运动训练对大鼠肾上腺一氧化氮合酶和细胞凋亡的影响

探讨不同强度运动对大鼠肾上腺一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）和细胞凋亡的影响.采用跑台运动方式,建立大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学streptactividin-biotin complex（SABC）法研究不同强度运动对大鼠肾上腺组织内皮型一氧化氮合酶（Endothelial nitric oxide synthase,eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（Inducible nitric oxide synthase,iNOS）和神经型一氧化氮合酶（Neuronal nitric oxide synthase,nNOS）及细胞凋亡蛋白（Bcl-2/Bax）表达的影响.结果表明,有氧运动组与对照组比较,肾上腺组织eNOS、nNOS、Bcl-2（B celllymphoma/leukemia-2）和Bax（Bcl-2 assaciated X protein）表达差异显著（P〈0.05）,iNOS虽略有升高,差异不显著;疲劳运动组与对照组和有氧运动组比较,大鼠肾上腺组织NOS及Bcl-2、Bax表达差异显著（P〈0.05）.表明运动可引起大鼠肾上腺NOS及Bcl-2、Bax表达的变化,且与运动强度关系密切;有氧运动可使肾上腺NOS适度增加且抑制细胞凋亡的发生;疲劳运动导致大鼠肾上腺组织NOS均过度表达,细胞发生凋亡现象.     

过度训练对大鼠机体及肾功能的影响

研究了过度训练对大鼠机体及肾功能的影响.采用BECKMAN 自动生化分析仪、紫外可见分光光度计、MA- 4210 型全尿微量自动分析仪以及放射免疫测定技术,对游泳过度训练的SD大鼠血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、血浆尿酸(PTr)、血浆尿素氮(BNU)含量及血浆肾素(PRA)活性和尿蛋白(Upro)含量等进行了测试分析.结果表明,过度训练可导致血、尿上述指标显著升高,尿pH值显著降低,提示过度训练会导致机体及肾功能发生疲劳性过度损伤.     

长期停训大鼠海马神经元细胞凋亡因子Bax、Bcl-2的表达

以不同强度训练大鼠停训28周为对象,应用免疫组织化学技术,探讨运动对大鼠海马神经元细胞凋亡因子Bax、Bcl-2表达的影响.参照Bedford训练方案,建立起Sprague dawley(SD)大鼠有氧训练与疲劳训练动物模型,停训28周后,观察大鼠海马神经元Bax、Bcl-2的表达变化.结果表明:长期有氧训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2/Bax比值升高,长期疲劳训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2/Bax比值下降.这是因为长期有氧训练促进了大鼠海马神经元产生了良好的适应,对大鼠老年期海马神经元起到保护和延缓其衰老的作用.而长期疲劳训练会影响到大鼠老年期海马神经细胞的功能状态.     

维生素E与运动能力研究的新进展

长时间剧烈运动的生物体，会产生大量自由基，从而对生物膜结构的完整性和某些酶活性产生伤害，维生素Ｅ是体内重要的自由基清除剂，对生物膜有保护作用，还可保持酶的正常活性，维持人体正常的运动能力和消除运动后的疲劳，本文论述了维生素Ｅ的抗氧化、消除自由基的作用机制，分析了维生素与运动能力的关系以及补充维生素对运动能力的重要作用。     

运动与线粒体关系的研究进展

运动可导致线粒体发生形态和生理生化指标的变化，不同的运动可引起不同的变化．从有氧运动和大强度力竭运动两个方面综述了线粒体的形态学与生理生化指标的变化，并报道了线粒体损伤的保护和预防，以及基因选材的一些研究现状．     

不同强度运动对大鼠肾脏皮质区 NOS、Bcl-2/Bax表达的影响

采用跑台训练方式,建立了大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠肾脏皮质区nNOSi、NOS、eNOS和Bcl-2/Bax表达的影响.结果显示,与对照组比较,有氧训练组nNOSi、NOS、eNOS分别升高了9.1%、11.1%(P<0.05)、33.3%(P<0.05);疲劳训练组分别升高了18.2%、22.2%(P<0.05)、66.7%(P<0.05);Bcl-2/Bax的表达在有氧运动组明显升高(升高了135.0%),在疲劳运动组略有降低(降低了8.8%).不同强度运动大鼠肾脏皮质区NOS的表达均有升高,显示运动诱导NO的生成增加;Bcl-2/Bax在肾脏皮质区的表达受运动强度的影响显著,大强度运动可引起Bax显著表达,Bcl-2表达减少,Bax/Bcl-2的比率增加,表明大强度运动可促进大鼠肾脏皮质区的细胞凋亡,且与NO大量生成有关.     

就业视角下创新体育师范生通识课程的必要性

本文在探讨我国体育师范生通识课程现状的基础上,发现现有通识课程已经落后于时代的发展必须加以改革和完善,并从就业所牵涉的高校、基础教育改革、中小学生、体育师范生等四个方面分别说明了创新体育师范生通识课程的必要性。     

运动解剖学多种媒体教学分析与设计

根据运动解剖学学科特点和教学目标，对运动解剖学传统教学媒体与现代化教学媒体进行了分析，对运动解剖学多媒体课堂教学结构进行了设计，为提高教学质量，有效地实施多媒体教学奠定了基础。     

大鼠游泳耐力训练血清CPK,LDH,UCr水平变化的研究

采用ＢＥＣＫＭＡＮ－４２型自动生化分析仪和ＷＦＺ８００－Ｄ３型紫外可见分光光度计，测定了不同游泳耐力训练的ＳＤ大鼠血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和尿肌酐（ＵＣｒ）值变化．结果表明，运动训练后ＬＤＨ，ＣＰＫ和ＵＣｒ值呈升高趋势，超运动负荷可导致ＬＤＨ，ＣＰＫ大量逸出，血清酶活性升高；骨骼肌收缩蛋白分解代谢加强，ＵＣｒ排出量增加，机体出现运动性疲劳．故采用血清ＬＤＨ，ＣＰＫ活性结合ＵＣｒ值等指标综合监测运动疲劳，具有一定的生物化学意义     

黄芪多糖对力竭运动大鼠心肌细胞凋亡及BcL-2、Bax蛋白表达的影响

为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI )及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明：运动组MDA 含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P<0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax 蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P<0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2 和下调Bax蛋白表达水平有关.