啤酒花中蛇麻酮诱导细胞凋亡及机制研究

通过体外抗肿瘤实验观察啤酒花(Humulus LupulusL.)中成分蛇麻酮(lupulone)对肿瘤细胞SGC-7901和HepG-2诱导细胞凋亡的作用,并揭示其作用机制.采用MTT法观察蛇麻酮体外抗肿瘤作用;采用流式细胞仪观察蛇麻酮对肿瘤细胞周期及细胞凋亡的影响;采用Fluo-3AM探针标记,激光共聚焦技术观测细胞内[Ca2 ]i变化.蛇麻酮对肿瘤细胞SGC-7901及HepG-2均有较好的疗效.蛇麻酮作用于SGC-7901和HepG-2细胞48 h后,肿瘤细胞均有明显凋亡峰出现.蛇麻酮可以将肿瘤细胞SGC-7901和HepG-2的细胞周期阻滞在G0/G1和S细胞期,升高细胞凋亡指数(APO).蛇麻酮可使SGC-7901细胞内[Ca2 ]i升高,使HepG-2细胞内[Ca2 ]i先升高后降低.蛇麻酮通过诱导细胞凋亡来发挥抗肿瘤作用.蛇麻酮通过升高肿瘤细胞内[Ca2 ]i启动肿瘤细胞凋亡机制,[Ca2 ]i升高时Ca2 来源于细胞内钙库释放.     

重组绿豆BBI(6-33)结构域的抗肿瘤作用分析

通过大肠杆菌外源表达绿豆BBI蛋白抗肿瘤活性结构域,研究纯化后的BBI蛋白抗肿瘤活性结构域蛋白对肿瘤细胞增殖、凋亡和迁移的影响及引起肿瘤细胞凋亡的分子机制.MTT、DAPI染色、克隆形成、划痕实验等结果表明,重组BBI(6-33)域对A549等肿瘤细胞的增殖和迁移有抑制作用,对其凋亡则起促进作用.Western blot分析显示,重组BBI(6-33)域可激活caspase-3、caspase-9、p21等表达,提示其诱导肿瘤细胞凋亡作用可能主要是通过线粒体途径发挥的.     

齐墩果酸抗原发性肝癌作用机制的研究

从齐墩果酸诱导肿瘤细胞的凋亡,细胞周期阻滞,抑制肿瘤血管生成、阻碍肿瘤细胞的侵袭和转移四个途径及其作用的相关因子,综述了齐墩果酸抗原发性肝癌的分子水平作用机制的最新研究进展.     

线粒体外膜通道蛋白VDAC与靶向肿瘤细胞凋亡

VDAC(Voltage-dependent anion channel)是位于线粒体外膜上的一种主要通道蛋白,参与线粒体内外物质和能量的运输,在线粒体与细胞其它部位的通讯中起重要调节作用.近年来研究发现,VDAC也是线粒体与其它蛋白质相互作用的功能结合位点,可与多种凋亡调节蛋白(如HK-Ⅰ/Ⅱ、Bcl-2家族蛋白、tubulin、MAP2/4等)以及非蛋白调节因子相互作用,参与调控细胞凋亡.因此,VDAC成为线粒体凋亡通路中一种关键的靶蛋白.本文对近年来VDAC在肿瘤细胞凋亡中的作用机制进行简要综述.     

抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究进展

综述了近年来抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡作用机制的研究进展.抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制主要有：阻滞肿瘤细胞增殖周期、影响细胞凋亡信号的转导途径、调控癌基因和抑癌基因的表达、降低端粒酶的活性、激活活性氧途径、线粒体途径及调节细胞内pH诱导凋亡等.     

(R)-Roscovitine诱导Hela细胞凋亡的分子机制

以Hela细胞为模型,探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(R)-roscovitine对Hela细胞凋亡诱导的可能途径,进一步了解其诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制.结果显示:(R)-roscovitine明显抑制Hela细胞的增殖,在17.5～140.0μmol.L-1浓度作用12,24,48h后,Hela细胞的增殖抑制率分别为8.48%～33.76%,25.19%～86.41%和47.90%～88.08%;典型凋亡的DNA ladder被诱导,且凋亡率随药物浓度的增加而升高;经半胱天冬酶-3(caspase-3)特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO或半胱天冬酶泛抑制剂Z-VAD-FMK处理后,(R)-roscovitine对Hela细胞凋亡的诱导被抑制约20%,说明半胱天冬酶依赖的途径参与了(R)-roscovitine对Hela细胞凋亡的诱导;(R)-roscovitine诱导凋亡诱导因子(AIF)从线粒体释放细胞核中,且Ac-DEVD-CHO和Z-VAD-FMK没有抑制AIF的释放,这意味着(R)-roscovitine能够诱导Hela细胞凋亡,其机制是通过caspase与非caspase依赖两种途径.     

