小白鼠全脑切片^3H—GABA的摄取以及抑制物对摄取的影响

在36℃培育的小白鼠脑切片对~3H-GABA的摄取是浓度依赖性的、可饱和的,当2ml培育液中注入100μl浓度为215×10~(-4)mol/L的~3H-GABA时,脑片对~3H-GABA的摄取达到饱和。3℃时切制脑片能获得较好的~3H-GABA摄取效果。苄青霉素钾(PG)7.6×10~(-4)mol/L、苯巴比妥钠(PhB)9.8×10~(-4)mol/L、Gabaculline 4.0mol/L各100μl均使脑片对~3H-GABA的摄取明显下降,荷包牡丹碱(BiC)0.25×10~(-4)mol/L、氨氧乙酸(AOAAA)1.0×10~(-4)mol/L可使脑片对~3H-GABA的摄取明显上升。     

GABA促进小鼠离体胃胃酸分泌活动的机制探讨

为了探讨γ-氨基丁酸(GABA)对小鼠离体胃胃酸分泌(GAS)的调节作用和机制,在体外37℃缓冲溶液中培育小鼠全胃标本,测定灌流液的pH值。结果表明:丙谷胺(2、6×10-7mol/L),可显著地抑制胃酸分泌。GABA(2～10×10-7mol/L)则以一种浓度依赖的方式显著地促进胃酸分泌,若用丙谷胺(6×10-7mol/L)和不同浓度的GABA共同灌流胃,则显著阻断GABA的促进效应,逻辑斯谛曲线(Logisticcurve)显示这种阻断是不完全的。西咪替丁(Cim,10×10-7mol/L)明显抑制胃酸分泌,并不完全阻断GABA对胃酸分泌的促进效应。若用丙谷胺(6×10-7mol/L)和西米替丁(Cim,10×10-7mol/L)与GABA(4～10×10-7mol/L)共同灌流胃,对GABA促进胃酸分泌的效应仍显示不完全阻断作用。结果提示:GABA可能通过G细胞或/和ECL细胞间接促进壁细胞泌酸;GABA也可能直接激活壁细胞,促进胃酸分泌。     

电刺激束缚小鼠应激诱发胃溃疡及其机制的初步探讨

用电刺激躯体束缚的口唇部建立应生胃溃疡模型，以阿尔新兰－ＭｇＣｌ２洗脱法测定胃壁粘液量，研究安定、苯巴比妥钠、可的松、酚妥拉明、异丙上腺素、阿托品和乙醇对溃疡发生的影响，结果表明，安定、苯巴比妥负伤 异丙肾上腺素显著抑制溃疡发生；阿托品和乙醉可明显使溃疡加剧；酚托拉明和可的松对溃疡没有影响，模型动物胃壁粘液量与对照组比较以及所有药物对模型动物胃壁粘液量却没有明显变化，提示，电刺激束缚应激胃溃疡的发     

一种集落刺激因子（CSFs）活性的快速测定法

本文报道了一种快速、灵敏和安全的造血调控因子集落刺激因子（ＣＳ－Ｆｓ）的测定方法，与经典的软琼脂集落形成测定法与同位素掺入法相比较，具有良好的相关性，节省时间，结果客观，灵敏度高，安全、和廉价等特点。     

