下尿路梗阻对大鼠逼尿肌肌条自发性收缩影响的实验研究

观察下尿路梗阻对大鼠逼尿肌肌条自发性收缩的影响。建立Wistar大鼠膀胱下尿路梗阻动物模型 ,6周后行充盈性膀胱测压 ,根据有否逼尿肌不稳定 (逼尿肌稳定 )将膀胱下尿路梗阻动物分为逼尿肌不稳定组和逼尿肌稳定组 ,用拉力传感器检测离体逼尿肌肌条的自发性收缩的频率及收缩幅度。分别进行统计和分析。比较逼尿肌肌条自发性收缩频率及收缩幅度 ,证实逼尿肌不稳定组较逼尿肌稳定组及正常对照组明显增强 (P <0 0 5 ) ;正常对照组与逼尿肌稳定组之间无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;提示下尿路梗阻使逼尿肌自发性收缩的节律发生改变 ,是引起逼尿肌不稳定发生的一个重要因素。     

免疫因子与间质性膀胱炎/膀胱疼痛 综合征相关性研究

目的探讨免疫因子在间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征发生与进展中的作用.方法选取间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征患者42例为观察组,同期行输尿管镜检查的18例患者正常膀胱组织为对照组.透射电子显微镜观察浆细胞和肥大细胞的表达;免疫组化法检测白细胞介素(IL)-2,IL-10,Siglec-15的表达水平;进行盆腔疼痛和尿频、尿急症状(PUF)评分,分析免疫因子表达与PUF评分的关系.结果观察组42例间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征患者中36例在透射电子显微镜下观察可见浆细胞和肥大细胞,其中肥大细胞出现脱颗粒状态26例;对照组膀胱黏膜组织中透射电子显微镜下未见浆细胞和肥大细胞.观察组患者膀胱黏膜组织中IL-2,IL-10呈弱阳性、强阳性表达的比例明显高于对照组,IL-2,IL-10呈阴性表达的比例明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.01);膀胱黏膜组织中Siglec-15表达情况在两组间差异无统计学意义(P0.05).观察组IL-2,IL-10强阳性患者的PUF评分明显高于弱阳性和阴性患者,差异具有统计学意义(P0.01); Siglec-15阴性患者的PUF评分明显低于阳性和强阳性患者,差异具有统计学意义(P0.01).结论间质性膀胱炎/膀胱疼痛综合征患者膀胱黏膜组织中存在浆细胞浸润、肥大细胞出现脱颗粒; IL-2,IL-10表达水平与症状程度呈正相关,Siglec-15表达水平与症状程度呈负相关.     

慢性尿路感染大鼠模型的动态变化研究

目的 建立慢性尿路感染大鼠模型并研究相关指标的动态变化。方法 雌性SD大鼠经膀胱处注入大肠杆菌液,以诱导慢性尿路感染大鼠模型,并灌胃盐酸左氧氟沙星治疗。第0、7、14、21、28天动态检测动物体温、尿细菌数、血常规及BUN、Cr值的变化。第31天进行肾脏及膀胱感染菌计数及组织病理学检测。结果 模型对照组在第7、14天体温显著升高(P<0.05);第7～28天尿细菌数、第30天肾脏及膀胱感染菌数明显增多(P<0.05);第30天膀胱及肾脏病理检查可见炎性细胞浸润及黏膜下层血管扩张充血。盐酸左氧氟沙星组尿细菌数、肾脏及膀胱染菌数明显下降(P<0.05),膀胱及肾脏炎症明显减轻。结论 此法适用于建立慢性尿路感染大鼠模型及进行药效学观察。     

芒果苷通过作用于NLRP3炎症小体发挥抗抑郁和神经保护作用

研究了芒果苷对慢性不可预测性轻度应激抑郁症大鼠的治疗作用以及作用机制.大鼠随机给予不可预测性刺激,连续6周,制备抑郁症模型.实验组在第4至第6周给予芒果苷(MGF,20、40、80 mg/kg)灌胃治疗,氟西汀(Flu, 10 mg/kg)灌胃作为阳性对照.实验结束时对大鼠大脑进行生化分析、组织病理学检查以及炎症小体相关蛋白表达,检测大鼠血清中相关炎症因子蛋白的表达.实验表明MGF对慢性不可预测的轻度应激(CUMS)诱导的大鼠抑郁症行为有明显的改善作用;MGF可以抑制CUMS大鼠NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白以及mRNA的表达水平;抑制CUMS大鼠血清中相关炎症因子的蛋白表达水平;MGF同时可以降低NLRP3炎症小体的表达水平,缓解CUMS引起的大脑病理损害,对CUMS大鼠引起的脑损伤起到保护作用.     