啤酒花中异葎草酮体外抗肿瘤作用及机制研究

研究啤酒花(Humulus Lupulus L.)中成分异葎草酮(tetrahydro-iso-α-acid)对人胃腺癌细胞SGC-7901和人肝癌细胞HepG-2的体外抑制作用,并初步揭示其抗肿瘤的作用机制.以MTT法进行细胞毒测定;采用流式细胞仪观察异葎草酮对肿瘤细胞凋亡的影响;细胞线粒体跨膜电位(MMP)测定用罗丹明123(Rhodamine l23,Rh123)标记,以流式细胞仪检测.异葎草酮对SGC-7901和HepG-2的IC50分别为13.4μg/mL和11.58μg/mL.异葎草酮作用于SGC-7901和HepG-2细胞48 h后,肿瘤细胞均有明显凋亡峰出现.异葎草酮可以导致SGC-7901和HepG-2细胞内线粒体膜电位明显下降,并呈剂量依赖关系.结果表明,异葎草酮对肿瘤细胞SGC-7901及HepG-2均有较强抑制作用,这一作用是通过诱导肿瘤细胞凋亡实现的.异葎草酮是通过线粒体路径启动细胞凋亡的,而且诱导线粒体功能异常可能是其引起细胞凋亡发生的主要作用机理.     

桂枝茯苓丸调控MTDH和PTEN逆转卵巢癌多药耐药的机制研究

研究桂枝茯苓丸在人卵巢癌耐药性裸鼠肿瘤模型中对凋亡的诱导作用,探讨其可能的作用机制。采用实时无标记细胞分析系统检测SKOV3/DDP对顺铂和紫杉醇的耐药性,建立SKOV3/DDP卵巢癌耐药性BALB/c裸鼠肿瘤模型,模型裸鼠随机分为桂枝茯苓丸浓缩液16 g.kg-1.d-1(高)、8 g.kg-1.d-1(中)、4 g.kg-1.d-1(低)剂量组、PI3K抑制剂LY294002组、低剂量桂枝茯苓丸LY294002组(联用组)及对照组,给药10天后剖取肿瘤组织,采用流式细胞术检测肿瘤细胞的凋亡率,采用荧光定量PCR检测肿瘤组织中MTDH、PTEN mRNA的相对表达。结果表明,SKOV3/DDP细胞对顺铂和紫杉醇的耐药倍数分别为4.57和4.36倍。随着桂枝茯苓丸浓缩液剂量的增加,肿瘤细胞的凋亡率逐渐增加,上调PTEN mRNA和下调MTDH mRNA的作用逐渐增强,各组之间差异具有显著性(P < 0.01)。LY294002和低剂量桂枝茯苓丸联用后,抑制凋亡的作用强于二者分别单用的凋亡抑制作用,下调MTDH mRNA和上调PTEN mRNA的作用强于其他各组(P < 0.01)。说明在SKOV3/DDP卵巢癌耐药性BALB/c裸鼠模型中,桂枝茯苓丸能够剂量依赖性地诱导耐药性肿瘤细胞的凋亡,其机制可能与上调PTEN mRNA和下调MTDH mRNA有关。     

细胞凋亡与坏死机制的研究

<正>细胞在一定的生理病理条件下或遭遇恶劣环境时,为了应对外界刺激维持自身稳态,会采用不同的细胞死亡方式应对环境变化,其中极为重要的2种细胞死亡方式——细胞凋亡和细胞坏死,细胞坏死会导致炎症反应,而凋亡不会,肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor.TNF)是一类具有多种生物效应的细胞因子,能特异性地杀伤肿瘤细胞,诱导细胞凋亡.找到调控细胞凋亡和坏死之间转换的开关具有重大的理论和临床意义,我校韩家淮教授团队项目"TNF诱导的细胞坏死分子机制的研究"发现了细胞坏死与细     

以洋姜为原料生产单细胞蛋白的研究

对以克鲁维酵母为生产菌，以洋姜为原料生产单细胞蛋白进行了研究，主要包括总糖度、pH值、温度、氮源对蛋白质产量的影响.并对其中某些因素的影响从理论上进行了探讨.     

植物根尖干细胞微环境的遗传调控

干细胞微环境是平衡干细胞自我更新、多向分化和压力响应的微环境.近年来,通过大量的突变体筛选和现代的影像技术,植物根尖干细胞微环境特化和维持的调控机制取得了很大进展.该文着重概述转录因子网络、激素信号转导、染色质因子和基因组组织因子在调控根尖干细胞微环境中的作用.     

