大强度运动对心肌肌钙蛋白Ⅰ及其降解酶μCalpain的影响

目的:观察急性、慢性大强度运动对血清心肌肌钙蛋白I及其降解酶μCaplpain的影响.方法:慢性运动组大鼠每天进行120min负重8%的游泳训练,每周6d共6周,第6周末进行一次性负重8%的力竭运动,急性运动组饲养到第6周末进行一次性负重8%的力竭运动,安静组常规饲养.各组均24h后取材,检测血清cTnI和心肌组织SOD、CAT活性、MDA含量和μCalpain mRNA表达.结果:急、慢性大强度运动后血清cTnI浓度显著上升,伴随μCalpain mRNA表达增加(P＜0.001),血清cTnI与μCalpain存在显著相关性(P＜0.001),但两个运动组之间血清cTnI水平、μCalpain mRNA表达没有显著差异,血清cTnI与抗氧化酶SOD活性呈显著负相关性.血清cTnI与MDA含量呈正相关,存在显著相关性(P＜0.05).结论:大强度运动可以导致cTnI降解、抗氧化酶活性下降和过氧化物堆积.大强度运动引起氧化应激反应和μCalpain mRNA表达增加,可能是激活μCalpain引起cTnI降解的原因.     

黄酮对力竭运动大鼠心肌抗氧化与细胞凋亡的影响

以健康雄性SD大鼠为研究对象,通过建立灌胃罗汉果叶黄酮(FSGL)的干预力竭性运动大鼠,来探讨不同剂量FSGL对力竭运动大鼠心肌抗氧化酶系及心肌Bcl-2、Bax mRNA表达的影响。结果表明:不同剂量组的大鼠力竭运动后心肌SOD、CAT和GSH-PX活性与力竭运动对照组比较,均呈升高趋势,以中剂量组效果最显著;力竭运动组MDA与中剂量组比较有极显著性差异;与力竭运动组比较,各剂量组Bcl-2基因表达加强,且中剂量组显著高于力竭运动组和低剂量组。力竭运动组Bax基因表达极显著高于安静对照组和中剂量组(P<0.01),同时低剂量和高剂量组Bax的表达显著高于安静对照组(P<0.05)。FSGL各剂量组Bcl-2/Bax比值均升高,以中剂量和高剂量组最显著(P<0.01)。可见,FSGL能有效提高机体的抗氧化能力,明显地抑制因过度训练导致的心肌细胞凋亡程度。     

大豆总皂甙对运动力竭大鼠心肌抗氧化能力影响的实验研究

目的：研究大豆总皂甙（TS）对运动力竭大鼠心肌抗氧化能力的影响。方法：采用跑台一次力竭急性实验造模。分为四组：安静组,安静加药组,力竭组,力竭加药组。跑台速度30m/min,运动至力竭后立即取材,分光光度法测试心肌组织SOD（超氧化物歧化酶）,CAT（过氧化氢酶）,MDA（丙二醛）,GSH-Px（谷胱甘肽过氧化物酶）,GR（谷胱甘肽还原酶）,GSH（还原型谷胱甘肽）,T-AOC（总抗氧化能力）等指标。结果：与安静组相比,安静加药组SOD、GSH-Px活性显著增强（P〈0.05）,CAT和GR极显著增强（P〈0.01）,力竭组GR极显著升高（P〈0.01）;与力竭组相比,力竭加药组SOD活性、T-AOC显著增强,而MDA显著降低,均具有统计学意义（P〈0.05）,GSH-Px极显著升高（P〈0.01）;与力竭加药组相比,安静加药组GR极显著升高（P〈0.01）。结论：TS能显著的提高运动大鼠心肌组织抗氧化能力,降低MDA生成,延长其力竭运动时间,延缓运动疲劳的发生。     

我国末次盛冰期古气候环境时空演化特征初探

为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明:运动组MDA含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P<0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P<0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2和下调Bax蛋白表达水平有关.     

