与周边粘膜的交界面，实际是癌瘤与慢性炎症的交界面；２）Ｘ线表现粘膜皱襞减少及不规则区，病理所见全部是癌组织与炎症组织的交界区；３）Ｘ线显示粘膜皱襞消失区，其病理改变除了粘膜下水肿、腺体腺瘤样增生及腺上皮不典型增生外，在粘膜下层还可以见到少量癌组织，因此在确定癌瘤侵犯范围时应引起注意；４）同时癌瘤近端周边粘膜的重度慢性炎症较远端周边显著，说明在监测大肠癌的发生与发展时，更应注意癌瘤近端周边肠管的Ｘ线病理改变。     

Relationship between cholecystolithiasis and polypoid gallbladder

OBJECTIVE: To study the relationship between cholecystolithiasis and polypoid gallbladder (PLG), 260 patients with polypoid gallbladder were investigated. The patients were divided into 2 groups: group A (PLG combined with cholecystolithiasis) and group B (without cholecystolithiasis). The clinical pathological characteristics were analyzed. The intestinal epithelium metaplasia and atypical hyperplasia of the gallbladder mucosa were observed under light microscope. RESULTS: Intestinal epithelium metaplasia and atypical hyperplasia of gallbladder mucosa were found in 47 of the 260 cases. The pathological lesions included 16 gallbladder carcinoma, 11 adenomatosis polyp, 5 myoadenoma, 7 cholesterol polyp, 4 inflammatory polyp and 4 adenomatosis hyperplasia, which occurred in 26 and 21 patients in group A and group B, i.e. 44.0% and 10.3% respectively. The difference between group A and group B was statistically significant (P<0.01). CONCLUSION: Cholecystolithiasis and the succeeding inflammatory reaction is a risk-factor for the polypoid gallbladder to develop tumour.     

早期胃癌临床病理学研究

目的:分析早期胃癌临床病理学特点, 探讨早期胃癌病理学诊断及形态学发生机制.方法:回顾性分析江汉大学附属医院1988 ~ 2003年手术切除经病理诊断确诊有完整资料的早期胃癌24例,分别观察肿瘤的发生部位、肉眼分型 、浸润深度、肿瘤大小、组织学分类、多灶性、伴随病变以及淋巴结转移程度等各项病理学指标.结果:早期胃癌好发于胃窦区及小弯侧,溃疡型多见;粘膜内癌的瘤灶小于粘膜下癌;组织学分类以管状型腺癌为主,常与慢性萎缩性胃炎、不典型增生和肠上皮化生相伴随;4例早期胃癌呈现多灶性; 全组早期胃癌淋巴结转移率29.2%.结论:① 详细规范的病理学检查对早期胃癌的病理学诊断具有重要意义; ②早期胃癌的浸润深度、肿瘤大小、伴随疾病及淋巴结转移的数据是早期胃癌病理学诊断的重要指标.     

幽门螺杆菌的流行病学研究综述

幽门螺杆菌是人类最常见的致病菌之一,与慢性胃炎、消化性溃疡、肠上皮化生、胃癌、粘膜相关性淋巴样组织（MALT）淋巴瘤等密切相关.幽门螺杆菌呈螺旋形,有鞭毛,有多种基因亚型,在世界人口中感染率达50%,在慢性胃炎和消化性溃疡患者中感染率更高.幽门螺杆菌的主要传染源是人类,可通过口-口途径、粪-口途径、医源性途径传播.幽门螺杆菌的致病因素包括毒力因子、细胞因子、免疫学因子、机体的遗传易感性等.认清幽门螺杆菌的传播过程和致病机理对于幽门螺杆菌的防治有着非常重要的意义.     

糜烂性胃炎合并消化性溃疡289例分析

本文报告糜烂性胃炎合并消化性溃疡２８９例，占同期糜烂性胃炎８８４例的３２．７％．其中合并十二指肠球部溃疡２１１例（２３．９％）．幽门螺杆菌检出率为９０％．提示胃酸过高又幽门螺杆菌感染可能是糜烂性胃炎及消化性溃疡共同的发病因素．内镜检查是诊断本病的最重要手段．采用抗酸、抗幽门螺杆菌感染、粘膜保护剂以及微波凝固等综合疗法是有效的治疗措施．     

幽门螺杆菌与慢性胃炎及十二指肠炎的关系：附376例分析

应用快速尿素酶试验和胃粘膜直接印片的方法，对３７６例确诊为慢性胃炎患者（其中１２３例合并十二指肠炎）的幽门螺杆菌检测，可获得ＨＰ与慢性胃炎及十二指肠炎的关系。慢性胃炎ＨＰ的检出率４９．４％，活动性胃炎ＨＰ的检出率８１．７％（Ｐ＜０．００１），活动性十二指肠炎ＨＰ的检出率８７．５％（Ｐ＜０．００１）．结果表明，ＨＰ与慢性胃炎尤其是活动性胃炎及活动性十二指肠炎有极密切的关系；