基于灰生成空间的高阶GM(1,1)模型

在AGO-IAGO灰生成空间的基础上，给出了r阶GM（1，1）灰色模型的一般建模方法，并且用实例证明了该方法能够提高GM（1，1）模型的精度。     

对灰色模型GM（1,N）的建模改进

灰色系统理论是我国学者邓聚龙教授提出的一种新型理论，已成功地应用到社会经济的各个领域。就整个理论体系看，灰色模型GM（1，N）应为灰色系统理论的核心部分，它是预测、决策和控制的基础。在笔者学习灰色模型理论和实际建模时发现，GM（1，N）模型对变量变化率王背景值的处理还有些武断，本文对此提出改进办法，供商榷。一、对GM（1，N）的建模改进GM（1，N）是一阶微分方程型的模型，它仅涉及一个变量的变化率。不失，般性，可以只讨论最简单的GM（1，1）模型。GM（1，1）模型的化形式是：dX于十ax一如．＿＿＿＿＿，，＿，＿d…     

代数插值的GM（1，N）严格微分拟合法

在分析GM（1，N）灰微分拟合法缺陷的基础上，运用代数插值给出GM（1，N）的严格微分拟合建模法，解决了微分动态模型GM（1，N）的严格微分拟合问题。所给的建模方法，根除了现有灰色微分拟合法存在的固有误差。GM（1，N）的严格微分拟合法，计算工作量大于灰色微分拟合法，但有更高的拟合精度，可以拓广GM（1，N）的应用范围。     

完全信息利用的GM（1，1）建模

证明了由GM（1，1）模型得到的还原数据模型与原始序列的第一点无关，在此基础上提出了一种利用全部已知信息的GM（1，1）建模方法。     

GM(1,1)模型研究的一些进展

介绍作者对灰色GM（1，1）模型研究取得的成果，具体内容为：证明了GM（1，1）模型为有偏差的指数模型，导出了模型的相关公式，提出了无偏灰色预测模型（无偏GM（1，1）模型），并用实例说明了该模型的优越性。     

灰色GM（1，1）优化模型

在分析了GM（1,1）模型的建模机理的基础上,指出了传统建模方法存在的问题,同时给出了基于GM（1,1）的逐步优化模型的方法,该方法提高了模型的精度和适应性。     

初值修正灰色GM（1，1）模型的等价性

研究了初值修正灰色GM（1，1）模型的等价性问题．通过选取两个不同初始条件X3（1）＋β、β2X（1），分别得到两个初值修正GM（1，1）模型，并证明了它们的等价性；然后，推广初值修正GM（1，1）模型等价性，得到了结论更为一般的、初值条件为X1（f）＋β1和β2X（1）（i）的、两类GM（1，1）模型的等价性．这些结论不仅揭示了不同初值条件的GM（1，1）模型的本质联系，而且为进一步应用GM（1，1）模型提供了更大的选择空间．     

深圳卫生填埋淤堵排放的灰色预测模型

灰色预测中的核心GM（1，1）模型将无规律的原始数据生成为有规律的数据序列后进行预测，本文对GM（1，1）模型加以改进，将灰色预测GM（1，1）模型与跳变灰过程理论结合，建立了淤堵试验渗透系数的跳变预测模型。跳变预测模型具有灰色系统只需少量数据即可建模的优点，又有跳变灰过程可处理异常值的特点。采用某填埋场淤堵试验资料，经验证表明，该方法精度较高，将灰色模型引入填埋场衬垫系统渗透系数预测切实可行。     

具有白指数律重合性的GM(1,1)的建模方法

利用灰色模型的级差格式的概念,找到了GM（1,1）模型的背景函数,从理论上说明了GM（1,1）模型与GM（1,1）逐步优化直接建模加速方法两者的关系,GM（1,1）逐步优化直接建模加速方法是一个近似精确级差格式,而原GM（1,1）模型在模型曲线接近直线时是一近似精确级差格式。以此为基础,并通过实例说明了GM（1,1）模型的有效性,及累加生成可降低误差的影响,增强规律性。     

一种新的灰色无偏GM(1,1)模型建模方法

通过分析GM（1，1）白化方程的解析表达式，建立了无偏的GM（1，1）模型，给出了估计模型参数的新方法。该模型具有白指数律重合性，它突破了|α|较大对GM（1，1）模型不能应用的禁区，提高了模型的实用性和模型的精度。     

一类H1N1型流行病模型的研究

建立了一类描述H1N1型流行病的常微分方程模型,利用常微分方程动力系统的理论,研究了所建立的模型,得出了该系统的奇点以及奇点的类型,得出结论,在H1N1流感的控制中,政府行为是控制疾病流行的重要的元素。     

一种非线性控制方法的PFC技术

区别于传统的单相功率因数校正电路采用的控制芯片,一种新的连续导通模式(CCM)的非线性功率因数校正控制芯片ICE1PCS01被采用,设计了一种全新的单相功率因数控制电路.与传统的PFC解决方案比较,这种新的集成芯片(IC)无需直接来自交流电源的正弦波参考信号.该芯片采用了电流平均值控制方法,使得功率因数可以达到1.在保证了功率因数和谐波分量达到要求的前提下,大大降低了PFC 变换器的设计成本,在中小功率场合下低成本的PFC电路中有广阔的应用前景,也为功率因数校正提供了一个新的思路.     

