葡萄糖氧化酶介导的癌症多模态协同治疗研究进展

简要介绍了葡萄糖氧化酶（GOx）在癌症治疗研究中的单一疗法（包括饥饿疗法（ST）、氧化疗法）、双模态疗法（包括协同化学疗法（CT）、化学动力学疗法（CDT）、声动力学疗法（SDT）、光动力学疗法（PDT）、光热疗法（PTT）、气体疗法、放射疗法），以及GOx介导的多模态联合疗法（协同免疫疗法/CDT/PTT/SDT），系统地阐述了GOx介导的相关癌症治疗研究的进展和最新动态.     

云南宣威肺癌高发区固体燃料燃烧排放颗粒的物理化学特征

在云南宣威肺癌高发区采集了固体燃料(煤炭、木材)燃烧排放的大气颗粒物样品, 利用扫描电镜(scanning electron microscopy, SEM)、能量色散X射线光谱仪(energy dispersive X-ray spectroscopy, EDX)对796个颗粒物进行了分析. 根据颗粒物的显微特征和化学元素组成, 将其分为矿物颗粒物、飞灰、烟尘集合体和未识别颗粒物4类. 采用$P(X)$值法将矿物颗粒物进一步分为富Si、富S、富Ca、 富Fe、富Ti、富Al、富Na和其他8种不同类型, 其中富Si、富Ca、富Fe、富S分别占燃煤颗粒物和生物质颗粒物的44.47%, 20.49%, 8.85%, 1.22%和55.91%, 17.27%, 6.36%, 2.27%. 化学元素分析结果显示: 颗粒物中Al, Fe, Ca, Mg等地壳元素的质量浓度较高, 重金属化学元素的质量浓度较低; 煤炭燃烧排放的颗粒物的化学元素分析结果与单颗粒分析结果之间存在较好的正相关关系($R^{2}=0.63$).     

中医药与肿瘤免疫治疗

中医理论认为阴阳失衡、正虚邪盛是肿瘤发生发展的关键原因。调整阴阳、扶正祛邪是肿瘤治疗的重点。中医强调通过调整阴阳、扶助正气达到阴平阳秘、正气充足的机体平衡状态,从而实现控制肿瘤生长、改善患者临床症状、提高患者生活质量等目的。这与现代医学肿瘤免疫治疗时,通过打破免疫耐受、逆转免疫逃逸从而重建机体正常免疫功能、增强抗肿瘤能力的基本治疗思路契合一致,两者具有异曲同工之妙。中医的调整阴阳、扶正抗癌思想对肿瘤免疫治疗具有重要的指导意义。中医药扶正抗癌的疗效机制可能主要与肿瘤免疫相关。     

近40年世界肺癌研究文献计量分析

 运用文献计量学方法，从出版年度、发文国家、发文机构、来源期刊、涉及学科方向与ESI高被引论文等方面，通过SCI-E数据库对1979-2018年肺癌相关研究文献进行统计分析，检索获得肺癌文献178694篇。结果显示：世界范围内每年发表文献数量整体呈现上升趋势，美国、中国、日本、意大利、德国、英国、法国、加拿大、韩国、荷兰为世界肺癌研究10强，美国哈佛大学在肺癌研究中占有明显优势；世界肺癌领域研究活动显示出多学科交叉发展的特点；美国在来源期刊、发文机构、高被引论文等方面均拥有绝对优势；上海交通大学是中国唯一进入高发文机构前10的单位。近年来，中国肺癌领域文献数量增势强劲，产出已居世界第二，但文献质量未同步提升；中国肺癌研究应与临床应用紧密结合，协同开展以临床应用为重点的科技攻关。关键词肺癌研究；文献计量；肺癌研究态势     

三维培养体系下EGCG对乳腺癌干细胞迁移性和自我更新的抑制效应

以乳腺癌细胞三维培养体系为基础,探究(-)-表没食子儿茶素-3-没食子酸酯((-)-Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对乳腺癌干细胞(BCSCs)的药理学作用.细胞迁移性实验结果发现,20和80μmol/L EGCG能显著抑制迁移性基因的转录水平,降低通过Transwell穿膜细胞的数量,延缓癌细胞划痕修复时间,抑制癌细胞迁移性.在对BCSCs自我更新研究中,EGCG通过下调干细胞关键基因的转录而抑制癌细胞单克隆形成和克隆形成能力,抑制癌细胞自我更新,并有效降低CD24-亚群BCSCs含量.研究结果表明,在三维培养条件下,EGCG对BCSCs的迁移性和自我更新具备显著的抑制效应.     

基于随机矩阵理论分析乳腺癌基因网络

利用随机矩阵理论分析乳腺癌基因微阵列数据,得到乳腺癌基因共表达网络,找出乳腺癌基因共表达网络中重要的增殖模块和免疫模块,并预测基因PMSCL1与乳腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移有关,基因CCAN2与乳腺癌细胞的有丝分裂有关,基因SCYA5与乳腺癌细胞的免疫应答有关,基因PRC1、RAB31、INHBA可作为乳腺癌的靶向基因.     

