Wangzaozin A调节NADPH氧化酶源性活性氧诱导HL-60细胞分化

利用台盼蓝排染法、吉姆萨染色及流式细胞术对对映-贝壳杉烷二萜wangzaozin A影响人早幼粒白血病细胞HL-60生长、细胞形态、NBT还原能力、细胞吞噬及细胞表面抗原CD11b表达进行了检测.结果显示,0.2~0.8μmol/L wangzaozin A抑制HL-60细胞生长,0.6和0.8μmol/L处理组细胞显示了明显的G1期周期阻滞.随着wangzaozin A浓度升高及处理时间延长,细胞核质比减小,肾形核、杆状核和分叶核细胞增多及胞质中颗粒状物质增加;同时,细胞NBT还原能力、吞噬能力及细胞表面抗原CD11b表达显著增强,表明wangzaozin A可诱导HL-60细胞向成熟粒细胞分化.进一步利用荧光探针DCF检测显示0.6和0.8μmol/L wangzaozin A处理细胞12h后细胞内ROS显著升高;抗氧化剂NAC及NADPH氧化酶抑制剂APO显著抑制wangzaozin A诱导HL-60细胞上调CD11b表达,表明wangzaozin A可通过上调NADPH氧化酶源性的活性氧浓度诱导HL-60细胞分化.     

壳寡糖对Hela细胞的增殖抑制与诱导凋亡

为了明确壳寡糖(COS)对Hela细胞的增殖抑制作用及对凋亡的影响,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测增殖抑制作用,Wrights-Giemsa及吖啶橙-溴乙锭(AO-EB)染色观察凋亡细胞的形态,Annexin V-FITC/PI法检测凋亡率,免疫组化法分析Bax,Bcl-2和Survivin表达量变化.结果显示:不同浓度COS处理Hela细胞均能抑制增殖,5.0mg/mL并作用24h对其增殖抑制率为52.15%(P0.01).Wrights-Giemsa染色显示细胞形态趋近圆形,贴壁能力减弱,出现凋亡小体.AO-EB染色时细胞出现早期和晚期凋亡现象.AnnexinV-FITC/PI检测细胞凋亡率为31.75%(P0.05).免疫组化分析细胞内Bax表达量增加,Bcl-2和Survivin表达量降低.表明COS能够抑制Hela细胞增殖并诱导凋亡,其原因与Bax的上调和Bcl-2与Survivin的下调相关.     

考虑时变资源价格因素的Q学习强化和声搜索网格任务调度算法

针对传统网格任务调度算法不考虑价格时变因素缺点,提出一种基于Q学习强化和声搜索算法的考虑时变资源价格因素网格任务调度算法.首先,综合考虑价格时变因素影响,对网格任务调度模型进行改进,提出一种新的调度模型;其次,利用Q学习算法对和声搜索算法进行改进,平衡了算法的广度和深度搜索能力;最后,通过与同类算法的仿真对比结果表明,该算法和模型具有较好的收敛速度优化性能,并且在资源价格满意度和任务调度长度两个层面具有更全面的优化性能.     

科学研究大数据挑战

现代科学研究的一个重要模式就是大科学项目,其特点是大科学装置和合作,并产生海量的科研数据.数据密集型的大科学项目对数据的采集、存储、分发和处理有着巨大的需求.本文以大科学项目为案例讨论了科研大数据在数据采集、处理、存储以及网络等方面的挑战,以及相应的应对方法.其中,国际上的高能物理实验每年产生数十拍字节(PB)的数据,这些数据需要妥善地记录和保存下来,并高效地分发到世界各地进行分析处理.高能物理学家基于网格技术合作建立了大数据处理的WLCG网格平台,该平台成功地支持了大型强子对撞机实验数据的处理和分析,同时也支持了其他大科学项目,取得很好的效果.另外,为了解决对数据的高效存储和访问,新的存储技术和网络技术,如软件定义网络和云存储等,被开发应用到科学大数据中.最后还介绍了云计算技术在科研大数据中的应用.     

基于小波变换与野草算法的细胞图像特征提取与识别

本文在细胞图像小波多尺度分解的基础上,提出在小波域中进行细胞图像特征提取的方法。针对基于小波变换提取的细胞图像特征向量维数过大、冗余等问题,提出一种基于小波变换与野草优化算法相结合的细胞图像特征的提取方法,最后利用BP神经网络作为分类器进行细胞图像识别。计算机实验仿真结果表明,与现有的未进行特征优化的细胞图像特征提取识别方法相比,本文细胞图像特征提取、分析、识别方法所需时间更短,识别正确率更高,实时性、鲁棒性能更好。     

一类具比例时滞细胞神经网络的全局渐近稳定性

研究一类具多比例时滞细胞神经网络的全局渐近稳定性.首先应用Brouwer不动点定理证明该系统平衡点的存在性,其次根据矩阵谱半径理论证明该系统平衡点的唯一性,然后通过构造合适的Lyapunov泛函及运用不等式的分析技巧,与Barbalat引理相结合,讨论该系统平衡点的全局渐近稳定性,并得到该系统全局渐近稳定的时滞无关和时滞相关的2个新的充分条件,最后给出数值算例及仿真结果验证所得结论的正确性.     