膀胱逼尿肌的组织及生理学概述

膀胱逼尿肌在组织结构、超微结构、收缩功能、舒张功能、自律性及电生理学方面具有自身的特点.在组织结构上,通过平滑肌肌束之间的交叉聚集使膀胱逼尿肌成为一个统一的整体;在超微结构上,通过逼尿肌肌细胞之间的中间连接使平滑肌肌束成为一个有机的组合;在收缩功能上,膀胱逼尿肌的特点是自发性收缩和神经性收缩的动态平衡;在舒张功能上,膀胱逼尿肌的特点是应力性舒张和神经性舒张的协调一致;在自律性方面,膀胱逼尿肌具有产生自发性动作电位的能力以及触发自主性收缩的能力;在电生理方面,膀胱逼尿肌的肌膜去极化引起的动作电位通过作用于钙通道形成Ca2+内流,实现了兴奋与收缩之间的耦联.     

预热处理对不同强度运动大鼠肝组织HSP70的影响

目的：观察预热处理对不同强度运动大鼠肝组织HSP70表达的影响。方法：SD大鼠随机分成6组：室温安静组（C）,室温15m／min组（E1）,室温27m／Min组（E2）高温安静组（HC）,高温15m／min组（HE1）,高温27m／min组（HE2）高温组大鼠置于恒温干燥箱中,进行高温预处理,恢复24h,高温运动组分别按规定的速度进行一次性运动。所有运动组运动后即刻麻醉取肝脏组织,安静组不运动麻醉取肝组织。用Western blotting测定各组肝组织中HSP70含量,并对比其差异。结果：（1）室温27m／min运动组肝脏HSP70的表达显著高于室温安静水平（P〈O．01）;与15m／min组相比,室温27m／min组显著性升高（P〈O．01）;（2）高温运动组肝脏HSP70的表达,与高温安静组相比均显著性升高（P〈O．01）,并随着运动强度的增加而表达量增高;（3）高温组肝脏HSP70的含量与对应的室温组相比,均显著性升高（P〈0．01）。结论：运动和高温应激可以诱导肝脏HSP70的表达,运动和高温双重应激可以使肝脏HSP70累积量增高：不同运动强度HSP70的表达程度不同。     

大鼠高眼压动物模型中视网膜热休克蛋白70的表达及其热耐受的调节作用

目的探讨大鼠急性高眼压后视网膜神经节细胞HSP70的表达,并给予预先的热刺激(热休克),观察热休克对视网膜神经节细胞HSP70表达的调节.方法56只Spragne-Dawley(SD)大鼠随机分为高眼压组、水浴 高眼压组,右眼为实验眼.高眼压组右眼前房穿刺,BBS灌注产生102mmHg静水压持续加压2h.水浴 高眼压组给大鼠体温提高至40.5～41.5℃/10min诱导出热耐受,3h后再给予前房穿刺,产生102mmHg静水压持续加压灌注2h.免疫组化法测定视网膜神经节细胞HSP70的表达强度.结果正常大鼠视网膜神经节细胞可见少许HSP70的表达,高眼压组及水浴 高眼压组均在4小时后视网膜经节细胞HSP70的表达增加,12小时后达高峰,24小时后开始回落,水浴后大鼠视网膜神经节细胞HSP70的表达基础水平提高.结论热应激能诱导大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)内源性HSP70的表达,从而提高RGCs对急性高眼压的耐受性,起到保护视神经的作用.     

模拟失重对大鼠睾丸组织结构及AR和HSP70表达的影响

采用-30°尾部悬帛模拟失重生理效应,32只Wistar雄性大鼠随机分为7 d对照组、14 d对照组、悬吊7 d组和悬吊14 d组4组,运用HE染色和免疫组织化学染色方法,分别观察模拟失重7 d、14 d大鼠睾丸组织的组织病理学变化,同时定置对比观察了对照组、模拟失重组大鼠睾丸组织中AR和HSP70的表达和定位.结果显示,悬吊7 d和14 d的大鼠睾丸组织均出现了明显的组织病理学变化,表现为睾丸曲细精管内生精上皮细胞排列紊乱,出现不同程度的变性、坏死:悬吊14 d的大鼠睾丸的病变比悬吊7 d的更为明显.免疫组化染色结果表明,模拟失重7 d、14 d的大鼠睾丸组织中,AR表达量均极显著降低(P<0.01);而HSP70表达置均极显著升高(P<0.01).在组织间隙和间质渗出物中出现大量eHSP70.研究表明,模拟失重状态对雄性大鼠生殖器官睾丸的组织结构会造成严重的病理损伤,导致睾丸生精上皮不可逆损伤,使睾丸组织分泌表达AR的功能减退,引起HSP70的过量表达和大量释放形成eHSP70,以至造成睾丸实质的严重损伤.     