红霉素肟羟基的醚化保护

用3种双烷氧基环乙烷对红霉素肟的肟羟基加以保护,实验发现,1,1－二异丙氧基环己烷和1,1－二乙氧基环己烷的效果比较好,工艺条件为二氯甲烷作溶剂,盐酸吡啶作催化剂,反应温度40度,反应时间前者、1h,后者7h。     

酿酒酵母rho1活性突变细胞株的构建

酿酒酵母CWI信号途径中,包含了一个与细胞表面感受器配对的小G蛋白家族,叫做RHO1.作者采用定点突变的方法,构建了rho1活性突变细胞株,为进一步研究Rho1功能奠定了基础.     

CUEDC1抑制TNFalpha激活的AP-1的转录活性

为了研究CUEDC1蛋白质是否参与了AP—1信号通路,首先在真核细胞中成功表达了Flag—CUEDC1蛋白质,通过双荧光报告系统,研究了CUEDC1对AP—1信号通路的影响。结果显示,过表达CUEDC1能够显著抑制TNFα激活的AP—1转录活性,而对IFNα激活STAT3的转录活性没有影响,并且CUEDC1抑制AP—1转录活性影响是发生在TRAF2分子或者上游水平。     

HIF-1调控小鼠bace1基因的转录表达

阿尔茨海默症的一个关键致病原因是大脑中淀粉样蛋白（A13）的过度产生或堆积．Aβ是由其前体蛋白APP经β-和γ-分泌酶依次水解而生成的，但对于这些分泌酶基因表达的转录调控的了解还很少．由于大脑发生缺氧／缺血会造成Aβ的产量增加，而缺氧时所激活的转录因子HIF-1（Hypoxia-Inducible Factor 1）会调控下游多种基因的表达，我们对HIF-1是否参与调控β-分泌酶的表达进行了研究．对小鼠β-分泌酶基因bace1的调控序列进行分析，发现其中含有一个缺氧应答元件（Hypoxia-Responsive Element，HRE）．我们的数据显示，HRE突变片段启动报告基因荧光素酶表达的活性比正常序列片段的启动活性明显降低．电泳迁移率的变动分析（EMSA）实验进一步证实，HIF-1可以与小鼠bace1中HRE元件相互作用．当在哺乳动物细胞中过度表达HIF-1时，BACE1的mRNA水平和蛋白质水平均有明显的增高．这些结果表明小鼠bace1基因的表达受转录因子HIF-1的调控．鉴于目前阿尔茨海默症研究领域都把抑制BACE1作为首选治疗靶位，HIF-1因而有可能成为治疗AD的一种药物靶点．     

小肠微血管内皮细胞铁转运相关蛋白的发现

选用未离乳的SD大鼠十二指肠,采用2次酶消化及不同孔径滤网分级过滤等方法分离十二指肠微血管,通过体外培养、纯化成功获得了高纯度的原代培养的小肠微血管内皮细胞,并应用Western-blot技术,首次检测到了小肠微血管内皮细胞具有铁转运相关蛋白DMT1(divalent metal transporter1),FPN1(feerroportin1)和Tfr1的表达.这一新发现极大地丰富了小肠铁吸收及小肠铁吸收调节机制的理论,对进一步开展小肠铁代谢及其调节机制和铁代谢疾病的研究具有重要的理论和应用价值.     

基于多尺度模型的单层网壳非线性屈曲分析

为同时模拟细观节点的局部变形和宏观结构的整体稳定性,本文通过对全梁一致单元模型的屈曲分析得出力学响应集中的重点区域,对该区域进行精细化建模,采用壳单元离散,宏观结构采用梁单元离散。建立了基于多点约束法的多尺度模型,并对多尺度模型及全梁单元模型进行了模态分析、考虑初始缺陷的双重非线性屈曲分析。对比结果可知;基于多点约束法的多尺度模型不会改变结构的频率、周期等固有特性,但因刚度分布的改变会导致振型变化;多尺度模型的稳定临界荷载相比一致单元模型有不同程度的降低。研究表明：多尺度模型能较为精准地模拟出细观节点的受力和变形,更贴近于实际工程的同时,在宏观层面的分析上也不失可信度。     

电力机车新型智能真空主断路器的研制

针对现有电力机车主断路器的不足,研制一种新型电力机车真空主断路器,以"1+1"方式安装,在某主断路器发生故障时,司机可通过开关切换到另一台主断路器,保证机车不因为主断路器故障而发生机破。     

煤炭海运总量的灰色预测

基于灰色数学理论,通过常规全数据GM(1,1)模型及等维新陈代谢GM(1,1)模型分别对煤炭海运总量进行建模并预测,并与传统的最小二乘曲线拟合所得结果进行比较,结果表明,运用灰色理论所建立的等维GM(1,1)进行预测是可行的,而且精度较传统方法高。