仙人掌多糖对高血脂小鼠血脂的影响

目的研究仙人掌多糖对高血脂小鼠体内血脂的影响。方法随机选用雄性SPF级小鼠28只,分为4组,建立高血脂小鼠模型,取血清对TC、TG、MDA含量及全血的SOD活性测定。结果给药15 d后,仙人掌多糖组小鼠的TC、TG与MDA含量均小于模型组,SOD含量大于模型组。结论仙人掌多糖具有降低小鼠体内血脂的作用。     

黄芪多糖对力竭运动大鼠心肌细胞凋亡及BcL-2、Bax蛋白表达的影响

为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI )及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明：运动组MDA 含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P<0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax 蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P<0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2 和下调Bax蛋白表达水平有关.     

Effects of acute exercise to exhaustion on BcL-2,Bax gene of rat, sheart after supplyment of astragalus polysaccharide

为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明:运动组MDA含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P＜0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P＜0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2和下调Bax蛋白表达水平有关.     

我国末次盛冰期古气候环境时空演化特征初探

为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明:运动组MDA含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P<0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P<0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2和下调Bax蛋白表达水平有关.     

补充白藜芦醇对小鼠抗氧化能力的影响

观察补充白藜芦醇(resveratrol,Res)对小鼠骨骼肌、心肌、肝脏、脑组织及血清中抗氧化指标的影响.24只雄性昆明种小鼠随机分为安静对照组(C)、运动对照组(M)、运动+白藜芦醇组(R),每组8只.R组每天给予Res10 mg/kg灌胃,连续进行2周;2周后M和R组进行一次坡度为0°、速度为18 m/min、持续时间120 min的跑台运动,跑台运动后24 h测定小鼠血清、腓肠肌、心肌、肝脏及脑中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量.结果显示:与C组相比,M组除脑组织外,血清、腓肠肌、心肌、肝脏组织中MDA含量均明显升高(P＜0.01),SOD活性明显降低(P＜0.01);与M组相比,R组除脑组织外,其他各组织中MDA含量明显降低(P＜0.05),SOD活性明显升高(P＜0.01).由此可知,白藜芦醇可提高小鼠各组织中SOD活性,抑制脂质过氧化,增强机体的抗氧化能力,延缓机体疲劳的发生.     

天麻多糖对亚急性衰老模型小鼠自由基代谢的影响

研究天麻多糖对衰老小鼠自由基代谢的影响。分别测定小鼠血清、肝、脑、心组织中的超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果表明:与模型组小鼠相比,天麻多糖大剂量组可显著提高衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中SOD和CAT活性(P<0. 01),明显抑制衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中MDA的形成,可显著提高衰老小鼠血清中GSH-Px的活性。说明天麻多糖具有较好的清除自由基,降低MDA的含量,延缓细胞衰老的作用。     

天麻多糖对亚急性老模型小鼠自由基代谢的影响

研究天麻多糖对衰老小鼠自由基代谢的影响.分别测定小鼠血清、肝、脑、心组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量.结果表明:与模型组小鼠相比,天麻多糖大剂量组可显著提高衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中SOD和CAT活性(P <0.01),明显抑制衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中MDA的形成,可显著提高衰老小鼠血清中GSH-Px的活性.说明天麻多糖具有较好的清除自由基,降低MDA的含量,延缓细胞衰老的作用.     

黄精多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习和记忆水平的影响

目的 探讨黄精多糖对D-半乳糖(D-Gal)所致衰老小鼠的学习和记忆水平的影响.方法 给小鼠皮下注射D-Gal(500 mg/kg),持续8周,建立衰老小鼠模型.将小鼠分为空白组、模型组、阳性药组(吡拉西坦300 mg/kg)和高、中、低剂量的黄精多糖组(600、300、150 mg/kg).空白组注射等体积生理盐水,且模型组和空白组小鼠给予等剂量的蒸馏水灌胃.应用自主活动实验、避暗实验和Morris水迷宫实验方法 测定其空间记忆和学习水平,检测小鼠血清中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平,测定小鼠脑组织中谷氨酸(GLU)、乙酰胆碱(ACh)以及γ-氨基丁酸(GABA)的含量,采用苏木精-伊红(HE)染色的方法 观察小鼠海马的CA1区神经元的改变.结果 避暗和Morris水迷宫行为学实验表明:与模型组比较,黄精高、中剂量组都可明显改善衰老小鼠学习和记忆的能力(P<0.01或P<0.05),小鼠血清中SOD和GSH-Px的活性增加,MDA含量降低(P<0.05),小鼠脑组织中GLU、ACh含量提高,GABA含量降低(P<0.01或P<0.05).结论 黄精多糖能够改善D-Gal衰老小鼠的学习记忆能力.     

北五味子木脂素和北五味子粗多糖对异丙肾上腺素诱导小鼠心室重构作用的研究

目的研究北五味子木脂素(Schisandra lignans,SCL)和北五味子粗多糖(Schisandra chinensis polysaccharides,SCP)对异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导小鼠心室重构的保护作用,并探讨其初步机制.方法采用连续10 d皮下注射ISO的方法诱导小鼠心室重构模型.小鼠随机分为对照组、ISO组、SCL低、中、高3个剂量组和SCP组,采用灌胃给药方法.实验结束后计算小鼠心脏重量指数;观察心肌病理形态学改变情况;HE染色后测定心肌纤维直径(MD);分光光度法测定心肌组织中羟脯氨酸(HYP)含量、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果与对照组相比,ISO组小鼠心脏重量指数、HYP含量和MDA水平明显升高(P0.05或P0.01),NOS和SOD活性及NO水平明显下降(P0.05或P0.01);与异丙肾上腺素组相比,北五味子木脂素和北五味子多糖组能明显降低心脏重量指数(P0.05或P0.01),改善心肌病理学变化,抑制心肌组织中羟脯氨酸含量,提高SOD活性,降低MDA含量,提高心肌中NOS活性和NO水平(P0.05,P0.01或P0.001).结论北五味子木脂素和北五味子多糖对ISO诱导的小鼠心室重构具有抑制作用,其机制可能与提高NOS活性和NO水平、清除氧自由基、提高机体的抗氧化能力有关.     

和厚朴酚对小鼠脓毒症心肌损伤的保护作用

探究和厚朴酚(HKL)处理能否减轻小鼠脓毒症心肌损伤及其具体机制。通过小鼠盲肠结扎穿孔24 h建立脓毒症心肌损伤模型。实验小鼠随机分为以下4组:假手术组(Sham组);单纯HKL处理组(HKL组);盲肠结扎穿孔组(CLP组);盲肠结扎穿孔+HKL处理组(CLP+HKL组)。盲肠结扎穿孔24h后检测心脏收缩功能,血清LDH水平,心肌组织活性氧(ROS)产量,丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,心肌凋亡率,Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达情况。与CLP组相比,HKL处理组心脏收缩功能显著改善,血清LDH水平、心肌ROS产量、MDA含量、凋亡率、Bax与Caspase-3表达水平显著降低,而Bcl-2表达水平、SOD与GSH-Px活性显著增高(均P 0. 05)。该实验证实HKL处理可通过抑制脓毒症诱发的心肌氧化应激和凋亡,最终减轻脓毒症心肌损伤。