术前膀胱药物灌注降低膀胱癌手术切口种植转移率的实验研究

目的:探讨膀胱癌术前药物保留灌注膀胱降低手术切口膀胱癌种植转移率的有效性及其可能机制.方法:构建大鼠膀胱癌模型,分别获取药物处理后及生理盐水处理后的定量膀胱肿瘤组织.取部分两组处理后组织进行流式细胞仪检测,观察两组处理后肿瘤组织细胞凋亡率.健康SD大鼠60只随机分为实验组及对照组,实验组大鼠腹壁切口种植药物处理后的肿瘤组织,对照组种植生理盐水处理后的肿瘤组织,种植后观察两组在不同时间段成瘤情况及是否可以减少膀胱癌组织在手术切口处的种植转移率.结果:种植后不同时间段切口出现可触摸肿物的实验组及对照组的大鼠例数,2周后分别为1只(3.3%)和4只(13.3%),3周后分别为4只(13.3%)和10只(33.3%),4周后分别为5只(16.6%)和16只(53.3%),观察至第6周,未再见新增转移大鼠.种植后实验组及对照组的大鼠切口肿物直径平均大小,2周后分别为0.3 cm和0.45 cm,3周后分别为0.65 cm和1.25 cm,4周后分别为1.05 cm和1.87 cm,6周后分别为1.56 cm和2.45 cm.实验组及对照组处理后肿物组织细胞凋亡率分别为:(36.67±1.63)%,(9.23±1.03)%.结论:在大鼠膀胱癌切口种植转移模型中,膀胱药物保留灌注后的肿瘤组织有较低的种植转移率.抗肿瘤药物的膀胱灌注对肿瘤的细胞及组织有杀灭作用,减少了具有转移能力的肿瘤细胞及组织的数量.     

过表达 miRNA-320 对顺铂诱导卵巢早衰大鼠卵巢功能的影响

摘要:目的 探讨过表达 miRNA-320 对顺铂诱导卵巢早衰大鼠卵巢功能的影响。 方法 选择清洁级 SD 雌性大鼠32 只,随机分为 4 组:正常对照组、模型组、阴性对照组和 miRNA-320 过表达组,每组 8 只。 在实验过程中,每天观察各组大鼠饮食、活动和体毛等外在表现的差异。 采用 ELISA 检测各组大鼠血清中 E2、FSH、LH 的含量;采用 HE染色,光镜下观察各组大鼠卵巢组织形态学变化;采用 PCR 检测各组大鼠卵巢组织 miRNA-320、PGRMC1、BMP15的表达水平;采用 Western blot 检测各组大鼠卵巢组织中 PGRMC1、BMP15 的蛋白表达水平。 结果 与正常对照组相比,模型组大鼠活动迟缓、无精神、反应迟钝、食欲下降、体质量下降以及体毛暗淡无光泽;组织形态学分析表明,卵巢组织明显萎缩、皮质变薄、闭锁卵泡数目多以及间质纤维组织增多;血清 FSH、LH 显著升高,而血清 E2 及卵巢组织中 PGRMC1、BMP15 的蛋白和 mRNA 表达水平均降低,差异具有统计学意义( P< 0. 05) 。 与阴性对照组相比,miRNA-320 过表达组大鼠活动量增加、反应较为敏捷、进食增多、体毛逐渐有光泽;间质纤维化明显减轻、成熟卵泡数量明显增加、黄体数增多;血清 E2 的含量、卵巢组织中 PGRMC1、BMP15 的蛋白和 mRNA 的表达水平均升高,而FSH、LH 的含量降低( P<0. 05) 。 结论 顺铂可诱导卵巢早衰大鼠卵巢功能障碍,过表达 miRNA-320 可改善顺铂诱导的卵巢早衰大鼠的卵巢功能。     