脑室微量注射兴奋性神经递质谷氨酸对消炎痛－胃溃疡的抑制效应

脑室微量注射兴奋性神经递质谷氨酸（Ｇｌｕ，１－７ｎｍｏｌ）可显著抑制小白鼠消炎痛－胃溃疡的发生（Ｐ＜０．０１），并呈现明显的剂量－效应依赖关系（ｒ＝－０．９３６，Ｐ＜０．０２）。腹腔注射Ｇｌｕ（１００ｎｍｏｌ）或尾静脉注射Ｇｌｕ（１００ｎｍｏｌ）对消炎痛－胃溃疡均无影响。胆碱能神经Ｍ受体阻断剂阿托品（ｓ．ｃ．０．０２ｍｇ·ｋｇ（－１））使溃疡明显加重，但它不能阻断Ｇｌｕ对消炎痛－胃溃疡的抑制效应。肾上腺素能神经α受体阻断剂酚妥拉明（ｉ．ｍ．２．５ｍｇ·ｋｇ（－１））对消炎痛－胃溃疡无影响，并且不能阻断Ｇｌｕ的抑制效应。以上结果提示，外源性Ｇｌｕ并非通过外周而是通过中枢特异性机制来抑制消炎痛－胃溃疡的。可能在消炎痛－胃溃疡发生中，边走神经紧张性活动对胃粘膜具有保护作用，而交感神经紧张性活动无作用。但Ｇｌｕ在中枢对消炎痛－胃溃疡的作用既不通过迷走神经，也不通过交感神经，而可能通过其它途径，如神经内分泌、血液循环等来抑制消炎痛－胃溃疡。     

人体及动物生理学实验课素质教育探讨

树立新的教育观念和思想,改革人体及动物生理学实验课的教学方法和手段,活跃学生的思维活动,激发学生的探索性和创造性,培养新世纪人才的优良素质.     

脑室注射GABA对小鼠实验性胃溃疡及其粘液屏障的影响

报道小白鼠脑室注射ＧＡＢＡ（４ｍｌ）对无水乙醇（０．ｌｍｌ灌胃）、盐酸（０．２Ｎ，０．２ｍｌ灌胃）、消炎痛（３２ｍｇ·ｋｇ－１肌肉注射）和冷束缚应激（１℃）四种不同实验性胃溃疡及其粘液屏障的影响。实验结果表明：乙醇、盐酸和冷束缚诱导胃溃疡时，胃壁粘液量都显著减少，而消炎痛则无变化。脑室注射ＧＡＢＡ能加剧乙醇诱导型、消炎痛诱导型这两种胃溃疡，但对胃壁粘液量无明显影响。而脑室注射ＧＡＢＡ能抑制盐酸诱导型、冷束缚应激型胃溃疡，并使固壁粘液明显升高。本文对中枢ＧＡＢＡ能机制参与胃溃疡及胃粘液调节作了进一步探讨。     

胃粘膜HCO_3~－分泌的细胞机制和调节

正常的胃粘膜上皮细胞依赖新陈代谢的过程分泌ＧＣＯ－３。它依赖于跨膜Ｎａ＋梯度和Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶的活性；也可伴随ＮａＨＣＯ３协同转运。粘膜损伤时，紧密连结被损害或上皮脱落，可增加粘膜渗透性，使ＨＣＯ－３被动转运进入胃腔。酸可刺激依赖新陈代谢的ＨＣＯ－３分泌，也可造成其被动转运．中枢神经系统参与调节胃ＨＣＯ－３分泌，迷走神经促进其分泌，而交感神经抑制其分泌。ＨＣＯ－３参与组成一个胃粘液－ＨＣＯ－３屏障，保护胃粘膜免受损伤，促进粘膜自身修复和再生。     

青霉素惊厥与脑中GABA_A和GABA_B受体亲和力的关系

脑室微量注射青霉素（１１．９ｍｇ·ｍｌ－１，１５μｌ）制作小白鼠惊厥模型；并以同位素示踪法研究大脑皮层、小脑、海马、下丘脑四个脑区ＧＡＢＡＡ和ＧＡＢＡＢ受体亲和力的变化。结果显示，青霉素惊厥时大脑皮层和小脑ＧＡＢＡＡ受体亲和力显著减弱，而海马、下丘脑ＧＡＢＡＡ受体亲和力无变化；青霉素惊厥使四个脑区中ＧＡＢＡＢ受体均显著下降。提示，除了海马和下丘脑的ＧＡＢＡＡ受体以外，四个脑区的ＧＡＢＡＡ和ＧＡＢＡＢ受体均参与了青霉素的致惊厥过程。青霉素可能通过竞争内源性ＧＡＢＡ与ＧＡＢＡＡ和ＧＡＢＡＢ受体的结合，阻断了ＧＡＢＡ介导的突触前和突触后抑制效应并增加了兴奋性递质的释放，显示了惊厥效应。