蜂胶对小鼠运动能力及心肌自由基代谢的影响

目的:通过给昆明(KM)小鼠灌服蜂胶液四周并于最后一次游泳训练至力竭实验,观察训练后小鼠心肌脂质过氧化损伤程度,探讨蜂胶抗氧化、保护心肌组织、提高机体抗疲劳能力的作用.方法:KM小鼠随机分为安静对照组(A)、运动对照组(B)、运动给药组(C).记录小鼠游泳至力竭时间,并测定心肌细胞MDA含量、SOD、GSH-Px、Ca2+ -ATPase的活性.结果显示:1)C组小鼠游泳至力竭时间明显长于B组(P <0.05).2) 4周递增负荷游泳训练并于最后一次力竭后,B组小鼠运动能力下降,心肌MDA含量显著增高(P<0.05),SOD、GSH-Px、Ca2+-ATPase活性均显著下降(P<0.05).3)C组小鼠力竭运动后心肌细胞MDA含量低于B组(P<0.05),SOD 、GSH-Px 、Ca2+-ATPase活性显著高于B组(P<0.05).结论: 1)4周递增负荷训练,小鼠呈疲劳状态,心肌脂质过氧化程度明显升高.2)蜂胶可通过提高抗氧化酶活性、减少自由基的生成而降低心肌脂质过氧化损伤,具有抗氧化的作用.3)蜂胶能明显延长小鼠游泳至力竭时间,具有提高机体耐力运动能力、延缓疲劳的作用.     

黄芪多糖对运动损伤心肌的影响

目的 探讨黄芪多糖对小鼠运动损伤心肌端粒酶表达与血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)含量之间的关系 方法 取昆明种小鼠随机分为4组,黄芪多糖大、小剂量组、运动损伤对照组和空白对照组,连续灌胃给药21d,于末次给药后lh除空白组外,其他3组小鼠行力竭游泳运动60min,取血测定SOD、GSH-px和MDA的含量,检测骨骼肌形态学变化及心肌端粒酶表达.结果 黄芪多糖可以提高运动损伤小鼠血清SOD和GSH-px活性,降低MDA的含量,与运动损伤组比较P＜ 0.01;心肌端粒酶运动损伤组 表达最多,空白组最少,黄芪多糖能下调心肌端粒酶表达,与运动损伤组相比P＜ 0.05.镜下可见运动损伤组小鼠骨骼肌纤维炎性细胞浸润增多,肌细胞出现不同程度水肿、变性和坏死;黄芪多糖大、小剂量组骨骼肌细胞数目增加,未发现明显水肿、变性和坏死;心肌端粒酶表达与血清SOD之间呈正相关,与MDA之间呈负相关,与GSH-px相关性较小.结论 黄芪多糖通过提高运动损伤小鼠SOD和GSH-px的活性,降低MDA的含量,下调心肌端粒酶表达,起到保护运动损伤的作用.     

女贞子提取物对大鼠肾组织氧化损伤的保护作用及对运动能力的影响

研究女贞子提取物对大强度耐力训练大鼠肾组织抗氧化酶活性和自由基代谢的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制.6周后,对安静对照组在安静时,力竭运动组和力竭运动加药组进行一次力竭运动后取材,测定肾组织总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)、铜锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)、锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶活性和谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的质量含量.结果表明,力竭运动加药组,大鼠肾组织抗氧化酶活性与力竭运动组比较均有显著升高(P<0.05);力竭运动加药组大鼠肾组织GSH的质量含量显著高于力竭运动组(P<0.05),力竭运动加药组肾组织MDA的质量含量显著低于力竭运动组(P<0.05).力竭运动加药组大鼠运动至力竭时间比力竭运动组延长23.09%.说明补充女贞子提取物可以调节大鼠肾组织中抗氧化酶活性,增加GSH的质量含量,减少MDA的生成,延长运动至疲劳的时间.     

Effects of acute exercise to exhaustion on BcL-2,Bax gene of rat, sheart after supplyment of astragalus polysaccharide

为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明:运动组MDA含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P＜0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P＜0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2和下调Bax蛋白表达水平有关.     

