模拟失重对大鼠睾丸组织结构及AR和HSP70表达的影响

采用-30°尾部悬帛模拟失重生理效应,32只Wistar雄性大鼠随机分为7 d对照组、14 d对照组、悬吊7 d组和悬吊14 d组4组,运用HE染色和免疫组织化学染色方法,分别观察模拟失重7 d、14 d大鼠睾丸组织的组织病理学变化,同时定置对比观察了对照组、模拟失重组大鼠睾丸组织中AR和HSP70的表达和定位.结果显示,悬吊7 d和14 d的大鼠睾丸组织均出现了明显的组织病理学变化,表现为睾丸曲细精管内生精上皮细胞排列紊乱,出现不同程度的变性、坏死:悬吊14 d的大鼠睾丸的病变比悬吊7 d的更为明显.免疫组化染色结果表明,模拟失重7 d、14 d的大鼠睾丸组织中,AR表达量均极显著降低(P<0.01);而HSP70表达置均极显著升高(P<0.01).在组织间隙和间质渗出物中出现大量eHSP70.研究表明,模拟失重状态对雄性大鼠生殖器官睾丸的组织结构会造成严重的病理损伤,导致睾丸生精上皮不可逆损伤,使睾丸组织分泌表达AR的功能减退,引起HSP70的过量表达和大量释放形成eHSP70,以至造成睾丸实质的严重损伤.     

SPF鸡感染vvIBDV后免疫器官内肥大细胞及5-HT动态变化的观察

为观察肥大细胞(Mast Cell,MC)在vvIBDV感染中的作用,将60只30日龄无病原感染(Specific Pathogen Free,SPF)鸡随机分成感染组和对照组。感染组经滴鼻、点眼、肛拭感染超强毒株传染性法氏囊病病毒(very virulent Infectious Bursal Disease Virus,vvIBDV)于0,24,48和72h后,分别取法氏囊、胸腺、脾脏,用甲苯胺蓝染色法观察上述各组织中的MC数量的动态变化;用免疫组化染色法检测各组织中IBDV病毒抗原和5-HT分布量的动态变化。结果表明:与对照组相比,感染组鸡各免疫器官中,MC的数量随着病毒分布量的增加和组织损伤程度的加重而明显增多(P<0.01);MC释放的介质之一--5-HT的量也明显增多(P<0.01)。由此推断,MC和5-HT参与了IBD的发病过程,它们在IBDV感染引起的免疫器官严重损伤中可能起着重要的作用。