靶向survivin基因的shRNA慢病毒载体的构建及其对膀胱癌EJ细胞凋亡的影响

目的:构建survivin基因特异性shRNA慢病毒干扰载体,转染膀胱癌EJ细胞,研究survivin基因在膀胱癌细胞株中的表达抑制情况,观察survivin shRNA慢病毒载体对EJ细胞凋亡的影响.方法:以survivin基因为靶标设计shRNA干扰序列,克隆至p SIH1-H1-cop GFP慢病毒载体.干扰载体鉴定正确后转染膀胱癌细胞株EJ细胞,荧光显微镜下观察GFP表达情况,实时荧光定量PCR检测survivin基因mRNA含量变化,Western blotting法检测survivin蛋白表达,Annexin V-FITC/PI双染法检测EJ细胞凋亡情况.结果:PCR扩增鉴定、DNA测序证实survivin慢病毒干扰载体构建成功;EJ细胞经干扰载体处理后,EJ细胞survivin基因mRNA水平下调了73.33%,蛋白表达受到显著抑制,EJ细胞凋亡率达到24.39%.结论:成功构建了靶向survivin基因的shRNA重组慢病毒干扰载体,可以显著降低转染细胞survivin基因的表达水平,并有效提高膀胱癌细胞凋亡率.     

重楼活性单体PP-26抑制结肠癌SW620细胞增殖并诱导细胞凋亡

目的:探讨重楼活性单体PP-26对人结肠癌SW620细胞增殖抑制作用及其机制.方法:采用噻唑蓝(MTT)法和克隆形成抑制实验观察不同浓度的重楼单体PP-26对人结肠癌SW620细胞增殖抑制作用;PI单染及Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞周期变化及细胞凋亡水平;Western blotting检测PP-26对细胞周期、细胞凋亡相关蛋白以及Akt和ERK蛋白的表达.结果:与正常肝LO2细胞相比,重楼单体PP-26能显著抑制SW620细胞的生长,作用呈剂量-效应关系;随着PP-26浓度的增加,细胞克隆形成逐渐减少,与细胞对照组相比有显著差异;不同浓度PP-26作用后,细胞阻滞于G1期;PP-26作用细胞24 h后,CDK4、CDK6表达下降,P15、cyclin D1表达增加;不同浓度PP-26作用后,细胞晚期凋亡率增加,随浓度增加有上升趋势;PP-26作用细胞24 h后,线粒体相关凋亡信号通路蛋白Caspase-9、Caspase-3表达下降,PARP切割条带增加,细胞促凋亡蛋白Bax的表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-x L减少,p-Akt和p-ERK蛋白表达均下降.结论:重楼活性单体PP-26通过上调p15促进结肠癌SW620细胞阻滞于G1期,通过抑制P13K/Akt信号通路及ERK信号通路,活化线粒体凋亡通路,诱导细胞凋亡.     

大规模无线传感网络数据收集的无人机路径规划

针对部署在地表交通困难的大规模无线传感网络,采用目前可控无人机(unmanned aerial vehicles, UAV)进行数据收集能够达到更好的效果. 然而,考虑到无人机自身有限的资源,以及网络中存在大量传感器节点的情况,无人机飞行路径规划对于顺利完成数据收集任务具有重要作用. 无人机路径规划可以看作经典的旅行商问题(traveling salesman problem,TSP). 针对部署具有均匀性特点的大规模无线传感网络,提出了一种规则化快速路径规划(fast path planning with rules, FPPWR)算法. 该算法通过网格划分,将全局区域飞行路径的求解划分到多个较小的方格中进行,并通过成对算子路径优化算法在初等飞行路径上将方格区域中的路径合并为全局路径. 实验证明,该算法在保证了较高精度的同时,显著提升了路径规划的效率.      

自适应偶数曲面细化

针对二分半规则曲面细化自适应性不足的缺陷,提出一种新的自适应偶数曲面细化方法,通过在顶点着色器中设计新的顶点调控函数控制顶点偏移,解决边界裂缝问题;并采用参数区域划分子区域的方法,解决函数坐标轴方向不一致引起的浮点误差问题,将细化因子集合从2n扩展到2n形式;利用偶数细化层次递增关系,优化参数几何数据布局,达到层次间顶点和索引双重用. 实验分析表明,在同等细化测度下,本文方法细化因子更接近于细化测度,曲面细化过渡更匀称,绘制面片规模由幂指数级降到线性级,绘制性能提高在20%以上,是一种可行有效的硬件网格细化模式扩展.