肺动脉高压发病机制的研究进展

肺动脉高压是一种临床常见病症,病因复杂,可由多种心、肺血管疾病引起,其发生过程是一个复杂的生理病理过程,发病机制尚未完全明了。本文就K+通道机制,血管活性因子失衡,分子遗传机制等方面对肺动脉高压的影响做一综述。     

孟鲁司特对慢性肺心病肺动脉高压的治疗效应研究

为探讨半胱氨酸白三烯（CysLT）在慢性肺心病肺动脉高压发病中的作用和评价其受体拮抗剂孟鲁司特对慢性肺心病肺动脉高压的治疗效应。以白三烯受体拮抗剂孟鲁司特对慢性肺心病并肺动脉高压的患者进行治疗．40例患者分为2组：对照组和孟鲁司特治疗组，观察两组治疗前后肺动脉压力，右室肥厚和动脉血氧分压的变化以及血浆中LTC4浓度的变化。超声心动图检测肺动脉压及右心室内径、采用酶免疫法检测血浆中LTC4浓度、血气分析测定PaO2等指标。孟鲁司特治疗组治疗后与治疗前比较PaO2升高、肺动脉压降低；孟鲁司特治疗组治疗后与对照组比较PaO2升高、肺动脉压降低更多（P均〈0．01），而血浆中LTC4浓度与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。因此．白三烯受体拮抗剂孟鲁司特能扩张血管、降低肺动脉压，并使动脉血氧分压上升，对慢性肺心病具有一定治疗作用。     

超声心动图对肺动脉栓塞诊断的应用研究

目的讨论经胸超声心动图在肺动脉栓塞诊断中的应用价值。方法经临床综合检查诊断为肺栓塞患者58例行经胸超声心动图及周围血管检查。结果超声心动图发现直接征象例,其余皆表现为肺动脉高压与右心系统形态改变。结论超声心动图是诊断肺栓塞各种检查无创而有效的重要检查手段之一,对临床有很大帮助。     

一氧化氮与肺动脉高压的关系研究进展

肺动脉高压是肺心病发病过程中的中心环节,其产生及严重程度影响着慢性阻塞性肺疾病和肺心病的病程．虽然目前对其发病机制还没有全面清晰地了解,但众多细胞因子在其形成过程中的表达起重要作用已得到共识．一氧化氮作为一种信号物质,在血压调节、细胞凋亡、学习记忆过程形成等多个重大生命活动中起着积极的生物学意义,尤其对血管平滑肌舒张的作用机制显示了其在治疗肺动脉高压领域有着巨大潜力．     

核因子-kB在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织表达的研究

研究核因子NF-κB在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织表达的变化,探讨NF-κB在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用。将20只SD大鼠随机分为正常对照组、低氧组,以常压低氧3周复制肺动脉高压模型,测量大鼠右心室Rright Ventricle(RV)和左心室+室间隔Left ventricle+septum(LV+S)重量,以RV/(LV+S)代表其右心室肥厚指数;对大鼠肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比Wall thickness/external diameter(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比Wall area/total vascular area(WA%)反映其肺血管重建情况。对大鼠肺组织切片采用免疫组化法观察2组大鼠肺组织NF-κB表达的变化。结果表明:1)低氧组大鼠RV/(LV+S)为(33.11±0.95)%、WT%为(22.36±2.99)%、WA%为(69.14±5.38)%,正常对照组RV/(LV+S)为(24.48±0.56)%、WT%为(13.30±2.77)%、WA%为(46.75±6.54)%,两组之间的差异有显著性(P均<0.01)。2)低氧组细支气管上皮细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比为(29.11±1.12)%,与正常组(12.23±1.08)%比较,差异有显著性(P<0.01)。NF-κB在低氧性肺动脉高压大鼠肺组织表达增加,可能为低氧性肺动脉高压作用机制之一。     