束花石斛和黄花石斛的光合特性研究

研究了大花组的束花石斛和黄花石斛的光合生理,结果表明,2种石斛叶片的解剖结构为异面叶,气孔仅分布在下表面,具气孔盖,叶脉维管束鞘不含叶绿体,无花环型结构,具C3植物特征.2种石斛的光补偿点(LCP)和光饱和点(LSP)分别为5～10μmol/(m2.s)和850～900μmol/(m2.s),最大光合速率(Pn)约为6μmol/(m2.s);CO2补偿点和饱和点分别为80～90μmol/mol和800μmol/mol;光合作用的最适温度在26～30℃.Pn日变化为双峰型曲线,首峰出现在11:00左右,最大光合速率在5～6μmol/(m2.s),次峰出现在15:00左右,夜间不吸收CO2.PEPCase活性低,RuBPCase和GO酶活性较高.以上结果表明,束花石斛和黄花石斛光合作用碳同化途径属C3植物类型,具有半阴生植物的特点.     

STUDY OF FLAME RETARDING FINISH OF POLYPROPYLENE / VISCOSE BLEND FABRICS

The combustion mechanisms of PP / Viscose blend fabrics are briefly discussed, and the factors affecting flame retarding(FR) effect are analyzed. Apart from this, the choice of processes of FR finish is also discussed in this paper. Other factors such as coating add-on, curing temperature and time are studied too. The results show that the factors above all have different extent of influence upon FR effect.     

骨桥蛋白的表达调控

骨桥蛋白（OPN）是一种多功能的分泌性磷酸化糖蛋白，参与机体多种生理病理学过程．多项研究表明，OPN在特定的细胞类型中的表达调控受多种因子和不同信号通路的影响．多数研究表明其调控主要表现在转录水平．笔者主要介绍了OPN的表达调控机制．     

激光溅射方法合成半导体纳米线

介绍了激光溅射方法合成半导体纳米线的原理、生长机理(包括金属辅助生长机理和氧化物辅助生长机理)以及影响纳米线直径和长度的因素。     

孔隙介质中非混相微观驱替机理及影响因素

石油工程注水开发过程中,存在着多种微观驱替机理。对活塞型驱替机理、海恩斯跳跃、爬行机理、卡断机理、小孔包围大孔机理、指进机理和绕流、粘附现象、部分膜流动机理、汇聚现象等驱替机理分别进行了综述和探讨。这些驱替现象能否发生、发生的相对重要性依赖于外部条件(如注入速度、注入压力)、孔隙介质的微观几何形状及结构形态、流体性质、储层特性以及两流体之间的界面张力等。结合薄片岩心动态驱替模型实验结果及相关文献,简要指出了各种驱替机理的影响因素。     

地震测报与成因探讨

由于对地震的成因和发生机制了解得太少,以及测报防治的困难,使之已成为当今人类所面临的最危险的自然灾害。本文根据近些年的有关研究资料,在综论地震灾害测报防治现状及不足的基础上,对地震成因及发生机制作些新的探索,提出有机成因说,认为地震是由地下(地面到地下700km以下)有机物(来自板块俯冲及地内原始有机物储留)聚集膨化爆发而生成的地学现象或事件。     

新生儿坏死性小肠结肠炎中细胞死亡机制的研究进展

坏死性小肠结肠炎(Necrotizing Enterocolitis, NEC)是由多因素作用导致的肠道急性炎症性疾病，是早产儿主要的死亡原因之一。以往的研究认为，细胞凋亡是NEC中肠上皮细胞最主要的死亡形式。但近年来的研究发现，程序性坏死(Necroptosis)、细胞焦亡(Pyroptosis)及铁死亡(Ferroptosis)等非凋亡形式的程序性细胞死亡(Programmed Cell Death, PCD)也可能参与到NEC的发病机制中，不同形式的细胞死亡的信号调节通路不同，可能会相互影响或存在共同的调节机制如细胞广泛凋亡小体(PANoptosome)等。本文综述了非凋亡形式的不同类型程序性细胞死亡方式及其信号调节通路，以及其在NEC中的作用机制，并提出NEC诊断生物标志物或防治的新靶点，以期为临床NEC的预防和管理提供思路。     

润楠雄配子体发育的超微结构研究 Ⅲ.营养细胞和生殖细胞的形成

对润楠(Machilus pingii Cheng ex Yang)花粉生殖细胞和营养细胞的形成进行了观察.结果如下:(1)随着小孢子核向(?)方向迁移,胞质的线粒体和前质体显著增多;由于大液泡的存在,细胞器偏向核的一侧分布.(2)小孢子有丝分裂末期,胞质中出现较多的高尔基体和微管.(3)生殖细胞(?)抵达花粉内壁后,生殖细胞和营养细胞的胞质中出现大量与壁平行排列的粗面内质网.随着生殖细胞壁的加厚, 生殖细胞的局部与营养细胞核相贴近,贴近区域的生殖细胞质中出现交织成网的内质网.(4)游离的生殖细胞具,胞质中仅有少量细胞器;营养细(?)中储存有大量的淀粉粒.从观察结果推测:影响润楠生殖细胞在花粉内进一步分裂的因素可能有三种:一是生殖细胞壁留存的时间;二是营养细胞和生殖细胞本身的代谢状况;三是营养细胞核对生殖细胞的作用.