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Wangzaozin A调节NADPH氧化酶源性活性氧诱导HL-60细胞分化 总被引:2,自引:0,他引:2
利用台盼蓝排染法、吉姆萨染色及流式细胞术对对映-贝壳杉烷二萜wangzaozin A影响人早幼粒白血病细胞HL-60生长、细胞形态、NBT还原能力、细胞吞噬及细胞表面抗原CD11b表达进行了检测.结果显示,0.2~0.8μmol/L wangzaozin A抑制HL-60细胞生长,0.6和0.8μmol/L处理组细胞显示了明显的G1期周期阻滞.随着wangzaozin A浓度升高及处理时间延长,细胞核质比减小,肾形核、杆状核和分叶核细胞增多及胞质中颗粒状物质增加;同时,细胞NBT还原能力、吞噬能力及细胞表面抗原CD11b表达显著增强,表明wangzaozin A可诱导HL-60细胞向成熟粒细胞分化.进一步利用荧光探针DCF检测显示0.6和0.8μmol/L wangzaozin A处理细胞12h后细胞内ROS显著升高;抗氧化剂NAC及NADPH氧化酶抑制剂APO显著抑制wangzaozin A诱导HL-60细胞上调CD11b表达,表明wangzaozin A可通过上调NADPH氧化酶源性的活性氧浓度诱导HL-60细胞分化. 相似文献
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利用台盼蓝法、吖啶橙/溴乙锭双染检测法和流式细胞术检测了2α-羟基熊果酸对人急性早幼粒白血病细胞株HL-60的增殖、凋亡和细胞周期的影响。结果表明,在低浓度(15-30μmol.l-1)时药物抑制HL-60细胞的生长,高浓度(30,35μmol.l-1)对细胞有致死效应,且呈现剂量依赖和时间依赖性;双染分析表明,药物能够诱导细胞凋亡,随着药物浓度增加和处理时间的延长,细胞凋亡率上升,并且伴有少量细胞坏死;进一步用流式细胞术检测,发现在20μmol.l-1时,2α-羟基熊果酸引起明显的G1期阻滞,随着药物浓度升高,周期阻滞作用明显加强。因此,细胞周期阻滞可能是药物抑制细胞增殖进而引起凋亡的原因。 相似文献
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百日咳毒素的等电点测定及层析分离 总被引:2,自引:0,他引:2
百日咳毒素是百日咳杆菌(Bordetellapertussis)产生的一种主要毒力因子,也是百日咳菌苗的主要成分之一.用等电聚焦法测得其等电点为pH6 8.将百日咳杆菌液体培养液在等电点盐析后,通过DEAE-Sephadex-A50阴离子交换剂进一步分离纯化了百日咳毒素.ELISA测定其比活力表明,3批样品的提纯倍数分别为1 47,1 37和1 36. 相似文献
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彗星电泳检测细胞DNA损伤应用新进展 总被引:3,自引:0,他引:3
彗星电泳是近年发展起来的一种测定单个细胞DNA损伤的方法 ,因其操作简单、快速及灵敏等特点 ,应用范围十分广泛 .着重介绍了这一技术的发展、图形分析及应用进展 相似文献
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以甲基紫作为反应物检测了多种化合物对Fenton反应产生羟自由基的清除作用.结果表明各化合物清除羟自由基的能力都与浓度呈依赖关系.以清除率大小表示其抗氧化作用,其由强到弱的次序为:芦丁,茜素红,HBT>VE,槲皮素>迷迭香酸>香草醛,阿魏酸>Trolox>葛根素,焦性没食子酸,芹菜素>硫脲,茴香醛,亚硒酸钠>VC,香豆素>甘露醇. 相似文献
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采用显微观察法、生长曲线法检测Rabdosin B对人肝癌细胞HepG2的增殖抑制和致死效应;同时采用考马斯亮蓝染色法检测该化合物对与细胞贴壁性相关的应力纤维的影响,以探讨对映-贝壳杉烷二萜化合物Rabdosin B对人肝癌细胞HepG2的增殖影响及致其死亡的作用.研究结果表明:Rabdosin B低浓度条件下(3.125~12.5 μmol·L-1),人肝癌细胞HepG2增殖受到明显的抑制;高浓度条件下(25~50 μmol·L-1),处理时间为0~24 h时,HepG2细胞的增殖被完全抑制;当药物持续处理24~60 h时,细胞显示出明显的致死效应,其中25 μmol·L-1处理组细胞显示了凋亡特征,而50 μmol·L-1处理组则显示了坏死现象.细胞的应力纤维随药物浓度增加,其数量逐渐减少,最后降解.由此所得结论是:Rabdosin B表现了显著的细胞毒性,在低浓度条件下抑制细胞生长,高浓度条件下可通过凋亡和坏死途径致细胞死亡.其机理尚需进一步研究. 相似文献
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4种植物多酚对生物大分子的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
为了研究多酚类化合物对生物大分子氧化损伤的保护作用,采用MDA测定、SDSPAGE、琼脂糖电泳,检测了4种多酚对由自由基引起的脂质过氧化、蛋白质氧化降解、DNA断裂的保护作用.结果表明:槲皮素在抑制脂质过氧化中作用最突出,在保护蛋白质氧化降解中香草醛作用最强;芦丁在保护DNA的氧化性损伤中最有效.说明4种化合物在不同的抗氧化体系中有不同的活性. 相似文献