西地那非治疗高原性心脏病合并重度肺动脉高压的疗效及安全性分析

目的:观察西地那非治疗高原性心脏病合并重度肺动脉高压的临床疗效和安全性。方法:从2013年1～2016年3月收入拉萨市人民医院的肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension PAH)患者中筛选出高原性心脏病合并重度肺动脉高压的患者25例,给予口服西地那非16周观察药物疗效。结果:口服西地那非治疗后,患者肺动脉压与治疗前相比较明显下降(平均肺动脉压下降30mm Hg左右,P0.01)。服药期间,无患者出现血压、心率及血生化指标等的异常副作用。结论:西地那非可以显著改善高原性心脏病合并重度肺动脉高压患者的心衰症状及活动耐量,尤其在中重度肺动脉高压患者中作用明显;无患者出现药物副作用,表明西地那非治疗高原性心脏病合并重度肺动脉高压具有安全性。     

NO样舒张因子和内皮素在急性缺氧肺动脉高压中的作用

在大鼠急性缺氧肺动脉高压模型、离体灌流肺动脉环模型及培养的牛肺动脉内皮细胞探讨ＮＯ样舒张因子（ＮＯ－ＬＲＦ）和内皮素（ＥＴ）在急性缺氧肺动脉高压中的作用。结果发现：ＮＯ合成前体Ｌ－Ａｒｇ（２５０ｍｇ／ｋｇ，ｉｖ）可有效降低急性缺氧肺动脉高压的幅度；在内皮完整血管环加入ＮＯ合成抑制剂Ｌ－ＮＮＡ（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）、ＮＯ合成前体Ｌ－Ａｒｇ（１０－２ｍｏｌ／Ｌ）分别升高（＋８０％，Ｐ＜０．０１）和降低（－３５％，Ｐ＜０．０５）缺氧肺动脉收缩幅度，给予硝酸甘油（１０－４ｍｏｌ／Ｌ）直接补充ＮＯ可降低缺氧肺动脉收缩幅度；此效应可被可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝部分逆转；内皮素抗血清或内皮素Ａ受体结抗剂ＢＱ１２３对急性缺氧肺动脉高压及缺氧肺动脉收缩没有明显影响；Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印渍杂交技术显示缺氧使培养的牛肺动脉内皮细胞ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）基因表达明显受抑乃至缺失．结果提示：缺氧时ＮＯＳ基因表达受抑及ＮＯ－ＬＲＦ合成释放降低可能是急性缺氧肺动脉高压的发生机制之一，内皮素不起主要作用．     

慢性肺源性心脏病的护理体会

慢性肺源性心脏病是由于支气管、肺、胸廓或肺动脉血管的慢性病变导致肺动脉高压，右心负荷加重，进而造成右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。本病为中老年人的常见病。急性发作以冬春季多见。急性呼吸道感染是急性发作的主要诱因，常导致肺、心功能衰竭。重症肺心病的病死率仍较高。     

LHI注射液抗野百合碱致大鼠肺动脉高压的实验研究

目的 :观察LHI注射液抗野百合碱 (MCT)致大鼠肺动脉高压 (PH)和右心室肥大的影响。方法 :给SD大鼠一次腹腔注射MCT(60mg.kg-1)复制PH模型 ,2wk后用LHI注射液进行治疗 ,连续8d,然后用孙波法测定肺动脉压。结果 :MCT所致大鼠肺动脉高压和右心室肥大模型效果确切 ,平均肺动脉压升高、右心室/心脏重量比、肺湿/干重比值增大 ,与对照组相比 ,P<0.001(18.47±1.32VS11.02±1.21) ;使用LHI治疗后 ,肺动脉压有所降低 ,与模型组相比P<0.05(13.31±1.12VS18.47±1.32)。结论 :MCT造成肺动脉高压模型效果确切 ,LHI注射液对MCT所致的肺动脉高压有一定的对抗作用。     

阿魏酸钠注射液的药理作用与临床应用研究进展

阿魏酸钠能抑制丙二醛及血栓素B2的产生,减轻心急水肿及乳酸脱氢酶的释放,具有抗血小板聚集,舒张血管及心肌保护作用。临床上主要用于动脉粥样硬化、冠心病、脑血管病、肾小球疾病、肺动脉高压、糖尿病性血管病变、脉管炎等血管性病症的辅助治疗,亦可用于偏头痛、血管性头痛的治疗。近期研究还发现阿魏酸在阿尔茨海默症和癌症的治疗中具有值得进一步开发利用的价值。     

