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1.
 为了解发病死亡的大熊猫肝脏、肾脏的器官病理学变化特点,本研究采用组织病理学、组织化学和免疫组织化学等方法,对9例发病死亡的大熊猫肝脏和肾脏的组织病理形态学变化进行了系统观察。同时检测观察HBV和HEV抗原在大熊猫肝脏、肾脏组织内的分布定位。组织病理学观察发现,9只大熊猫的肝脏和肾脏均表现出不同程度的病变。肝脏主要表现为淤血、水肿,严重的有出血变化。肝细胞普遍变性,散在单个性坏死或多发性局灶性坏死,个别出现大片坏死、淋巴细胞等炎性细胞浸润、汇管区胆管增生、肝细胞萎缩、纤维结缔组织增生、含铁血黄素沉着等变化。肾脏主要表现为肾球囊扩张,肾小管上皮细胞出现不同程度的变性坏死,肾小管内出现蛋白管型,间质程度不同的纤维化和程度不同的炎性细胞浸润。免疫组织化学观察结果发现,9只大熊猫HBV和HEV的阳性检出率比较高,但各例肝肾组织内免疫组织化学阳性反应信号的强弱不尽相同。Mallory三色染色结果显示,9只大熊猫的肝脏和肾脏均出现不同程度的纤维组织增生。上述结果表明,大熊猫的肝脏和肾脏普遍存在炎症病变,而且大多都有不同程度的纤维组织增生性病变。这些病变的发生可能与肝炎病毒的感染有一定的关系。  相似文献   
2.
采用-30°尾部悬帛模拟失重生理效应,32只Wistar雄性大鼠随机分为7 d对照组、14 d对照组、悬吊7 d组和悬吊14 d组4组,运用HE染色和免疫组织化学染色方法,分别观察模拟失重7 d、14 d大鼠睾丸组织的组织病理学变化,同时定置对比观察了对照组、模拟失重组大鼠睾丸组织中AR和HSP70的表达和定位.结果显示,悬吊7 d和14 d的大鼠睾丸组织均出现了明显的组织病理学变化,表现为睾丸曲细精管内生精上皮细胞排列紊乱,出现不同程度的变性、坏死:悬吊14 d的大鼠睾丸的病变比悬吊7 d的更为明显.免疫组化染色结果表明,模拟失重7 d、14 d的大鼠睾丸组织中,AR表达量均极显著降低(P<0.01);而HSP70表达置均极显著升高(P<0.01).在组织间隙和间质渗出物中出现大量eHSP70.研究表明,模拟失重状态对雄性大鼠生殖器官睾丸的组织结构会造成严重的病理损伤,导致睾丸生精上皮不可逆损伤,使睾丸组织分泌表达AR的功能减退,引起HSP70的过量表达和大量释放形成eHSP70,以至造成睾丸实质的严重损伤.  相似文献   
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