佛手水煎剂对RAW264.7癌细胞增殖的影响

为了观察佛手水煎剂对RAW 264.7癌细胞增殖的影响,用生药量0.625,1.250,2.500和5.000 mg/mL的佛手水煎剂处理RAW 264.7癌细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞活力、台盼蓝排斥法测定细胞存活率、吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)荧光染色法检测细胞凋亡与坏死.结果表明:与对照组比较,0.625,1.250和2.500 mg/mL佛手水煎剂处理后,RAW 264.7癌细胞固缩,细胞核染色质凝聚、片断化,有凋亡小体出现,表现出典型的细胞凋亡特征;5.000 mg/mL佛手水煎剂处理后,RAW 264.7癌细胞肿胀,细胞膜破裂,呈现坏死症状,RAW 264.7癌细胞的增殖明显受到抑制(P＜0.01),半数抑制浓度(IC50)为2.073 mg/mL.说明佛手水煎剂能诱导癌细胞凋亡,抑制癌细胞增殖.     

佛手叶挥发油对HeLa细胞形态与结构的影响

探讨了佛手叶挥发油对HeLa细胞形态与结构的影响.采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,倒置显微镜、荧光显微镜和电子显微镜观察细胞形态与结构的变化,免疫荧光结合激光共聚焦显微镜观察微管的分布.结果表明:佛手叶挥发油能够抑制HeLa癌细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;不同浓度的佛手叶挥发油处理HeLa癌细胞24 h后,低剂量(200μg/mL)佛手叶挥发油使HeLa细胞皱缩,染色质凝集,出现凋亡小体,微管解聚,表现为典型的凋亡特征;中、高剂量(400和800μg/mL)佛手叶挥发油使HeLa细胞膜裂解,内容物外泄,细胞碎片增多,表明细胞已坏死.     

大豆磷脂对老龄大鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

为了探讨大豆磷脂对老龄大鼠学习记忆及抗氧化能力的影响,将30只SD老龄大鼠按体质量随机分成3组,实验组按每天0.5,1.0 g/kg的剂量灌胃给予大豆磷脂,对照组用生理盐水灌胃.灌胃第30天测其学习、记忆能力;第45天将老龄大鼠处死,取心、肝、脾、肾、海马、骨骼肌、睾丸等组织分别测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性.结果表明:与对照组比较,实验组老龄大鼠在新异环境中较安逸,学习与记忆能力显著增强(P0.05);各组织内MDA含量均明显减少,SOD活性明显增强,CAT活性也有明显的提高(P0.05).结果提示大豆磷脂有增强记忆和延缓衰老的作用.     

8种柏科植物叶表皮的扫描电镜观察

为了探讨柏科植物叶的微形态学特征和差异,应用扫描电子显微镜对8种柏科植物叶表皮的微形态特征进行了观察．结果发现,本实验所取8种柏科植物叶的气孔器均为椭圆形,副卫细胞5～7个,气孔器主要分布在叶的近轴面上,在刺形叶的远轴面上无气孔;8种柏科植物的叶表皮细胞上一般覆盖着较厚的角质层和蜡质层,不同种柏科植物的叶表皮具有不同的角质和蜡质纹饰;同种柏科植物同型叶的新叶和成熟叶、绿色叶和白色叶的微特征间也有区别,成熟叶的表皮细胞上角质和蜡质较新叶多;日本花柏白色鳞形叶的气孔分布和蜡质纹饰都有一定的特殊性．不同种柏科植物叶的微特征有较大的差别,可以为柏科植物的分类提供一定的依据．     

佛手挥发油对B16细胞增殖及其酪氨酸酶活性的影响

为检测佛手挥发油对B16黑色素瘤细胞增殖及其酪氨酸酶活性的影响,采用台盼蓝排斥法测定了细胞存活率、瑞-姬氏混染法观察了细胞形态变化、吖啶橙/溴化乙锭染色法检测了细胞的凋亡与坏死,用酶学方法测定了细胞中酪氨酸酶活性.结果表明:佛手挥发油对B16黑色素瘤细胞增殖具有显著的抑制作用,呈剂量依赖性;62.50,125.00和250.00μg.mL-1佛手挥发油处理细胞6 h后,细胞核染色质凝聚于核膜内侧,呈固缩状或圆珠状,表现为典型的细胞凋亡特征;500.00μg.mL-1佛手挥发油处理细胞后,细胞膜破裂,出现细胞碎片,说明细胞已经坏死.酪氨酸酶活性检测结果显示:佛手挥发油对B16黑色素瘤细胞酪氨酸酶活性具有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性.     

饮食限制58d对小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

采用行为观察和生化检测方法,研究了饮食限制58 d对小鼠学习记忆的影响及其各组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.结果显示:限食小鼠在新环境中更显得不安,66.7%饮食限制组小鼠记忆能力最弱而空间识别能力最强4,0%饮食限制组小鼠学习能力最强;限食小鼠各器官的脏器系数相比自由饮食组都有所升高;各组小鼠所测器官的SOD活性没有明显的区别,但心、肾和脑中MDA含量随饮食限制水平的升高而增高.提示饮食限制对机体器官有一定的损伤作用,适当饮食限制能提高学习能力,但对抗氧化能力的影响不明显.     

(R)-Roscovitine诱导Hela细胞凋亡的分子机制

以Hela细胞为模型,探讨细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂(R)-roscovitine对Hela细胞凋亡诱导的可能途径,进一步了解其诱导肿瘤细胞凋亡的分子机制.结果显示:(R)-roscovitine明显抑制Hela细胞的增殖,在17.5～140.0μmol.L-1浓度作用12,24,48h后,Hela细胞的增殖抑制率分别为8.48%～33.76%,25.19%～86.41%和47.90%～88.08%;典型凋亡的DNA ladder被诱导,且凋亡率随药物浓度的增加而升高;经半胱天冬酶-3(caspase-3)特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO或半胱天冬酶泛抑制剂Z-VAD-FMK处理后,(R)-roscovitine对Hela细胞凋亡的诱导被抑制约20%,说明半胱天冬酶依赖的途径参与了(R)-roscovitine对Hela细胞凋亡的诱导;(R)-roscovitine诱导凋亡诱导因子(AIF)从线粒体释放细胞核中,且Ac-DEVD-CHO和Z-VAD-FMK没有抑制AIF的释放,这意味着(R)-roscovitine能够诱导Hela细胞凋亡,其机制是通过caspase与非caspase依赖两种途径.