慢支与尘肺性肺心病形成机制的对比研究

引起肺心病的原因很多。根据大量资料的分析,在我国以慢支、阻塞性肺气肿为最常见,占74.7～88.1%,次为重症肺结核3.8～10.9%,支扩2.9～8.9%,与哮喘、矽肺等。其中慢支性肺心病的肌型肺动脉壁增厚,进一步管腔狭窄是近年来所公认的肺内血管基本病变。但这种病变是肺动脉高压的原发病变抑继发病变尚未十分清楚。另一方面,肌型肺动脉壁的增厚,是伴行终未细支气管炎的炎症直接波及,抑或是因缺氧或其他因素而使肺动     

慢性阻塞性肺部疾病中的肺动脉高压

<正> 本文讨论的重点是肺动脉高压,因为它是慢性阻塞性肺部疾病(COPD)右室增大与右室衰竭的主要原因,阻塞性肺部疾病可能有严重的肺动脉高压,平均压80mmHg 者并不少见,正常肺动脉平均压在20mmHg 左右,慢阻肺时可增加三倍,较体循环在任何情况下增高的比例要大得多。急性反复的病变常使右心室遭受到急速升高的肺动脉压力。     

18例先心病合并重度肺动脉高压的外科治疗

先心病合并重度肺动脉高压的手术治疗,死亡率高。本文报告18例重度肺动脉高压术后早期无一例死亡。随诊6个月至5年2个月,全组病例心功能均明显改善。我们认为,密切结合临床,全面正确评估肺高压的程度,加强围术期的处理是手术成败及预后的关键。     

雪灵芝中马替诺皂甙的2D NMR研究

雪灵芝又名卵瓣蚤缀Arenaria kansuensis Marim var.ova Tipetala Tsui.是石竹科蚤缀属植物，常年生长于四川省阿坝、甘孜州海拔4200～4500m雪线地带，为多年生垫状草木，全草入药，性味甘寒，滋阴养血，益肾壮骨，用于肺燥、咳嗽、咳血、血虚风痹，其抗炎、抗免疫作用强度与可的松相似，我们前期研究中发现在缺氧状态下，雪灵芝对肺血管重建，肺动脉升高有明显的抑制作用，并具有预防缺氧性肺动脉高压的效果．为了寻找雪灵芝预防治疗肺动脉高压疗效的活性成分，对雪灵芝药材进行了全面的化学研究，经碱水解后的提取液中，分离出阿魏酸，在阿魏酸的正丁醇提取物中，分离出有效成分马替诺皂甙(Phenylpropanoid Glycoside，named Marxynoside)．本文对马替诺皂甙进行了2D NMR研究。     

米力农治疗新生儿持续肺动脉高压的临床研究

目的:探讨米力农治疗中重度新生儿持续肺动脉高压的有效剂量.方法:将49例中重度肺动脉高压新生儿分为4组.对照组以硫酸镁治疗.米力农低、中、高剂量组维持量分别为0.25 μ g/(kg·min)、0.5 μ g/(kg·min)、0.75 μ g/(kg·min).结果:(1)米力农中、高剂量组治疗后血气、经皮血氧及肺动脉压均有改善.(2)米力农中、高剂量组治疗后肺动脉压均有下降.结论:米力农治疗新生儿中重度肺动脉高压有效且安全的维持量为0.75 μ g/(kg·min).     