胰岛素瘤切除术后对血清激素、癌胚抗原水平及胰岛功能的影响

 探究了胰岛素瘤切除术前后患者血清激素、癌胚抗原（carcinoembryonic antigen，CEA）及胰岛功能指标水平变化，发现术后1 d患者胰岛β细胞功能指数（homeostasis model assess-ment-β，HOMA-β）、胰岛素敏感性指数（insulin sensitivity index，ISI）降低，胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance，HOMA-IR）及血糖水平升高，CEA水平先增后降，差异有统计学意义（P<0.05）；与术后5 d相比，术后10 d及15 d患者HOMA-β、ISI水平升高，HOMA-IR水平降低；术后15 d胰岛素水平为（14.16±3.06）μU/L，但显著低于术前（32.07±5.75）μU/L，血糖水平降至（4.62±0.31）mmol/L，显著高于术前（2.12±0.59）mmol/L，术后1 d患者CEA水平高于术前，随后逐渐降低，差异有统计学意义（P>0.05）。CEA水平与各指标显著相关。胰岛功能指标、血清激素及CEA水平术后短时间内可引起胰岛素水平的异常降低和血糖水平的急剧升高，可作为预后指标。     

Amplification of the miR-181c/d cluster is inversely correlated with PDCD4 expression in gastric cancer

miR-181c/d is dysregulated in gastric cancer （GC）. We investigated the amplification and expression of miR-181c/d and its predicted target genes in GC. Amplification of miR-181c/d was quantified by genomic real-time PCR in GC and adjacent normal tissues, as well as the levels of mature miR-181c/d was performed by real-time PCR in the same tissues. The potential target genes of miR-181c/d were predicted using bioinformatics software. Expression of one potential target gene, PDCD4, was measured by semiquantitative RT-PCR, real-time PCR, and immunohistochemistry. Next, the relationship between miR181c/d expression and PDCD4 expression was analyzed. Results indicated that the amplification and expression of miR-181 c/d were significantly higher in GC than in adjacent normal tissues （primary miR-181 c/d, P 〈 0.001; miR-181 c,P = 0.0344; miR-18 ld, P = 0.0153）, and there was a strong correlation between mature miR-181c/d and primary miR-181c/d. Thirty-two target genes were predicted, including PDCD4 which is a known tumor suppressor gene. Expression of PDCD4 was significantly down-regulated in GC as compared to adjacent normal tissues and was inversely correlated with miR-181c/d expression in GC （miR-18lc and PDCD4： R = -0.496, P = 0.008; miR-181d and PDCD4： R = -0.454, P = 0.003）. Therefore, miR-181c/d may play a pivotal role in the pathogenesis of GC by down- regulating PDCD4 expression.     

RECQL4与肿瘤发生的关系

RECQL4属于人类RECQ解旋酶家族,广泛参与DNA的复制和损伤修复.早期研究证实,RECQL4突变会导致RTS,BGS和RAPA 3种综合症,其中RTS和BGS患者都有很高的骨肉瘤和淋巴瘤发生倾向,此外,RECQL4还可通过维持线粒体和端粒的基因稳定避免多种肿瘤发生,RECQL4也被认为与血液恶性肿瘤爆发相关.最新实验结果提示,RECQL4缺陷的大部分骨肉瘤患者9号外显子缺失,RECQL4维持线粒体稳定的重要结合蛋白是p53,RECQL4是与生存素结合在一起避免乳腺癌细胞凋亡的,RECQL4过量表达通过增强MCM复制起始复合物活性而促进宫颈癌细胞等的增殖.但目前有关RECQL4与肿瘤关系的机制仍有许多不明之处,需进一步深入探讨.本文对RECQL4与肿瘤发生的关系作一综述,以期为癌症研究和治疗提供思路.     

全反式维甲酸联合苦参素对大鼠肝癌演进中E-cadherin表达的影响

目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)联合苦参素(OMT)干预大鼠肝癌演进中E-cadherin表达的变化.方法:用ATRA和OMT对SD大鼠肝癌变动物模型进行干预,分批处死取材,病理分级后,用免疫组化及Western blot法检测E-cadherin表达的变化.结果:在癌变及药物干预进程中,E-cadherin的表达均逐渐下降,且干预组E-cadherin的表达总是略高于诱癌组,且表达部位从肝细胞膜逐渐转移至细胞浆;尤其是从腺瘤样增生(AH)至胆管细胞癌(CCC)期,诱癌组E-cadherin的表达极显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),在AH和CCC期时,干预组E-cadherin的表达极显著高于诱癌组(P<0.01).结论:ATRA和OMT可延缓大鼠肝癌变进程中E-cadherin表达的降低,提示ATRA和OMT可在一定程度上推迟肝癌的发生发展.