一氧化氮的心血管生物学作用

一氧化氮(NO)是重要的细胞信使物质,它参与心血管活动的调节,许多心血管疾病与一氧化氮生物学功能紊乱有关,深人研究一氧化氮的生物学作用将会给心血管疾病的临床治疗提供新的思路。     

一氧化氮对肠炎症的防护效应

阐明一氧化氮 (NO)对肠炎症的防护效应 ,主要内容为 :1 )急性肠炎症时内源性NO的变化 ,2 )炎症过程中NO所起的作用 ,3 )NO合成酶 (NOS)抑制或破坏对急性肠炎症的影响 ,4)NO抗肠炎症的细胞机制。这些内容将为设计胃肠道抗炎药物开辟新的思路。     

一氧化氮的生理化学与炎症

目前,关于一氧化氮(NO)在炎症中的作用说法不一,甚至矛盾。有的认为NO具有强烈的抗炎症作用,而有的却认为NO可促进炎症引起的细胞和组织功能障碍。阐明NO的生理化学(physi-ologicalchemistry)将有利于弄清和区别NO各种生物学效应的机制。NO的生理化学包括直接和间接的二种反应。直接反应是NO与一个生物分子或有关靶的直接作用,它在NO呈低速率产生时发生,起着正常生理条件下的调节性和抗炎症效应。间接反应是由NO形成的中间调节物,如NO和氧或超氧起反应衍生的活性氧化氮引起的反应,它在NO产生加快时发生,起促炎症效应。     

小鼠胃中GABA摄取系统的负反馈式自身调节机制

应用同位素示踪法，研究了盐酸、胃蛋白酶、阿托品、蝇蕈醇和β－氯苯氨丁酸对离体培育的小鼠胃切片＾３Ｈ－ＧＡＢＡ摄取的。     

中枢神经系统中GABA_A受体的亚单位组合

分子生物学研究阐明中枢神经系统中抑制性神经递质γ氨基丁酸 Ａ 型（ Ｇ Ａ Ｂ Ａ Ａ）受体由不同的蛋白质亚单位组合构成。至今,１５ 种亚单位,即６ 种α（α１α６ ）、３ 种β（β１β３）、３ 种γ（γ１γ３）、１ 种δ和２ 种ρ（ρ１ρ２）已被克隆和定序,而且还发现存在２ 种γ２（γ２ Ｓ和γ２ Ｌ）、２ 种β４及γ４亚单位形式。每个亚单位由位于不同染色体上的不同的基因编码,它们在脑中具有不同的而又可交叉的区域分布。不同区域的由不同亚单位组合的 Ｇ Ａ Ｂ Ａ Ａ 受体具有不同的药理学和生理学特征     

不同致惊药物对小鼠不同脑区~3H-GABA与GABA_A受体结合的影响

用放射配体受体结合分析法,测定致惊药物红藻氨酸（ｋａｉｎｉｃ, Ｋ Ａ）和印防己毒素（ｐｉｃｒｏｔｏｘｉｎ, Ｐｉｃ）对小白鼠下丘脑、大脑皮层、海马、小脑四个脑区３ Ｈ Ｇ Ａ Ｂ Ａ 和 Ｇ Ａ Ｂ Ａ Ａ 受体结合的影响。结果显示, Ｋ Ａ、 Ｐｉｃ均能明显降低各脑区３ Ｈ Ｇ Ａ Ｂ Ａ和 Ｇ Ａ Ｂ Ａ Ａ 受体的结合量,除 Ｐｉｃ 对下丘脑无显著差异外,其余均有显著性差异（ Ｐ＜０．０５ 或 Ｐ＜ ０．０１）。实验结果提示： Ｋ Ａ 和 Ｐｉｃ均能降低 Ｇ Ａ Ｂ Ａ Ａ 受体的结合量,但是它们是通过不同的途径间接或直接地影响 Ｇ Ａ Ｂ Ａ 能系统活动的     

脑室注射r-氨基丁酸(GABA)对大鼠垂体-甲状腺分泌功能的抑制效应

脑室注射10μl含8molGABA的人工脑脊液后60min,大鼠血清TSH、T4、T3含量与注射人工脑脊液的对照组比显著降低(P<0.001、0.01、0.05);若在注射GABA前1min,预先注射10μl多巴胺受体阻断剂氟哌啶醇(5g/1)、10μl肾上腺素受体阻断剂酚妥拉明(10g/1)或10μlGABA受体阻断剂青霉素(3.35×10~(-2)mol/l),可以阻断GABA对TSH、T4、T3分泌的抑制效应.结果证明脑中GABA能系统参与垂体-甲状腺功能的调制,提示GABA通过多巴胺能和肾上腺素能神经元,抑制下丘脑分泌TRH,从而影响垂体分泌TSH,最终抑制了甲状腺的分泌功能.     

雌二醇对小鼠电剌激束缚应激胃溃疡的加剧效应

为探索雌二醇(E2)对应激性胃溃疡发生的影响及机制,以电剌激束缚雄性小鼠口唇部1h诱发胃溃疡,用阿尔新兰—氯化镁洗脱法测定胃壁粘蛋白。结果表明,肌肉注射(im)E244μg·kg-1后1h电刺激束缚应激(ERS)或imE2176μg·kg-1后立即ERS可明显加剧胃溃疡,并使胃壁粘蛋白量显著减少。侧脑室注射非惊厥剂量(0.08μg/5μl/只)印防己毒素(Pic)或惊厥剂量(0.3μg/5μl/只)均可完全消除E2的加剧效应,安定、异丙肾上腺素和阿托品都不能影响E2的加剧效应。表明外源性E2进入体内后可削弱胃粘液屏障,加剧电刺激束缚应激胃溃疡,此效应可能是E2随血液循环透过血—脑屏障,通过作用脑中GABAA受体实现的