黄芪多糖对力竭运动大鼠心肌细胞凋亡及BcL-2、Bax蛋白表达的影响

为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI )及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明：运动组MDA 含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P<0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax 蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P<0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2 和下调Bax蛋白表达水平有关.     

大豆总皂甙对运动力竭大鼠肝脏自由基代谢的影响

研究大豆总皂甙(TS)对运动力竭大鼠肝脏自由基代谢的影响.实验分为安静组、安静加药组、力竭组、力竭加药组.安静加药组和力竭加药组按照20 mg/kg体重经口腔给药,每日一次,持续2周.两周后力竭组和力竭加药组进行一次跑台力竭运动.动物力竭后迅速备取血,并取其肝脏制成10%匀浆.分光光度法测定血清GSH-Px、ALT以及肝脏SOD、CAT、MDA、GR、GSH、T-AOC.结果显示,与安静组相比,安静加药组SOD显著升高、GSH极显著升高、MDA显著降低;与力竭组相比,力竭加药组SOD、CAT、GSH-Px(血清)、GSH和T-AOC显著升高,MDA显著降低;与力竭组相比,力竭加药组运动时间延长20.62%;结论:TS能显著延长大鼠力竭运动时间,减轻自由基氧化损伤,提高肝脏抗氧能力.     

氢水干预对反复力竭运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤及细胞自噬的影响

为探讨氢水干预对反复力竭运动大鼠骨骼肌氧化应激损伤及细胞自噬的影响,将3月龄雄性SD大鼠30只,体重180~210g,随机分为安静组(C),力竭对照组(EX),力竭氢水组(EH),每组10只。EX和EH组均进行4周反复力竭运动,运动初始速度为15m/min,每5min递增5m/min,至35m/min,运动直至力竭,5d/周,共4周。EH组大鼠于运动前30min给予氢水干预,记录大鼠力竭运动时间。透射电子显微镜观察骨骼肌超微结构变化。检测血清SDH和CK活性,骨骼肌SOD活性、MDA含量和T-AOC水平。Western blotting方法检测骨骼肌mTOR、pmTOR、LC3B-2和P53等自噬相关蛋白表达。结果表明:与EX组比较,氢水干预后,EH组骨骼肌组织超微结构损伤和线粒体肿胀程度均明显减轻,力竭运动时间显著延长(P0.05)。血清SDH活性显著升高(P0.05),CK活性显著降低(P0.05),骨骼肌SOD活性和总抗氧化能力显著升高(P0.05),MDA含量显著降低(P0.01),mTOR和p-mTOR蛋白表达显著升高(P0.05或P0.01),LC3B-2和P53蛋白表达显著降低(P0.05)。氢水干预可显著改善反复力竭运动导致的大鼠骨骼肌超微结构损伤、氧化应激损伤及细胞过度自噬现象,提高骨骼肌抗氧化能力和运动耐力。     

当归粗多糖对运动大鼠心肌组织抗氧化能力的影响

选取50只大鼠,随机分组,按照训练模型进行为期5周的耐力训练,最后一次训练进行一次力竭运动,力竭运动后,立即处死取心肌组织,进行超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)测定.结果表明:当归粗多糖对大鼠运动能力有明显提高,运动给药组比运动对照组大鼠心组织抗氧化酶(SOD、GSH-Px、CAT) 活性显著升高,脂质过氧化产物MDA含量显著下降.由此得出: 当归粗多糖可明显延长大鼠跑台力竭时间,提高心肌组织抗氧化能力,保证了运动中心脏的正常生理功能.     

不同强度运动对大鼠淋巴细胞凋亡的影响

观察不同强度运动对细胞凋亡的影响,为减少运动性损伤提供一定的实验依据.以32只健康雄性SD大鼠为研究对象,随机分成5个组,即安静对照组、中等强度运动组、大强度运动训练组、力竭运动组,通过流式细胞仪检测技术检测淋巴细胞凋亡的变化,同时观察与分析外周血浆SOD的活性与MDA的含量.研究结果表明力竭运动和大强度运动训练能诱导大鼠淋巴细胞过度凋亡增加,机体的抗氧化能力下降,机体的抗氧化能力下降可能是凋亡发生的机制之一.     