北五味子多糖对异丙肾上腺素致大鼠心室重构的保护作用

目的观察北五味子多糖(Schisandra chinensis polysaccride,SCP)抗异丙肾上腺素(Isoproterenol,ISO)诱导的心室重构作用并探讨其作用机制.方法异丙肾上腺素皮下注射致心室重构模型,经SCP低、中、高(25,50,100 mg/kg)3个剂量组和阳性对照卡托普利(50 mg/kg)治疗后,观察其对心肌病理学改变、心室重量(HW/BW)和心室重量指数(LVI)、羟脯氨酸(Hyp)含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量及Western blot技术检测心肌组织中TGF-β1表达的影响.结果 SCP不同剂量组均能降低HW/BW和LVI(P0.05或P0.01),降低羟脯氨酸含量(P0.05或P0.01)),降低心肌组织中Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量(P0.05或P0.01或P0.001),减轻TGF-β1在心肌组织中的表达(P0.05或P0.01或P0.001),抑制心室重构.结论 SCP能够通过抑制TGF-β1的表达来对抗ISO诱导的大鼠心室重构.     

黄芪不同溶剂提取物抑制前列腺增生的研究

通过比较黄芪不同溶剂提取物对前列腺增生的抑制作用,为寻找黄芪抗前列腺增生作用的活性成分奠定基础。比较了3种不同浓度乙醇提取物及水提取物对前列腺增生模型大鼠前列腺系数大小、离体膀胱逼尿肌的收缩强度、血清睾酮和二氢睾酮浓度的影响。结果表明,黄芪4种溶剂提取物组对模型大鼠的前列腺系数均具有较好的抑制作用（P<0.01）,95%乙醇提取物作用更明显,与其他3组相比具有显著差异（P＜0.05）;4种提取物还能增加模型大鼠膀胱逼尿肌条收缩强度,降低模型大鼠血清睾酮和二氢睾酮的浓度,其中95%乙醇提取物组作用更强,与其他提取物组比较有显著的差异（P<0.01）。黄芪不同溶剂提取物对大鼠前列腺增生具有较好的抑制作用,95%乙醇提取物作用更好,机理可能与降低血清中睾酮和二氢睾酮的浓度有关,活性成分可能是毛蕊异黄酮为主的黄酮苷元成分。     

黄芪甲苷下调托样受体4抑制心肌梗死心肌组织损伤的作用

分析黄芪甲苷调控托样受体4（Toll-like receptor 4 (TLR4), ）抑制心肌梗死心肌组织损伤的作用并探讨其作用机制。将Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术（Sham）组、二甲基亚砜（DMSO）组、模型（Model）组和黄芪甲苷治疗（AS-IV）组,每组均为10只。Model组采用经典的左冠状动脉结扎术复制心肌梗死模型,Sham组手术处理但没有进行结扎处理。AS-IV组将AS-IV溶于1%的DMSO中,20 mg·(kg·d)-1腹腔注射。Sham组和Model组给予等量的生理盐水,DMSO组给予等量含1%DMSO的生理盐水。给药方式均为腹腔注射,每日1次,连续14 d。采用HE染色法分析心肌组织病理变化,TUNEL法检测心肌细胞的凋亡程度。逆转录PCR（RT-PCR）检测心肌细胞TLR4 mRNA的表达,免疫印迹法和免疫组化法检测心肌心肌细胞TLR4蛋白的表达。结果表明：AS-IV治疗可显著减轻心梗大鼠心肌组织的坏死程度,降低炎症细胞的数量,减少疤痕组织的增生,显著减轻心肌细胞的凋亡,下调心肌组织中TLR4 mRNA和蛋白的表达。可见AS-IV通过下调心梗大鼠心肌组织中TLR4样受体的表达而对抗心梗后心肌组织的损伤。     