匹伐他汀对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的作用及机制研究

目的:探讨他汀类药物在防治肺动脉高压中的作用及其可能的机制。方法:50只雄性SD大鼠随机均分为5组,分别为空白对照组、模型对照组、匹伐他汀预防组(1mg/(kg·d))和匹伐他汀高剂量(3 mg/(kg·d))治疗组、低剂量(1mg/(kg·d))治疗组。除对照组外其余各组均通过皮下注射野百合碱诱导大鼠形成肺动脉高压。8周后对各组生存率、平均肺动脉高压(m PAP)等进行比较及对肺小动脉中血小板源性生长衍生因子-B(PDGF-B)、Rac1m RNA的表达及IL-6分泌水平的比较。结果:预防组、空白组大鼠均存活,肺动脉高压形成之后匹伐他汀治疗能改善生存率(P<0.01);匹伐他汀治疗组相比模型组能降低m PAP(P<0.05),下调肺小动脉PDGF-B表达、IL-6的分泌及抑制Rac1基因表达(P<0.05)。结论:匹伐他汀防治肺动脉高压可能是通过对Rac1基因和PDGF-B表达的调节以抑制肺动脉平滑肌细胞增殖和抑制炎症介质IL-6等机制来实现的。     

室间隔缺损并发肺动脉高压的外科治疗

总结室内隔缺损（ＶＳＤ）并发肺动脉高压外科治疗经验及效果,探讨手术适应证的选择及术后并发症的处理,以回顾性分析８年来室间隔缺损并发肺动脉高压５２例,手术治愈４９例,死亡３例,术后并发平的发生率为２３．０％,并发症及死亡率均明显低于文献报道,对ＶＳＤ并发肺动脉高压的外科治疗,必须严格选择好手术适应证,早期处理好术后并发症,重视术后的精心治疗。     

16层螺旋CT血管成像对肺动脉栓塞的诊断

目的探讨16层螺旋CT血管成像在肺动脉栓塞诊断中的价值。方法收集12例有完整病历资料确诊为肺动脉栓塞的患者,使用飞利浦16层螺旋CT平扫和对比剂增强扫描检查,通过最大密度投影（MIP）,多平面重组（MPR）及容积再现（VR）等影像后处理技术进行肺动脉三维成像。结果12例肺动脉栓塞患者MSCTA及MPR、MIP、VRP等重建处理后可显示双侧肺动脉主干、叶动脉、段及业段肺动脉。受累动脉9支,其中肺动脉分支栓塞者4例,肺段及段以下栓塞苦8例。16层螺旋CT血管成像（MSCFA）的直接征象为中心型充盈缺损、偏心型充盈缺损和完全阻塞。结论16层螺旋CTA诊断肺动脉栓塞具有重要价值。     

拉西地平和川芎嗪对大鼠缺氧性肺动脉高压及肺组织bFGF表达的影响

目的：观察拉西地平和川芎嗪预防大鼠常压缺氧性肺动脉高压（HPH）的疗效及探讨其对肺组织碱性成纤维细胞生工因子（bFGF)表达水平的影响,方法：应用常压缺氧方法建立HPH大鼠模型;采用右心导管法[测定肺动脉压;用免疫组化技术检测肺组织bFGF表达水平,结果：拉西地平和川芎嗪均能显著阻抑缺氧大鼠肺动脉压的升高,两药莪疗效无显著性差异,且肺动脉管壁增厚不明显,缺氧对照组大鼠肺内bFGF染色颗粒较正常对照组明显增加,而缺氧加拉西地平或川芎嗪组肺内bFGF染色颗粒较缺氧对照组明显减少,结论：拉西地平和川芎嗪均有预防HPH的作用,并可能通过抑制肺组织bFGF表达而调控肺血管结构重建。     

经皮肺动脉去交感神经冷冻消融术治疗犬肺动脉高压疗效评价

摘要:目的 通过野百合碱诱导的犬肺动脉高压模型,观察肺动脉去交感神经冷冻消融术后 6 个月的肺动脉平均压力( mPAP) 、肺毛细血管楔压( PCWP)及内皮素受体-1( ET-1)变化,评估冷冻消融去比格犬肺动脉交感神经的安全性和有效性。 方法 将 15 只比格犬随机分为 A 组(冷冻消融组) 、B 组(假手术组) 及 C 组( 对照组) ,对比观察比格犬手术前后 mPAP、PCWP 及 ET-1 水平变化。 结果 A、B 和 C 各组术后 6 个月,mPAP、PCWP 和 ET-1 值均低于术前水平,差异有统计学意义( P<0. 05) 。 结论 犬肺动脉高压经皮肺动脉去交感神经冷冻消融术安全且有效,术后表现出延续性降肺动脉压力效果。