沙苑子对运动训练大鼠骨骼肌自由基代谢的影响

通过建立力竭跑台训练模型,测试大鼠骨骼肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量和ATP酶活性,探讨沙苑子对力竭跑台训练大鼠骨骼肌组织自由基代谢、ATP酶活性和运动能力的影响.结果显示,与安静组比较,运动力竭组SOD、CAT和GSH-Px活性降低,MDA含量升高;沙苑子组大鼠骨骼肌组织活性显著高于对照组,MDA含量明显低于相应对照组(P<0.01);运动力竭组Na 、K -ATPase和Ca2 、Mg2 -ATPase活性与安静组比较降低,沙苑子组大鼠骨骼肌组织ATPase活性显著高于对照组.沙苑子可显著提高运动大鼠抗氧化的功能,提高运动大鼠骨骼肌组织ATPase活性,具有较强抗氧化能力,使大鼠运动能力有了明显提高.     

大豆总皂甙对运动力竭大鼠肾脏自由基代谢的影响

SD大鼠随机分为四个组:对照组、安静皂甙组、力竭组和力竭皂甙组.安静皂甙组和力竭皂甙组按照20mg/kg经口腔给药,每日一次,持续2周,力竭组和对照组灌服相同体积生理盐水.2周后进行一次跑台急性力竭运动.动物力竭后即刻取材,分离肾脏,制成10%组织匀浆.分光光度法测试肾组织SOD、CAT、MDA、GSH-Px、GR、GSH和T-AOC;各组数据进行单因素方差分析、S-N-K检验并计算效应量Cohen′s d值.结果显示:(1)TS能显著延长大鼠力竭运动时间;(2)相比于对照组,安静皂甙组SOD和GR活性显著升高(P0.05),而MDA显著降低(P0.01);相比于力竭组,力竭皂甙组SOD活性显著升高(P0.05);相比于安静皂甙组,力竭皂甙组GR活性降低(P0.05)而MDA水平显著升高(P0.05);(3)TS对运动力竭大鼠肾脏各抗氧化指标显示出了正性的影响,尤其是提升SOD活性.     

隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响

以SD大鼠为研究对象,建立耐力训练再力竭运动大鼠模型,通过测定不同组别大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性及MDA含量的变化,探讨隔药灸神阙对耐力训练再力竭运动大鼠心肌、骨骼肌自由基代谢的影响.结果显示,训练隔药灸组大鼠心肌、骨骼肌中SOD、CAT、GSH-Px活性均显著高于训练组(P<0.05),GSH-Px活性与安静组比较无差异(P>0.05);MDA含量显著低于训练组(P<0.05),与安静组比较无差异(P>0.05).由此提示,隔药灸神阙可减轻耐力训练再力竭运动对大鼠心肌、骨骼肌造成的脂质过氧化损伤,改善运动造成的机体自由基代谢紊乱,从而明显延长耐力训练大鼠力竭时间.     