依达拉奉对脑缺血再灌注后Aβ及其前体表达干预

为探讨缺血再灌注对大鼠海马区神经元细胞的损伤机制及依达拉奉的干预作用,利用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌模型,缺血2 h后再灌注22 h(术后24 h),按照Zea Longa 5级评分法,对大鼠进行神经行为学评分;通过苏木精-伊红染色法(HE)染色大鼠脑组织,观察其病理形态学的改变;通过免疫组织化学,图像分析及Western Blot的方法检测大鼠海马区β淀粉样蛋白(Aβ)及其前体(APP)的表达。结果显示,模型组大鼠表现出明显的神经功能缺损症状,与之相比,6和10 mg/kg的依达拉奉可不同程度改善损伤模型大鼠的神经缺损症状,尤其是10 mg/kg依达拉奉组的大鼠症状改善更为明显(P0.01);HE染色结果显示,模型组大鼠海马区神经元细胞脱失明显,而治疗组可减轻这种形态学改变;免疫组织化学及Western Blot分析结果提示,在模型组中Aβ、APP表达明显高于假手术组(P0.01),而在不同质量分数依达拉奉组中,Aβ、APP含量均减弱(P0.05)。由此得出,缺血再灌注可能通过上调淀粉样蛋白Aβ及其前体APP而引起神经元细胞损伤,而依达拉奉可能通过对它们的抑制起到保护神经元细胞的作用。     

TURP术后排尿困难或尿潴留原因分析

目的:对TURP术后排尿困难或尿潴留的原因进行分析,同时探讨其预防和处理方法.方法:对21例TURP术后排尿困难或尿潴留患者的病因和处理进行分析.结果:尿道水肿4例;前列腺组织残留2例;前列腺增生复发7例;尿道狭窄2例;膀胱颈口瘢痕挛缩2例;膀胱逼尿肌收缩乏力4例.结论:TURP术后排尿困难或尿潴留的原因有尿道水肿、组织残留、前列腺增生复发、尿道狭窄、膀胱颈口瘢痕挛缩和膀胱逼尿肌收缩乏力等.提高手术技巧和术前尿动力学检查对避免发生术后排尿困难和预测疗效有重要意义.     

山香圆总黄酮对慢性咽炎模型大鼠 NF-κB、IκBα表达的影响

以2.5%氨水喷咽部建立大鼠慢性咽炎模型,用HE染色法观察咽部病理形态学改变,用ELISA法检测血清炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6,用RT-qPCR测定咽部组织NF-κBp65mRNA的表达,用Western blot检测咽部组织NF-κBp65和IκBα蛋白的表达,探讨山香圆总黄酮对慢性咽炎模型大鼠 NF-κB、IκBα表达的影响.结果显示:山香圆总黄酮能明显改善模型大鼠咽部病理形态学; 与模型组比较,山香圆总黄酮各组能不同程度地下调TNF-α、IL-1β、IL-6和NF-κBp65的表达并上调IκBα的表达,其中高剂量组最显著.这表明山香圆总黄酮能通过抑制NF-κB的表达和IκBα的解离下调炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,从而减轻炎症,发挥抗慢性咽炎作用.     

大鼠急性脊髓损伤后肝癌衍生生长因子的表达

目的:观察大鼠受损伤脊髓组织中肝癌衍生生长因子(Hepatoma-derived growthfactor,HDGF)表达的变化.方法:将40只成年大白鼠随机分成对照组(A组)和脊髓损伤组(B组),每组20只.脊髓损伤组采用改良的Allen’s打靶法制备,并于术后24 h处死大鼠,取损伤脊髓节段进行免疫组织化学染色.观察HDGF在正常对照组以及脊髓损伤后表达情况.以表达指数作为统计学指标,采用X2检验分析各组间的变化.结果:HDGF主要表达在神经细胞核中.15例损伤脊髓标本表现为HDGF表达指数为Ⅱ组,对照组中表达指数为Ⅱ组仅4只(P<0.05).结论:HDGF高表达于损伤脊髓组织中,提示HDGF可能参与脊髓损伤的修复.     

维吾尔药小茴香对肝纤维化大鼠转化生长因子-β1的影响

 观察维吾尔药小茴香对实验性大鼠肝纤维化转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响,探讨其抗肝纤维化作用及其机制。选取健康Wistar大鼠48只,随机分为正常对照组、肝纤维化模型组、维吾尔药小茴香组、秋水仙碱组,共4组,每组12只。除正常对照组外,其他各组均腹腔注射40%的四氯化碳油造模剂2mL/kg,药物干预组造模,同时分别给予维吾尔药小茴香100mg/kg和秋水仙碱0.2mg/kg,持续6周。各组大鼠留取肝组织进行病理学观察和TGF-β1免疫组化染色。结果显示,小茴香可显著降低给药组大鼠TGF-β1表达水平（P<0.01）,小茴香组大鼠肝纤维化程度较模型组明显改善,表明维吾尔药小茴香具有明显的抗肝纤维化作用,并可降低实验性大鼠TGF-β1水平。