耐力运动抗非酒精性脂肪肝的形成作用及其机制

为比较并探讨不同强度耐力运动抗高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝(NAFLD)形成作用及其机制,将成年雄性SD大鼠50只随机分为:普通饮食对照组(C组)、高脂饮食对照组(H组)、高脂饮食大强度运动组(Hh组)、高脂饮食较大强度运动组(Hv组)和高脂饮食中强度运动组(Hm组)。除C组外,其余各组采用高脂饮食喂养7周,同时采用相应强度的耐力运动进行干预,观察各组大鼠脂肪肝病变情况,比较血清ALT、AST及TC、TG、FFC水平变化,比较肝组织SOD2mRNA表达水平,比较血及肝组织T-SOD、MDA水平变化,结果发现:高脂饮食大鼠血清TC、TG、FFC浓度升高,肝组织SOD2mRNA表达水平显著升高,血及肝组织T-SOD活性下降、MDA含量升高。肉眼下及HE染色的肝组织表现出NAFLD样形态学病变,肝功指标即血清ALT、AST浓度显著升高。但比起H组,Hh组、Hv组、Hm组的肝组织SOD2mRNA表达水平进一步升高,上述异常变化得到不同程度的连锁样缓解,其中Hm组最明显。综上可见:不同强度的耐力运动均可改善高脂饮食大鼠血脂代谢异常,提高肝组织SOD2 mRNA表达,提高血、肝组织T-SOD活性,减轻肝脂质过氧化反应程度,最终发挥抗NAFLD形成作用,保护肝功能,但中等强度耐力运动调血脂及抗NAFLD形成的效果最佳。     

几丁聚糖对力竭游泳小鼠红细胞自由基代谢水平的影响

昆明(KM)小鼠灌服几丁聚糖6周后,观察力竭游泳小鼠红细胞自由基代谢水平变化,探讨几丁聚糖保护红细胞、提高机体抗疲劳能力的作用.把KM小鼠随机分为安静组、力竭组、药物组.安静组正常饲养,药物组按0 .33 g(/kg.d)灌服几丁聚糖,6周后力竭组和药物组进行力竭游泳实验,记录游泳至力竭的时间,并测定红细胞丙二醛( MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶( GPH-Px)的活性.实验结果表明:补充几丁聚糖可延长小鼠游泳至力竭的时间;小鼠力竭游泳后红细胞MDA含量显著升高,SOD酶活性均显著下降,GPH-Px酶活性有下降趋势但没有统计学意义;药物组力竭运动后红细胞MDA含量显著低于力竭组,SOD活性显著高于力竭组,GSH-Px活性与力竭组相比有升高趋势但没有统计学意义.实验结果提示,几丁聚糖具有阻止红细胞脂质过氧化、提高红细胞抗氧化酶活性的作用,并能明显延长小鼠游泳至力竭的时间,具有提高机体抗疲劳能力的作用.     

大豆总皂甙对大强度运动大鼠股四头肌自由基代谢和血清睾酮及LDH、BUN的影响

实验动物分为四组:对照组、安静皂甙组、力竭组、力竭皂甙组.安静皂甙组和力竭皂甙组按照20mg/kg体重经口腔给药,每日一次,持续2周.力竭组灌服相同剂量生理盐水,对照组不给予任何处理.2周后进行一次跑台急性力竭运动.动物力竭后迅速断头处死,测定股四头肌SOD、CAT、MDA、GSH-Px、GR、GSH、T-AOC含量及血清BUN、LDH、睾酮水平.结果显示:1.大豆总皂甙(TS)能显著延长大鼠力竭运动时间;2.TS能显著提高其血睾酮水平同时降低血清BUN水平;3.TS对运动力竭大鼠股四头肌各抗氧化指标显示出了正性的影响,尤其是提升T-AOC和降低MDA,这可能与TS的多种生物学作用有关.     

补充女贞子提取物对运动训练大鼠不同组织抗氧化水平及运动能力的影响

通过女贞子提取物对运动训练大鼠不同组织抗氧化酶水平和运动能力的影响,探讨女贞子提取物对大鼠运动能力的作用机制.结果显示:6周后安静对照组在安静时、运动对照组和运动女贞子组进行一次力竭性运动后取材,测定不同组织总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶活性(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)等抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量.运动女贞子组大鼠不同组织T-AOC、T-SOD、CAT活性与运动对照组比较均有显著升高(P<0.05);运动女贞子组大鼠不同组织MDA含量与运动对照组比较均有显著降低(P<0.05).运动女贞子组大鼠运动至力竭时间比运动对照组延长23.09%.表明补充女贞子提取物可以调节大鼠不同组织中抗氧化酶活性,减少MDA的生成,延长运动至疲劳的时间.